模拟4000m高原条件下失血性休克羊血浆血管活性肽的动态变化

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水，用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ〈０．０１），回输血０．５，２和４ｈ降至基础，     

失血性休克和再灌注大鼠多脏器细胞损伤的实验研究

为探讨再灌注损伤机制在失血性休克中的意义，方法：作采用失血性休克大鼠实验模型，测定和比较了大鼠不同脏器中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量和血浆溶酶体水解酶活性在失血休克３ｈ，失血１．５ｈ后再灌注１．５ｈ的改变以及外源性ＳＯＤ和过氧化氢酶（Ｃａｔ）的防治再灌注损伤的效果，结果：失血性休克后快速再灌注，各脏器组织中ＭＤＡ和血浆溶酶体明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ显下降（Ｐ〈０．０１     

人参茎叶皂甙对失血性休克犬血浆皮质醇,醛固酮及单胺？…

目的：探讨人参茎叶皂甙抗休克及应激的可能机理。方法：采用放免法测定了失血性休克组（ＨＳ）和用人参皂甙预防治疗组（ＨＳＧ）血浆中ＡＣＴＨ、皮质醇、醛固酮的含量。用荧光法测定了血浆中去甲肾上腺素（ＮＥ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量。结果：人参茎叶皂甙预治疗组（ＨＳＧ）在失血后第４小时和第５小时时，ＮＥ和５－ＨＴ的含量比失血性休克组（ＨＳ）均明显减少（Ｐ〈０．０１）而接近失血前水平，皮质醇和醛固酮的含     

失血性休克大鼠IL—1活性呈双峰型变化

目的；观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ０１能力的动态变化。方法；ＳＤ大鼠在后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血；不血哐收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ＿１活性。结果；失血性休克后２－３ｈ有２４－２７－７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１－２ｈ及２４－７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力了明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论；大鼠失血     

7.5%NaCl液对模拟高原条件下失血性休克山羊复苏效果的实…

目的：探索７．５％ＮａＣｌ治疗模拟高原缺氧复合失血性休克山羊的效果及春可能机理。方法：雄性山羊１４只，随机分为高渗氯化内液治疗组（ＨＳ，ｎ＝８）和生理盐水治疗组（ＮＳ，ｎ＝６）。在模拟海拔４０００ｍ低压舱内停留２４ｈ后，经股动脉放血，使动脉平均压（ＭＡＰ）降至（５．５０±０．３２）ｋＰａ，维持６０ｍｉｎ后，按４ｍｌ／ｋｇｂｗ剂量，由静脉分别输入７．５％ＮａＣｌ液或０．９％ＮａＣｌ液。输入ＮａＣｌ液     

急性出血性坏死性胰腺炎早期实验室诊断的研究

本实验以犬急性轻型和重型胰腺炎模型为对象，研究重症胰腺炎早期血清学变化。健康杂种犬１８只随机分三组。Ⅰ组为对照组，Ⅱ，Ⅲ组分别用１．５％，５％牛磺胆酸钠溶液加压注入犬的主胰管制成犬的轻型和重型胰腺炎模型，手术后１ｈ，４ｈ，７ｈ，１２ｈ取静脉血检测淀粉酶，脂肪酶，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和正铁血红白蛋白（ＭＨＡ）的含量。结果发现重症组犬血ＰＬＡ２在术后４ｈ活性明显升高，为轻型组的１．８倍（Ｐ＜０．０１），对照组的４．７倍（Ｐ＜０．０１），且随病程的延长活性逐渐升高。ＭＨＡ的检测采用双光束二导波紫外分光光度法，血清不需任何处理，敏感性高，１μｍｏｌ／Ｌ以上的含量即可测出。本实验结果表明：重症组犬血ＭＨＡ含量在术后１ｈ即明显升高１７．１２±４．６１μｍｏｌ／Ｌ，为轻型的４．１倍（Ｐ＜０．０１），对照组的５．３倍（Ｐ＜０．０１），并且发现在术后１２ｈ时ＭＨＡ含量突然增高为轻型组的１１．７倍（Ｐ＜０．０１）对照组的３９．１倍（Ｐ＜０．０１）。重症组淀粉酶活性仅在１ｈ，４ｈ时与轻型组有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而后随病程的延长其活性反而下降。脂肪酶活性升高的较早，术后１ｈ即与轻型组有显著性差别（Ｐ＜０．０     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高太的发生中所起的作用尚不清楚，为此，动态观察了缺氧对培养的新小牛肺人皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响，结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＥＣ活性明显增高（与常氧组及０％，Ｏ２组相比Ｐ〈０．００１），随缺氧时间延长３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ〈０．０５），２４和４８     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的作用

静脉注射（１．０ｇ／ｋｇ）加静脉点滴（２．０ｇ／ｋｇ）抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的血压、肾血流量及存活率均有明显的改善，优于多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ）及枳实注射液（剂量相同）（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），表现出明显的抗休克作用。抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型（４ｈ末）及重症失血型（２ｈ末）休克家兔的存活率分别为１００％与７８％，与生理盐水对照组比较，差别显著（Ｐ＜０．０５）；未观察到ｄｏｐａｍｉｎｅ有提高肠系膜上动脉夹闭型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）；也未观察到枳实注射液有提高重症失血型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）。此外，抗厥通脉注射液改善肠系膜上动脉夹闭型休克家兔的心率，实验过程中保持稳定。     

蝎毒多肽对大鼠纤溶系统的作用

从蝎毒中获取具有多种药理活性的肽类混合物（简称ＳＶＰ），用下肢血管灌流和整体给药的动物模型，观察对血管灌流液内纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、血浆优球蛋白纤溶活性（ＥＦＡ）、纤溶酶（ＰＬ）活性的影响。结果：１～２０μｇ／ｍｌ灌流３ｍｉｎ和０．８，１．６ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐＳＶＰ１ｈ血浆中ＰＡ活性与对照组相比明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），这可能与血管内皮细胞释放ＰＡ活性增加有关。     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克时的血管机能的调节

目的：研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节；方法：作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。结果：造成失血使大鼠血压下降并维持在３．９９ｋＰａ，纳洛酮组平均最大失血量为２５．９０±４．２３ｍｌ／ｋｇ，对照组为２０．２６±４．４３ｍｌ／ｋｇ，相差显著（Ｐ＜０．０５）；纳洛酮组的休克血管收缩期为５０．００±１１．５３ｍｉｎ，对照组为３１．８８±９．９８ｍｉｎ，相差亦显著（Ｐ＜０．０５）．电场刺激离体灌流的胸主动脉条，发现休克组动脉条收缩反应明显小于正常对照组，给予纳洛酮（１．３７×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）后，休克组动脉条收缩反应的增强率则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）．结论：失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用．     

中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明．５－羟色胺（５—ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ＜０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴有细胞毒性脑水肿。结果提示，ＮＥ，５－ＨＴ和ＤＡ增高使脑毛细血管痉挛，脑血流量下降，致微循环障碍，加剧脑损伤后的缺血和缺氧。     

中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明，５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ〈０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴     

心交感神经活动在大鼠心肌梗塞病程中的变化

以血浆和心肌内去甲肾上腺素（ＮＥ）含量、心肌内多巴胺β－羟化酶（ＤβＨ）活性为指标，了解心梗病程中心交感神经活动的变化规律。结果发现，在心梗后亚急性期血浆中ＮＥ水平恢复正常（６．２３±５．９２ｆｍｏｌ／ｍｌ，缺血心肌ＤβＨ活性显著增强（１８．３８±２．６４ｎｍｏｌ／０．１ｇ湿重组织·ｈ），ＮＥ含量低于正常（０．０８±０．０１ｐｍｏｌ／ｍｇ）；慢性期ＤβＨ活性（３．９６±１．８５ｎｍｏｌ／０．１ｇ湿重组织·ｈ）、ＮＥ含量（０．０６±０．０１ｐｍｏｌ／ｍｇ）均低于正常。提示亚急性期心交感神经活动亢进，由于ＮＥ释放大于合成无堆积现象，慢性期心交感神经活动失去代偿能力。     

犬失血性休克早期血浆3种酶活性值的变化

用１０只犬复制失血性休克模型,观察休克前、休克３０ｍｉｎ及回输血后３０ｍｉｎ时,血浆中心肌相关酶—肌酸激酶（ＣＫ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤ）活性值的变化。结果发现：失血性休克３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ较休克前显著下降（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;ＨＢＤ值也下降,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。输血后３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ、ＨＢＤ值回升,与休克３０ｍｉｎ时比显著升高（Ｐ＜０．０５）,与休克前比无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。提示：失血性休克早期心肌细胞可能存在有一种保护性反应,心肌细胞没有发生明显损伤。     

大鼠感染性脑损伤中神经细胞内游离钙的变化

采用荧光法测定负载Ｆｕｒａ－２／ＡＭ大脑皮层突触体内游离钙［Ｃａ２＋］ｉ浓度在大鼠感染性脑损伤（感脑）中的变化及其意义。结果显示：百日咳菌液组（０．５ｈ，４ｈ，２４ｈ）的［Ｃａ２＋］ｉ，含水量（ＷＣ）及伊文思蓝（ＥＢ）含量均高于对应盐水对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；菌液组［Ｃａ２＋］ｉ增高呈时效关系，以２４ｈ组含量最高（４ｈｖｓ０．５ｈ，Ｐ＜０．０５；２４ｈｖｓ４ｈ，Ｐ＜０．０１），并分别与ＷＣ及ＥＢ含量呈高度正相关（０．５ｈ，４ｈ，Ｐ＜０．０１）及无相关（２４ｈ，Ｐ＞０．０５）。结果表明，神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ聚积在急性和迟发性感脑的发病机制中均有重要作用     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β—内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ〈０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ〉０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ〈０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素的变化

目的：探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素（Ａｄｍ）的变化及其可能机制。方法：在ＳＤ大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型，术后９ｈ为早期败血症（ＥＳ），术后１８ｈ为晚期败血症（ＬＳ），放免测定主动脉孵育液和血浆Ａｄｍ。结果：早期败血症和晚期败血症大鼠（ｎ＝８）血浆Ａｄｍ分别增加５００％和２９０％（Ｐ＜０．０１），其主动脉释放Ａｄｍ分别增加１１０％（Ｐ＜０．０１）和２６．１％（Ｐ＜０．０５）。脂多糖（ＬＰＳ）（５～１０ｍｇ／Ｌ）、肾上腺素（ＥＰ，１０８ｍｏｌ／Ｌ）和内皮素１（ＥＴ１，１０９～１０７ｍｏｌ／Ｌ）均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Ａｄｍ增加。结论：败血症休克大鼠血浆Ａｄｍ在ＥＳ和ＬＳ均升高，血管释放Ａｄｍ受ＬＰＳ、ＥＴ１和ＥＰ等多种体液因素的调控。