镉对大鼠肾脏损害的实验研究

本实验以组织化学方法为主配合电镜及其它生化学方法观察镉对肾脏的毒性作用。 材料和方法 Wistar大鼠28只,体重180～240g,随机分二组,正常组14只,普通饮水;染毒组14只,饮水中含CdCl_2300ppm,连续自然饮水6个月后,     

染镉小鼠抗核抗体的产生

为阐明染镉小鼠有无抗核抗体的产生及其与其它免疫毒性的关系,作者用6周龄雄性近交系BALB/C、C_3H/HeN、C57 BL/6三种小鼠,采用经口喂饲含镉分别为0、3、30、300ppm的饲料10周和经皮下注射氯化镉生理盐水1mg镉/kg体重/天,每周染毒5次,共染     

镉致大鼠贫血的实验研究

本实验选用大鼠60只,雌雄各半,随机分成5组,每组12只,给予其含 CdCl_2 30、 60、 150及300ppm的含镉饲料和正常对照饲料。染毒3个月。结果表明,镉可引起实验动物发生贫血,这种贫血在低剂量组表现为正细胞性贫血,在高剂量组表现为大细胞贫血。这种贫血的铁贮量正常,骨髓表现为增殖型。并且发现这种贫血是可以恢复的。综合全部结果,可以推论这种贫血为溶血性贫血。     

脉络丛对镉的屏护作用及其病理形态学改变

为研究脉络丛对镉的屏护作用及其病理形态学改变 ,给兔耳缘静脉注射CdCl2 1 0 ,2 0和 4 0mg/kg,4、2 4h处死兔 ,采集组织样品 ,分别测定血液、脑脊液、侧脑室脉络丛、大脑皮质、肝脏和肾皮质镉含量 ;脉络丛样品冲洗、固定后 ,制成组织切片 ,用光镜、电镜观察脉络丛的病理形态学改变。结果显示脉络丛镉明显高于血液、脑脊液、大脑皮质 ,高剂量组脑脊液镉含量明显高于其它组。光镜可见脉络丛上皮细胞变性、坏死 ,电镜可见脉络丛上皮鲁米那平面破损 ,纤毛缺失 ,核变性 ,胞质空泡 ,溶酶体增加 ,粗面内质网肿胀 ,细胞连接间隙变宽。提示脉络丛能浓缩和屏护镉 ,阻止镉从血液进入脑组织。当染镉达到一定剂量时 ,这种屏护作用减弱甚至消失 ,侧脑室脉络丛也发生一定的病理形态学改变     

镉对机体铜,锌含量的影响

作者研究了螺蛳对镉的生物富集,镉进入生物体后,体内铜水平明显下降。40只成年雌鼠分成5组,1组对照,4组染毒,所有染毒组给以40ppm(以Cd计)氯化镉溶液,其中三组分别再加铜、锌和铁。研究进行了共六个月。结果表明:对照组无异常发现,染毒组出现骨质疏松和皮质变薄,骨中铜水平明显下降。48只成年大鼠分成三组(雌雄各半),A组为对照组,B组喂以采自镉污染区的镉米,C组同样喂镉米再给10ppm(以Cd计)氯化镉溶液。实验共进行了两个月。染毒组骨锌明显下降。上述结果表明,镉所致缺铜或缺锌,在痛痛病发病机理中,可能是一个重要的因素。     

葡萄汁与白黎芦醇对镉染毒小鼠抗氧化损伤作用的比较

目的 比较葡萄汁与单体白黎芦醇对镉染毒小鼠的抗氧化损伤作用和促排镉作用及其作用机制.方法 将32只5周龄清洁级昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照(双蒸水)组、镉染毒(50 mg/L)组、葡萄汁(含白藜芦醇65μg/ml)+镉染毒(50 mg/L)组、白藜芦醇(65μg/ml)+镉染毒(50 mg/L)组,每组8只,雌...     

富硒乳酸菌对镉暴露机体自然杀伤细胞活性调节

目的探讨镉暴露机体脾脏自然杀伤(NK)细胞活性变化及富硒乳酸菌对其的调节作用。方法72只健康成年雌性SD大鼠，随机分成4组，即对照组(C组)、低剂量镉染毒组(L-CA组)、中剂量镉染毒组(M-Cd组)、高剂量镉染毒组(H-Cd组)，C、L-CA、M-CA、H-CA组分别饲喂含镉0，2，5，10mg／kg饲料的全价饲料进行镉暴露实验，连续9周。另选择48只健康成年雄性小鼠，随机分成C组、Cd组、镉染毒 中剂量富硒乳酸菌制剂保护组(Cd-MSe组)、镉染毒 高剂量富硒乳酸菌制剂保护组(Cd-HSe组)，CA、CA-MSe、CA-HSe组小鼠每天分别按含镉0．5mg／kg体重腹腔注射CdCl2溶液进行镉暴露，C组注射与Cd组同等剂量的生理盐水。连续12d。结果在整个实验期内，慢性镉暴露各组大鼠脾脏NK细胞活性均下降，且呈明显剂量-时间-反应关系；急性镉暴露小鼠NK细胞活性明显低于C组，而Cd-MSe组高于或显著高于Cd组，与C组接近，CA-HSe组虽高于CA组但低于C组和Cd-MSe组。结论急、慢性镉暴露均引起NK细胞活性下调，富硒乳酸菌能有效地对镉造成的机体损伤有保护作用，调节和改善NK细胞活性。     

维生素E和维生素C联合染毒对慢性镉中毒小鼠脑组织黑质神经元的保护作用

目的 探讨维生素E (VE)和维生素C(VC)联合染毒对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用.方法 将125只健康3月龄清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为正常对照(生理盐水)组、镉中毒(以2 mg/kg氯化镉溶液经皮下注射染毒,染毒容量为5 ml/kg,每周2次)组、镉中毒+VE(以10 mg/kg VE溶液经...     

镉对大鼠胰岛素水平的影响

目的研究镉对机体胰岛素水平的影响。方法采用随机区组方法,96只SD大鼠给予不同剂量的镉(CdCl20、50、100和200mgL),饮水染毒30天、60天、90天。测定不同染毒时间大鼠血胰岛素、血液、尿液中镉含量的改变以及肝、肾和胰脏中镉含量的改变。结果染毒组大鼠在染毒30天中、高剂量组和染毒60天的中剂量组血清胰岛素水平显著降低。各剂量组大鼠血、尿和胰脏中镉含量有显著增加。但胰脏中镉含量低于肾脏和肝脏。结论镉可以在胰脏组织蓄积,引起胰岛素水平降低。     

发育期镉染毒对小鼠大脑皮质单胺类递质含量的影响

选用出生２～３天的昆明种小鼠，每天腹腔注射镉０．０、０．５、１．０ｍｇ／ｋｇ体重，即对照组、低镉组、高镉组。染毒４５天，每组随机抽取１０只小鼠，雌雄各半，断头后分离出大脑皮质，用高效液相色谱仪进行大脑皮质单胺类递质含量的测定。结果显示，发育期镉染毒对小鼠大脑皮质ＮＥ、ＤＡ及ＤＡ代谢产物含量的作用不明显。低镉组５－ＨＴ含量较对照组明显降低，高镉组没有变化；５－ＨＴ代谢产物５－ＨＩＡＡ含量，低镉组没有明显改变，而高镉组较对照组明显增加。这可能是低剂量镉可阻止５－ＨＴ的合成，而高剂量镉促进了５－ＨＴ合成及转化或阻止了５－ＨＩＡＡ的进一步代谢。     

镉对小鼠脑突触蛋白磷酸化水平的影响

选用出生２～３天的昆明种小鼠，每天腹腔注射镉０．０、０．５、１．０ｍｇ／ｋｇ体重。染毒４５天，每组随机抽取１０只雄性小鼠，水迷宫法进行空间辨别学习记忆训练，以ｒ－３２Ｐ－ＡＴＰ作为标记进行离体测定，观察迷宫训练及镉染毒对小鼠不同脑区蛋白质磷酸化水平的影响。结果显示，迷宫训练使小鼠大脑右皮质突触蛋白磷酸化水平明显高于左皮质等其它５个脑区。发育期镉染毒可使迷宫训练造成的左、右皮质突触蛋白磷酸化水平不对称现象消失，并使小鼠大脑左、右皮质突触蛋白磷酸化水平下降。提示发育期镉染毒对小鼠学习记忆的损害与其降低小鼠脑突触蛋白磷酸化水平有关。     

微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响

目的 研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用.方法 成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水.妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析.结果 光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变.电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,问质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显.镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P＜0.01).结论 孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力.     

镉引起的小鼠胎儿生长迟缓

曾有大量研究指出,镉能破坏出生前的哺乳动物的发育。本文研究慢性接触低水平镉对妊娠期小鼠的影响。作者将妊娠小鼠分为若干组,从妊娠第一日起分别给予含氯化镉0、10、20和40ppm的蒸馏水供小鼠饮用。饮含镉40ppm蒸馏水组其中约一半于妊娠第1日和14日注射葡聚糖铁以补充铁。于受孕第19日,即分娩前1日处死小鼠,取出胎鼠称重,总计一窝全部胎儿的体重,用其均值,绘制分布图。以协方差分析检查胎鼠体重与镉摄入量的     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究

将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSeⅠ染毒组(粒径50～100μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40～50 nm),每组10只。腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30 d处死,取睾丸和附睾组织。观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化。结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率最低,畸形率最高。病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤最为严重。提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大。 更多还原     

亚急性镉染毒大鼠肾和尿液γ-谷氨酰转肽酶及其同工酶的变化

目的探讨亚急性镉染毒大鼠肾和尿液γ-谷氨酰转肽酶(GGT)及其同工酶的变化。方法选择健康SD雄性成年大鼠60只,随机分成对照组、中剂量染毒组和高剂量染毒组。每天分别给对照组、中、高剂量染毒组饲喂含镉0、5、10mg/kg饲料的大鼠全价饲料,连续6周。分别于第3周和第6周检测肾与尿液中的GGT及其同工酶变化。结果在整个实验期,3组间体重、肾脏脏器系数差异无显著性;随着染毒时间的延长和镉剂量的增加,实验组小鼠肾和尿液中GGT活性水平与对照组比较显著升高(P<0.05);第3周中、高剂量染毒组肾和尿液中GGT同工酶出现异常带,第6周中、高剂量染毒组异常带的检出率为100%。结论利用肾或尿液中GGT的活性测定及其同工酶异常区带的检出率,可以作为镉致肾毒性的灵敏性指标。     

三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系统生理机能的影响

目的 研究三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系统生理机能的影响。方法 将40只小鼠随机分为4组：三硝基甲苯35、70、140mg／kg为实验组和对照组，灌胃染毒。30d后电镜观察小鼠睾丸的超微结构。结果 三硝基甲苯染毒性小鼠睾丸的超微结构出现病理学改变，70、140mg／kg染毒组比35mg／kg组变化明显。结论 三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系生理机能有损伤。     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

铅和镉联合染毒对雄性小鼠生殖系统氧化损伤的影响

目的 研究铅、镉联合作用对雄性小鼠生殖系统氧化损伤的影响.方法 将健康成年清洁级雄性昆明小鼠40只随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组、铅(800mg/L)单独染毒组、镉(100mg/L)单独染毒组和铅(800mg/L)+镉(100mg/L)联合染毒组,每组10只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒28 d.染毒结束后...     

不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠精子质量的影响

为探讨不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠精子质量的影响,将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为3组,每组10只,即对照(生理盐水)组、大粒径(50～100 nm)纳米CdSe组、小粒径(40～50 nm)纳米CdSe组,以1/20半数致死量(LD50,即40 mg/kg)对小鼠进行染毒.采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,隔日1次,连续30d.染毒结束后,统计精子成活率；采用放射免疫分析法检测血清睾酮含量.结果显示,与对照组相比,各粒径纳米CdSe组小鼠血清中睾酮含量和精子存活率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与小粒径纳米CdSe组比较,大粒径纳米CdSe组小鼠精子存活率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).提示纳米硒化镉可严重影响精子的生成,其中,小粒径纳米硒化镉的作用较强.