稳定期慢性阻塞性肺疾病细菌定植与炎症细胞的关系

目的:对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行痰定量细菌培养及痰细胞分类计数,以探讨下呼吸道细菌定植对气道炎症的影响。方法:选择近1个月无急性发作病史的稳定期COPD患者,通过痰诱导留取痰液,行痰定量细菌培养和痰细胞分类计数,比较下呼吸道细菌定植阳性组与阴性组的痰中炎症细胞水平。结果:33例稳定期COPD患者接受痰诱导,其中11例(32.4%)存在下呼吸道细菌定植(A组),22例为阴性(B组),A组痰中的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均高于B组(P<0.05),2组间的淋巴细胞和巨噬细胞水平差异无显著性(P>0.05)。结论:下呼吸道细菌定植可加重稳定期COPD患者的炎症反应,加重气流受限程度。     

药物治疗对慢性阻塞性肺病稳定期患者肺功能的影响

慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是常见的肺部慢性炎症疾病,以气流受限不完全可逆为特征性表现,这种气流受限通常呈进行性进展。肺功能检查是判断气流受限的客观指标。随着气流受限的发展,COPD患者可出现气道阻塞症状加重,肺功能下降,降低其生存质量并增加病死率。而COPD稳定期是肺疾病症状相对稳定或症状轻微的一段时期,在此期间由于症状的相对稳定,患者往往放弃继续治疗而导致症状的反复发作和肺功能逐渐恶化。     

舒利迭联合思力华对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,且气流受限不完全可逆、呈进行性进展.稳定期COPD患者肺功能仍在继续恶化,频繁的COPD急性加重可导致各种心肺并发症[1],因此做好患者稳定期的治疗、防止肺功能进行性下降尤为重要.2011年12月～ 2012年12月,我们以90例稳定期中重度COPD患者为研究对象,观察舒利迭联合思力华对其肺功能的影响.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中枢呼吸驱动的变化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限的肺部疾病,气流受限不完全可逆,最终导致呼吸衰竭~([1]).中枢呼吸驱动在呼吸衰竭形成过程中发挥重要作用.已有研究表明,稳定期COPD患者中枢呼吸驱动增高.本研究旨在探讨COPD急性加重期患者中枢呼吸驱动的情况.     

吸入舒利迭治疗稳定期COPD疗效分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。2007年11月-2008年11月,我们采用舒利迭治疗60例稳定期COPD患者,取得了较好效果。现报告如下。     

慢性阻塞性肺病稳定期并发冠心病相关因素分析

目的通过分析慢性阻塞性肺病（COPD）并发冠心病（CHD）患者与单纯COPD患者血清炎性指标及肺功能的差异,为COPD合并CHD的防治提供依据。方法将研究对象分为COPD稳定期并发CHD组、COPD稳定期组、对照组,所有对象进行血脂、血常规、纤维蛋白原、CRP及肺功能的测定,同时行对照研究和相关性分析。结果所有稳定期COPD组与对照组比较,纤维蛋白原及CRP均显著增加,FEV1%显著降低,其差异有统计学意义;COPD并CHD组与单纯COPD组比较,白细胞、中性粒细胞数、血小板、纤维蛋白原及CRP均显著增加,FEV1%显著降低,其差异有统计学意义;并且肺功能FEV1%与白细胞总数、血小板、纤维蛋白原及CRP呈负相关。结论稳定期COPD患者存在低程度的全身系统炎症,系统性炎症反应强度与气流受限的程度有相关性,气流受限是CHD重要危险因素。     

COPD稳定期康复治疗效果

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。气流受限不完全可逆,导致肺功能逐渐减退,严重影响患者的健康和生活质量。但目前多数医生和患者本人对COPD急性加重期的病情控制较重视,而对其稳定期的康复治疗和管理却忽视大意,以致造成急性加重     

沙美特罗氟替卡松对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血浆白介素32表达的影响

目的 已有研究证实白介素32(IL-32)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中表达增高且与气流受限程度相关,提示IL-32可能与COPD的异常炎症反应和疾病进展有关.本研究拟观察沙美特罗氟替卡松对稳定期COPD患者IL-32表达的影响,探讨IL-32在COPD发病中的作用.方法 所有受试者共分为4组:稳定期COP...     

慢性阻塞性肺疾病患者体内白介素-6和C反应蛋白质量浓度的变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的质量浓度变化及其与气流受限、急性发作是否相关。方法同步收集中南大学湘雅二医院2004年2月至7月54例COPD稳定期患者和10名健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的IL-6和CRP质量浓度,进行比较。结果(1)COPD各组痰IL-6均较正常对照组显著增高(P<0.01),血清IL-6在COPDⅢ级、Ⅳ级较正常对照组显著增高(P<0.05),COPD患者痰IL-6显著高于自身血清IL-6(P<0.01);COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级痰CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPDⅢ级和Ⅳ级血清CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPD患者血清CRP显著高于自身痰CRP质量浓度(P<0.01)。(2)痰IL-6与肺功能气流受限指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)呈负相关。痰IL-6和CRP与急性发作次数呈正相关。结论IL-6和CRP参与了稳定期COPD患者气道慢性炎症;重度气流受限的稳定期COPD患者体内存在系统性炎症反应;痰IL-6含量有助于预测COPD患者急性发作频率。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清 SP-A 水平及临床意义的探讨

目的：检测 COPD 稳定期患者血清肺表面活性蛋白 A(surfactant protein A,SP-A)水平,探讨其影响因素及其临床意义。方法选择中、重度 COPD 稳定期患者54例,健康对照组20例。入选后测量患者身高,体质量;记录吸烟年包、病程;测6分钟步行距离;记录气促分级并评分;填写圣乔治呼吸问卷;用酶联免疫吸附测定法同步检测54例中、重度 COPD 稳定期患者和20例健康对照者血清 SP-A水平,用直线相关分析方法分析了血清 SP-A 水平与吸烟、病程、肺功能、生活质量、呼吸困难情况、运动耐力、营养状况等的关系。结果 COPD 患者血清 SP-A 水平(39.25±6.14)pmol/L 显著高于健康对照组血清 SP-A 水平(15.85±1.81)pmol/L (P <0.01),其中 COPD 吸烟组血清 SP-A [(49.7±7.05)pmol/L]水平显著高于 COPD 非吸烟组血清 SP-A[(16.52±2.25)pmol/L]水平(P <0.05)。相关分析表明,COPD 患者血清 SP-A 水平与气流受限指标 FEV1呈负相关(r =-0.273,P <0.05),与生活质量症状评分呈正相关(r =0.363,P <0.05),与生活质量总评分亦呈正相关(r =0.3,P <0.05)。结论 COPD 稳定期患者血清 SP-A 水平升高,吸烟者升高更为明显,提示血清 SP-A 参与了 COPD 的发生、发展,吸烟可能是血清 SP-A 水平升高的一个因素。血清 SP-A 水平与气流受限程度和生活质量有关,气流受限越重,生活质量越差,血清 SP-A 水平越高。     

稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者的认知功能损害

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的慢性肺疾病,可导致低氧血症和（或）高碳酸血症,目前是世界的第四大死亡原因。预测未来几十年,COPD的患病率、死亡率呈上升趋势。低氧血症严重的COPD患者的认知功能障碍在过去的几十年已被确认,其认知功能下降和慢性COPD的严重程度密切相关。而稳定期无低氧血症的COPD患者的认知功能障碍还有待调查。我们通过事件相关电位P300和简易精神状态（MMSE）检查,对稳定期的COPD患者进行认知功能评估。     

IL-8、hs-CRP在老年慢性阻塞性肺疾病临床分期中的价值探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的慢性疾病。近年来研究发现许多细胞因子及炎症介质参与了COPD的发病过程,IL-8及hs—CRP与COPD气道炎症的关系已引起人们的重视。我们通过检测老年COPD患者急性期与稳定期血清IL-8、hs—CRP水平,初步探讨IL-8、hs—CRP在老年COPD临床分期中的价值。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期抗炎治疗相关进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是进行性发展、以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,是全世界慢性疾病死亡的主要原因之一,造成社会经济负担日益加重.气道和肺的慢性炎症是COPD的基本病理学特征,因此抑制COPD炎症是COPD防治的关键所在,但目前这也是COPD治疗的薄弱环节.现就COPD稳定期抗炎治疗中的几个热点问题进行阐述,旨在提高对COPD抗炎治疗的认识.     

慢性阻塞性肺疾病的免疫治疗研究进展

慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,是可以预防和治疗的疾病。 COPD的发病机制复杂,除吸烟、感染、大气污染等因素外,免疫调节失衡、自身免疫反应等都可导致COPD的进展［1］。目前,治疗COPD的常用药物有支气管舒张剂、糖皮质激素、磷酸二酯酶抑制剂、祛痰药、抗氧化剂等,主要治疗目的是预防和控制COPD的症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高患者运动耐力和生活质量。近年研究发现, COPD 急性加重期（ AECOPD ）或稳定期给予免疫调节治疗,可延缓肺功能损害、减少发病次数、降低病情程度、改善或增强劳动耐量。本文就各种调节免疫药物对COPD的治疗效果作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶9的表达及其与气流受限的关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制主要为蛋白酶-抗蛋白酶失衡。我们通过痰诱导探讨COPD急性加重期及稳定期患者痰中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和基质金属蛋白酶9（MMPO）、基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）的表达及其与气流受限的关系。     

抗生素在慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的、可预防和治疗的气道慢性炎症性疾病。在COPD的病程中，患者常因下呼吸道感染等出现病情急性加重。频繁发作的急性加重可使患者生活质量下降，气道炎症加重、肺功能进一步恶化、住院率和病死率上升。尽管有研究结果证实，COPD稳定期的患者气道内存在细菌定植（主要是流感嗜血杆菌），但稳定期患者应用抗生素预防治疗对急性加重发作频率并无影响，亦无其他益处。因此，COPD稳定期患者不推荐应用抗生素预防治疗，目前已达成共识。COPD急性加重（AECOPD）期是否需要抗生素治疗一直存在争议。但近10年来的研究结果表明，感染是AECOPD的主要原因，     

淋巴细胞相关抗原-1和L-选择素在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆的进行性发展的气流受限为特征的疾病，患病率和死亡率均有逐年增加趋势。目前研究发现许多粘附分子参与其发病，我们测定了COPD患者急性加重期和稳定期周围血白细胞表面粘附分子淋巴细胞相关抗原-1(LFA-1)、L-选择素的阳性表达率，旨在探讨LFA-1、L-选择素在COPD发病机制中的作用及其临床意义。     

分泌性白细胞蛋白酶抑制剂与COPD的关系

COPD是严重影响人类健康的多发病之一,其主要特征是气道重塑和动态气体陷闭引起的气流受限,且气流受限呈持续性、进行性发展.其发病机制尚未完全阐明,目前认为,蛋白酶-抗蛋白酶失衡是造成COPD气道重塑及气流不可逆受限的重要原因[1],同时炎症反应及氧化-抗氧化失衡也参与其中。     

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭,它是危害公众健康的常见慢性疾病之一,致残率和病死率很高,全球40岁以上COPD发病率已高达9%～10%。COPD的病变特征主要以呼气气流受限为特点,气流受限不完全可逆,进行性加重。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期夜间低氧的药物治疗进展

COPD是一种具有气流受限特征的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展 ,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。病程缓慢进行性发展 ,反复急性发作 ,严重影响患者的生活及劳动能力 ,给个人、家庭、社会造成沉重的经济负担。WHO估计到 2 0 2 0年COPD发病率从现在的第 12例升至第 5例 ,常见死亡原因排名由当前第 6位升至第 4位[1] 。稳定期COPD患者常发生夜间低氧血症 ,尤其在快动眼睡眠时相 (REM )。长期持续夜间低氧可进一步发展为肺动脉高压、呼吸衰竭、肺心病等。有研究报道 ,COPD患者在呼吸衰竭之前 ,夜间血氧水平已…