肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种预后较差的疾病。随着检测水平的提高 ,肺动脉高压特别是继发性肺动脉高压的发生率有增高的趋势 ,也受到了心血管病专家的应有的重视。近一段时间来 ,在肺动脉高压的诊断、治疗等的研究中取得了长足的进步。本文对肺动脉高压的诊断、治疗措施、原发性和各种继发性肺动脉高压的治疗原则等方面的进展作一综述。1　肺动脉高压的诊断肺循环是一个高流量、低压力的系统。正常肺动脉收缩压约为 2 2 mm Hg(1mm Hg=0 .1333k Pa) ,舒张压约为 10 mm Hg,肺动脉平均压约为 14mm Hg。当静息时肺动脉平均压 >2 5mm Hg或运动时肺动脉平…     

肺动脉高压的分类和研究进展

肺动脉高压(Pulmonary hypertention PH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,最终导致右心负荷增加,右心衰竭.目前肺动脉高压的定义仍然采用了1987年美国国立卫生研究院进行肺动脉高压登记注册时规定的血流动力学标准.     

镰状细胞病患者肺高压的血流动力学研究

肺动脉高压以存在毛细血管前肺高压,无左侧心脏疾病、肺部疾病、慢性血栓栓塞疾病为特征.在组织病理学方面,肺动脉高压则以肺小动脉内层平滑肌细胞和内皮细胞增殖为特征.肺动脉高压可以是原发性、遗传性或与其他疾病相关,如结缔组织疾病和先天性心脏病等.以往的研究发现,肺高压特别是肺动脉高压是镰状细胞病较常见的并发症[1].在最新的...     

肺动脉高压相关因子的研究进展

肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征.其复杂的发病机制仍未完全明了,但近年来随着人们对肺动脉高压发病机制认识的不断深入,发现一些使肺血管舒缩及重塑的因子在肺动脉高压形成过程中发挥着极其重要的作用.本文主要阐述低氧诱导因子1、尾加压素Ⅱ、降钙素基因相关肽、血管生成素1在肺动脉高压中的作用机制.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的临床研究进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一种较为常见的疾病,虽然目前认为慢性血栓栓塞性肺动脉高压是急性肺栓塞的一种临床结局,但部分慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者并无明确肺栓塞病史.由于临床医师对此疾病的认识尚不够深入,故往往是在对呼吸困难患者进行超声心动图检查时才怀疑此疾病.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的确诊依赖于通气/灌注肺扫描和肺动脉造影.本文对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发病机制、危险因素和临床表现以及诊断研究进展进行综述.     

经胸多普勒心脏超声对肺动脉高压患者诊断价值的荟萃分析

作为内科系统的一种常见疾病,肺动脉高压的诊断一直是临床难题.右心漂浮导管虽然是诊断肺动脉高压的金标准,但由于其为有创检查且易发生并发症,限制了临床广泛使用.经胸多普勒心脏超声是最常用的诊断肺动脉高压的无创手段,但其在肺动脉高压诊断中的价值却存在争议.为此,我们检索了PubMed、Web of Science和Ovid数据库中研究采用经胸多普勒心脏超声用于诊断肺动脉高压的文献,应用诊断性试验荟萃分析研究方法对相关文献进行质量评估,提取纳入诊断相关数据,运用荟萃分析定量分析经胸多普勒心脏超声在肺动脉高压患者中的诊断价值.     

血尿酸在结缔组织病相关肺动脉高压发病机制及预后中的研究进展

肺动脉高压(pulmonary artrial hypertension,PAH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,最终导致右心室后负荷增加,右心衰竭而死亡[1].肺动脉高压是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)严重的并发症,预后不良.我国一项关于原发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的研究表明,1、3、5年生存率分别为68％、39％和21％[2].而CTD相关PAH的生存率更低.目前,很多研究都想要寻找能反应PAH严重程度、预测疾病预后的生化指标.血尿酸是近年来被很多学者关注的指标之一.本文拟对目前血尿酸在肺动脉高压的发病机制和预后中的研究现状进行综述.     

微小RNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压是一种致命性疾病,缺氧、炎症、遗传等各种病因导致肺血管重塑、肺动脉压力升高,最终导致右心衰竭,甚至死亡.但目前对肺动脉高压的发病机制并不清楚,尚无治愈肺动脉高压的药物.近年来,微小RNA在许多疾病病理和生理过程中发挥的作用引起了人们的关注,许多研究表明微小RNA有逆转肺血管重塑,从而治愈肺动脉高压的可能.本文就研究较多的微小RNA在肺动脉高压的发病机制,尤其是参与血管重塑的几条通路的研究进展作一综述.     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种进行性发展且预后不良的疾病.随着对肺动脉高压发病机制研究的不断深入,其治疗已从单纯的血管扩张剂治疗发展到以疾病的分子遗传基础为靶向的药物治疗.本文着重介绍有关肺动脉高压治疗方面的进展.     

巨噬细胞代谢重编程在肺动脉高压发病机制及治疗中作用的研究进展

肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性增高为特征的临床和病理生理综合征,严重威胁人们的身心健康.巨噬细胞是肺动脉高压病变血管周围浸润的主要免疫炎症细胞,在肺动脉高压发病机制中发挥着重要作用.在肺动脉高压发生发展过程中存在局部细胞糖、脂及氨基酸代谢途径的重编,而巨噬细胞能够感知免疫微环境变化,通过调控自身能量代谢与极化而延缓...     

努力提高我国肺动脉高压的研究和临床诊治水平

肺动脉高压是常见、多发的临床病理生理综合征.自1945年Coumard用心导管直接测定肺动脉压诊断肺动脉高压以来,肺动脉高压诊治研究经历了几个重要的历史发展阶段,最具代表意义的标志是1973年世界卫生组织(WHO)在瑞士日内瓦召开的第一次肺动脉高压专家工作组会议、1998年WHO在法国依云召开的第二次肺动脉高压专家工作组会议、2003年WHO在意大利威尼斯召开的第三次肺动脉高压专家工作组会议和2004年至2007年以美国胸科医师协会(ACCP)、欧洲心脏病学会(ESC)为代表的多个国家肺动脉高压诊治指南相继问世[1-3],这些里程碑意义的事件集中反映了国际上肺动脉高压的研究,包括肺动脉高压的定义、分类、发病机制、诊断和治疗的进步.     

肺血管内皮功能紊乱与肺动脉高压

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管重塑为特征的疾病.越来越多的研究表明,肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用.本文就肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压发病机制中的研究进展作一综述.     

老年性肺动脉高压的病因机制及治疗策略

肺动脉高压严格意义上讲并非一个独立疾病,是多源性疾病与因素通过不同发病机制引起的病理过程,以肺血管阻力进行性升高为表现的一组病理生理紊乱,其实质可以是疾病、综合征或病变.老年（＞ 60岁）是高血压、冠心病、老年性风湿性心脏病、老年性心肌病、老年退行性心脏瓣膜病的高发阶段[1],因此老年人尤其是高龄老年人（≥75岁）肺动脉高压临床常见[2],近年来国外报道肺动脉高压发病年龄增大,如法国登记注册研究肺动脉高压发病年龄为（50＆#177;15）岁[3],国内有研究指出[4],老年住院患者肺动脉高压发生率较高,肺动脉高压更易发生在85岁及以上患者.     

急性肺血管药物扩张试验在评价先天性心脏病合并重度肺动脉高压中的应用进展

<正>一、先天性心脏病合并重度肺动脉高压继发于左向右分流型先天性心脏病(CHD)的肺动脉高压(PAH)是一种进行性病变,主要表现为肺动脉压力和肺血管阻力的进行性升高,最终导致右心衰竭甚至死亡。这类肺动脉高压按其性质可分为动力性肺动脉高压和梗阻性肺动脉高压,CHD合     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压新治疗方法的进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是由于肺动脉血栓未完全溶解导致的一类毛细血管前性肺动脉高压.肺动脉内膜剥脱术是目前慢性血栓栓塞性肺动脉高压的首选治疗方案.但很多患者因远端血管病变或严重合并症而无法手术,或手术后有持续性肺动脉高压,球囊肺血管成形术和靶向药物的发展为这些患者的治疗带来了新的希望.现就慢性血栓栓塞性肺动脉高压新疗法...     

肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压（Pulmonary Arteria Hypertension,PAH）是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症,也可以原因不明.虽然对肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全明了,可能与缺氧、神经体液、先天性、遗传等因素有关[1].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进而带动了肺动脉高压诊断学和治疗学研究的进步.本文综述了近几年来国内外有关肺动脉高压研究进展,系统探讨了肺动脉高压发病机制以及治疗进展,为临床治疗提供一定理论依据.     

内皮祖细胞和肺动脉高压

肺动脉高压是以肺动脉压和肺血管阻力进行性增加及右心功能衰竭为特征,内皮功能障碍为主的恶性肺血管疾病.本文总结了近年来内皮祖细胞(EPC)动员、归巢分子生物学的研究进展.研究了血管内皮生长因子等生长因子和他汀类等药物对EPC动员,归巢治疗肺动脉高压的影响以及EPC、基因修饰后EPC移植对肺动脉高压治疗的影响.同时讨论了EPC治疗的潜在不良反应.EPC为肺动脉高压患者提供新的治疗方法.     

肺动脉高压免疫学研究进展

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制至今未完全明了.免疫学机制介入了肺动脉高压的病理生理过程.自身免疫紊乱、HLA相关分子、以及细胞因子在其发生过程中起着重要的作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压提供了新的途径.     

辛伐他汀和他达拉非对野百合碱致肺动脉高压大鼠肺血管重塑的影响

肺动脉高压是多种病因引起的一种临床病理牛理综合征,表现为肺血管阻力和肺动脉压力进行性增高,最终可因右心衰竭而导致患者死亡.肺血管重塑引起的肺小动脉的狭窄和闭塞是肺动脉高压发生和发展的病理基础.     

PI3K/Akt/mTOR信号通路与低氧性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是一种预后不良的疾病,在我国因各种肺部慢性疾病引起的低氧性肺动脉高压近年来呈上升发病趋势.磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylionsitol-3-kinases,PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响细胞的增殖、迁移、凋亡以及蛋白合成、细胞周期等活性参与肺动脉血管重塑以及低氧性肺动脉高压的形成.本文综述了PI3K/Akt/mTOR信号通路在低氧性肺动脉高压中的研究现状,以期为低氧性肺动脉高压的发病机制研究及治疗寻找新的思路.