通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

目的 探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响. 方法 应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度. 结果 与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组. 结论 TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响

目的探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎。MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg.kg-1.d-1和10 mg.kg-1.d-1辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃。MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查。结果各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,S1S1间期为90 ms和80 ms时的ERP较S1S1间期为120 ms时明显延长(P<0.05)。M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲...     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响

目的 探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响.方法 用结扎冠状动脉前降支的方法 制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎.MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg·kg<'-1>·d<'-1>和10 mg·kg<'-1>·d<'-1>辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃.MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查.结果 各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05).手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,slsl间期为90 ms和80 ms时的ERP较SlSl间期为120 ms时明显延长(P<0.05).M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲线上移,各SlSl间期时对应的ERP值差异无统计学意义(P>0.05);且IVT发生率明显降低,室颤阈值明显升高(均P<0.05).M-SIM组与H-SIM组间各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 辛伐他汀能改善大鼠MI后电生理重构,调整频率依赖适应性变化,提高室颤阈值而改善MI后室性心律失常.     

通心络干预心肌梗死后心室重构的临床多中心研究

目的 观察中药通心络治疗对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法 采用多中心的临床研究方法,将70例AMI患者按双盲法纳入通心络组(35例)和对照组(35例),对照组按指南进行常规药物治疗,通心络组在常规药治疗的基础上,给予通心络胶囊(3粒,3次/日),服用6周.治疗前后用彩色多普勒超声诊断仪分别检测心室结构、心室质量和心室功能等相关指标的变化,同时运用放射免疫法测定两组治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ与内皮素1含量的变化.结果 通心络治疗6周后,舒张末期室间隔厚度(LVPWTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVESD)、左房内径(LAD)改善优于治疗前[(0.90±0.07)cm vs(0.93±0.09)cm、(3.38±0.33)cm vs(3.71±0.19)cm、(3.49±0.50)cm vs(3.21±0.29)cm]及对照组[(0.95±0.08)cm、(3.62±0.46)cm、(3.82±0.30)cm,均P<0.05];通心络组EF值改善优于治疗前[(63±7)%vs(52±6)%]及对照组治疗后[(59±8)%,P<0.05];通心络组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)比治疗前明显减少[(55±8)ng/L vs(79±8)ng/L],与对照组[(54±8)ng/L]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规治疗的基础上加用通心络胶囊可在一定程度上干预AMI患者的左心室重构,改善患者的心功能对AMI的预后有积极作用.     

通心络胶囊对心肌梗死后无症状心肌缺血的影响

目的 观察通心络胶囊对心肌梗死后无症状心肌缺血(SMI)的临床疗效及安全性.方法 对162例冠心病心肌梗死后无症状心肌缺血患者随机单盲分为通心络组81例,采用通心络治疗;常规治疗组81例,采用单硝酸异山梨脂治疗.结果 通心络组用药前后SMI发作次数,持续时间自身对照差异非常显著(P<0.01),与单硝酸异山梨脂比较也有显著性差异(P<0.05).病人耐受良好未见明显毒副作用.结论 通心络胶囊可以作为治疗SMI的一线药物,其疗效优于单硝酸异山梨脂片,尤其适应干对传统抗心肌缺血药物有禁忌者.     

通心络胶囊对心肌梗死后无症状心肌缺血的影响

目的观察通心络胶囊对心肌梗死后无症状心肌缺血(SMI)的临床疗效及安全性。方法对162例冠心病心肌梗死后无症状心肌缺血患者随机单盲分为通心络组81例,采用通心络治疗;常规治疗组81例,采用单硝酸异山梨脂治疗。结果通心络组用药前后SMI发作次数,持续时间自身对照差异非常显著(P&lt;0.01),与单硝酸异山梨脂比较也有显著性差异(P&lt;0.05)。病人耐受良好未见明显毒副作用。结论通心络胶囊可以作为治疗SMI的一线药物,其疗效优于单硝酸异山梨脂片,尤其适应于对传统抗心肌缺血药物有禁忌者。     

通心络胶囊对心肌梗死后无症状心肌缺血的影响

目的 观察通心络胶囊对心肌梗死后无症状心肌缺血(SMI)的临床疗效及安全性.方法 对162例冠心病心肌梗死后无症状心肌缺血患者随机单盲分为通心络组81例,采用通心络治疗;常规治疗组81例,采用单硝酸异山梨脂治疗.结果 通心络组用药前后SMI发作次数,持续时间自身对照差异非常显著(P<0.01),与单硝酸异山梨脂比较也有显著性差异(P<0.05).病人耐受良好未见明显毒副作用.结论 通心络胶囊可以作为治疗SMI的一线药物,其疗效优于单硝酸异山梨脂片,尤其适应干对传统抗心肌缺血药物有禁忌者.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响

目的 探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响.方法 将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎.4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达.结果 与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关.     

通心络调控大鼠β受体系统干预心室重构的实验研究

目的 探讨β受体-腺苷酸环化酶系统对心肌梗死后心室重构的影响及中药通心络对心室重构的干预作用。方法 制备大鼠心肌梗死后心室重构模型,随机分成心室重构组、通心络治疗组、假手术组,6周后分别测定血流动力学参数、β受体密度、cAMP含量,电镜观察其超微结构的变化。结果(1)与假手术组比较,心室重构组及通心络组的血压降低,左室舒张末压(LVEDP)升高(P相似文献   

通心络胶囊在急性心肌梗死血运重建后的有效性和安全性研究

目的观察通心络胶囊改善急性心肌梗死(AMI)后接受经皮冠状动脉介入术(PCI)或溶栓治疗患者缺血心肌功能的有效性和安全性。方法对我院收治的首次心电图ST段抬高并成功实施PCI或溶栓治疗的AMI患者112例,随机分为常规药物治疗组(对照组)52例和同时服用通心络胶囊治疗组(通心络组)60例,连续观察超声心动图改变,于发病的第1天和30天行血常规和生化检查并进行对照分析。结果(1)通心络组患者冠状动脉血运重建1周、2周、1月、6月后异常室壁运动节段恢复率分别为11.86％、18.12％、18.79％、70.03％,明显高于对照组的4.13％、8.27％、11.11％和51.68％(P<0.05或0.001);(2)通心络组LVEDV于发病后2周、1月、3月、6月时增加比率与对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01)。(3)2组血运重建前、用药1个月后,虽均有WBC、PT、PTA和Fib的降低,但仍在正常范围之内,且无显著性差异;(4)治疗1个月后,2组ALT、AST、BUN和Cr均有降低,但2组间无统计学差异;(5)在左室射血指数(LVEF)<45％的患者中,治疗前及治疗1个月后,2组的LVEDV、LVESV和LVEF均无统计学差异。结论通心络可以使部分存活心肌功能提前恢复,可以改善AMI后的心肌重构,对AMI血运重建后未增加出血及导致肝、肾和心功能恶化,临床应用是相对安全的。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响

目的：探讨羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响.方法：按Maisel方法建立心肌梗死与假手术模型,将术后3d仍存活的SD大鼠按不同干预条件再分为心肌梗死羟氯喹组（n=11,A组）,心肌梗死安慰剂组（n=15,B组）,假手术羟氯喹组（n=7,C组）,假手术安慰剂组（n=7,D组）.计算术后3～87d各组死亡率.多普勒超声仪测定心脏结构指标舒张末期室间隔厚度（IVSd）,舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）,左室舒张末期内径（LVDd）和功能指标短轴缩短率（FS）,射血分数（EF）.WesternBlot测定心肌梗死周边组织P-Akt,P53蛋白表达.结果：A,B,C,D各组死亡率分别为9%,40%,0%,0%.B组IVSd,LVPWd先变厚尔后逐渐变薄,LVDd逐渐变大,FS,EF逐渐下降;A组IVSd,LVPWd逐渐变厚,LVDd无明显变化,FS,EF逐渐升高.术后87d,A组与B组IVSd分别为（0.11±0.01）,（0.12±0.01）cm;LVPWd分别为（0.15±0.01）,（0.13±0.01）cm;LVDd分别为（0.64±0.01）,（0.72±0.01）cm;FS分别为（29.44±2.13）%,（20.39±1.83）%;EF分别为（62.23±2.33）%,（47.99±1.89）%;P-Akt蛋白IOD分别为（1.12±0.21）,（0.58±0.18）（P均〈0.05）,而2组间P53蛋白IOD差异无统计学意义.C组与D组IVSd分别为（0.13±0.01）,（0.12±0.01）cm;LVPWd分别为（0.15±0.01）,（0.14±0.01）cm（P均〈0.05）;LVDd分别为（0.60±0.01）,（0.57±0.01）cm;FS分别为（34.33±2.13）%,（35.57±1.78）%;EF分别为（69.82±2.91）%,（71.15±2.11）%;P-Akt蛋白IOD分别为（0.78±0.20）,（0.62±0.23）;P53蛋白IOD分别为（0.49±0.22）,（0.32±0.19）.结论：羟氯喹可通过调控心肌Akt蛋白表达及活性,明显改善心肌梗死后心室重塑.     

生脉注射液联合血塞通注射液对心肌梗死大鼠室颤阈值和心肌连接蛋白43表达的影响

目的：探讨益气活血中药（生脉注射液联合血塞通注射液）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达的影响。方法：将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第2天开始给予相应药物治疗,疗程为1个月。治疗结束后,采用在体心脏电刺激法检测心脏室颤阈值,称取全心质量后计算心脏质量指数（全心质量/体质量）,图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌Cx43mRNA的表达,免疫组织化学法检测心肌Cx43蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,心脏质量指数和左室内径明显增大,心肌Cx43mRNA及蛋白表达均明显降低（P〈0.01）。与模型组比较,益气活血组和卡托普利组室颤阈值显著提高,心脏质量指数、左室内径和心肌梗死百分比均明显减小（P〈0.05或P〈0.01）。益气活血组Cx43mRNA和蛋白的表达水平均显著提高（P〈0.05或P〈0.01）,而卡托普利组仅Cx43蛋白表达的光密度均值和综合光密度均值有明显的提高（P〈0.05）。益气活血中药提高MI大鼠心肌Cx43mRNA和蛋白表达的作用优于卡托普利（P〈0.05）。结论：生脉注射液联合血塞通注射液能提高MI大鼠心脏室颤阈值,其机制与改善MI后心脏结构重构和减轻心肌Cx43的表达有关。     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

去肾交感神经术对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 对急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术（renal sympathetic denervation,RDN）能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为：MI组（n=10）、MI+RDN组（MI建模1周后进行RDN,n=10）和假手术组（n=10）。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子 β₁（transforming growth factor β₁,TGF-β₁）的表达。结果 与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）升高,左室收缩末期内径（left ventricular internal dimensions at end systole,LLüIDS）和左室舒张末期内径（left ventricular internal dimensions at end diastole,LLüIDD）减少（P均<0.05）。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β₁表达减少（P均<0.05）。结论 RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β₁表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。     

IGF-1、PKC在大鼠心肌梗死后左室重构中的表达及意义

目的研究心肌梗死后左室重构(left ventricular remodeling, LVRM)过程中蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达以及药物干预研究.方法 SD雌性大鼠建立心肌梗死模型,随机分为3组,分别为单纯心肌梗死(myocardial infarction, MI)组、卡托普利(captopril, Cap)组和缬沙坦(valsartan, Val)组,另设假手术(Sham)组不结扎冠状动脉.行心脏标本病理分析;用免疫组化染色法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AgT1R)、PKC和IGF-1蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测IGF-1 mRNA的表达.结果①MI组左室重量(LVW)和指数(LVWI)及心肌AgT1R、PKC、IGF-1 mRNA及蛋白表达均显著增加,与Sham组比较有差异性(P《0.05, P《0.01);②卡托普利组和缬沙坦组LVWI、AgT1R、PKC、IGF-1 mRNA及蛋白表达均比MI组减少(P《0.05, P《0.01).结论 IGF-1、PKC可能在心肌梗死后大鼠左室重构过程中起重要作用.卡托普利和缬沙坦可能通过抑制IGF-1表达而改善LVRM.     

Effects of Tribuli saponins on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction in rats with hyperlipidemia

Leftventricularremodeling(LVR,bywhich ismeantthemorphologicalandfunctionalchangeofleftventricle)afteracutemyocardialinfarction (AMI)couldcausenotonlysevereinjuryofleftventriclefunctionbutalsoincreasetheoccurrence ofcomplicationsaswellasdeathrate(1).Forthisreason,treatmentofLVRbecomesoneofthehot spotsintheresearchfieldofcardiologyatpresent.Ithasbeenprovedthatsometherapieshaveanim pactonLVRsuchasbloodcirculationreconstruc tion,angiotensin convertingenzymeinhibitor(ACEI)andβ acceptorbloc…