幽门螺杆菌感染对血清胃泌素的影响

幽门螺杆菌(HP)作为十二指肠溃疡的主要致病因素已经得到愈来愈多的研究所证实。然而，该菌在溃疡发生和复发过程中的确切机理尚不清楚。本观察了HP阳性十二指肠溃疡根除治疗前后基础血清胃泌素水平的变化，探讨HP在十二指肠溃疡发病学上的可能作用环节。     

根除幽门螺杆菌对消化性溃疡合并胃炎及胃泌素的影响

目的 :评估胃舒散联合呋喃唑酮、阿莫西林对消化性溃疡 (PU)患者Hp根除的效果及其对溃疡合并胃炎、血清胃泌素(Gas)的影响。方法 :77例Hp阳性十二指肠溃疡组 (DU ,52例 )和胃溃疡组 (GU ,2 5例 )患者 ,均服用胃舒散 2 .0g(含铋 0 .1 2g) ,呋喃唑酮0 .1g,阿莫西林 0 .5g ,各 3次 /d ,2周后再继服胃舒散 4周。治疗前及疗程结束 1月后进行内镜检查并对胃窦、胃体胃炎予以内镜下评分。采用放射免疫法于治疗前及结束 1月、6月后检测胃泌素水平。结果 :DU组与GU组溃疡愈合率分别为 1 0 0 %和 92 % ,Hp根除率分别为 90 .3 %和 84.0 % ,二组比较差异均无显著性 (P >0 .0 5)。将根除Hp的 47例DU和 2 1例GU患者分为 2组 ,治疗前 2组胃窦胃炎的评分差异无显著性 (P >0 .0 5) ;GU组胃体胃炎的评分显著高于DU组 (P <0 .0 0 1 ) ;血浆中胃泌素含量 (DU组 39.4± 1 3 .6pg/ml;GU组38.4± 1 2 .3pg/ml)均显著高于正常对照值 (2 8.5± 1 0 .6pg/ml,P <0 .0 5)。Hp根除 1月后 ,2组患者胃窦胃炎与胃体胃炎的评分均显著下降 ,与治疗前自身比较 ,差异有统计学意义 (均P <0 .0 0 1 )。DU组Hp根除治疗 1月后 ,胃泌素水平显著下降到 32 .7± 1 0 .5pg/ml (P <0 .0 5)。GU组Hp根除 1月后 ,胃泌素水平有所下降 ,但与治疗前相比 ,差     

幽门螺杆菌感染引起高胃泌素血症机制的研究进展

胃泌素是重要的胃肠激素,不仅可以调节胃酸分泌,还可作为一种生长因子影响胃上皮细胞的增殖、分化,胃癌细胞的转移、浸润,及胃黏膜组织的重塑和血管再生.幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃泌素分泌异常增高,致胃黏膜癌变,对其具体机制的研究有助于从分子生物学角度寻找阻断Hp感染向胃泌素增高、胃癌转变进程的方法.此文就Hp感染引起胃泌素升高机制的研究进展作一综述.     

分析不同年龄儿童胃泌素水平与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的:探讨不同年龄儿童胃泌素水平与幽门螺杆菌(Hp)感染相关性及其调控的分子机制。方法:收集3～25 d、6个月～2岁、3～6岁幼儿血清,采用ELISA检测血清胃泌素水平,通过口服或肛门感染建立小鼠Hp感染模型,采用ELISA检测小鼠血清及胃泌素水平,并给予实验组小鼠p38抑制剂SB203580处理,采用Western Blotting检测不同分组小鼠Gas、ERK、p38、JNK1蛋白表达水平。结果:儿童血清中胃泌素水平与年龄无相关性,Hp感染阳性儿童血清胃泌素水平显著高于Hp感染阴性儿童(P<0.05)。口服组及肛门组小鼠血清胃泌素水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),口服组及肛门组小鼠血清胃泌素水平比较差异无统计学意义(P>0.05),口服组及肛门组小鼠胃组织中Gas、ERK、p38、JNK1蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),而给予p38抑制剂SB203580后,Gas、ERK、p38、JNK1蛋白表达水平显著低于未给药处理的口服组及肛门组(P<0.05)。结论:年龄对儿童胃泌素水平影响可能不大,Hp通过MAPK信号通路调控胃泌...     

幽门螺杆菌根除性治疗对慢性胃炎患者胃泌素及细胞因子的影响

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)根除性治疗对慢性胃炎的治疗价值及对胃泌素和细胞因子的影响。方法选择80例慢性胃炎H.pylori阳性的患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,对照组采用常规三联抗H.pylori治疗,观察组在对照组的基础上采用益生菌四联抗H.pylori治疗,比较两组患者的治疗效果、H.pylori根除率、胃泌素及细胞因子的变化、不良反应等。结果观察组治疗后疗效均高于对照组,H.pylori根除率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后的临床症状评分、胃镜评分均低于对照组,胃泌素、炎性因子TNF-α、CRP、IL-6均低于对照组(P0.05)。观察组的不良反应少于对照组(P0.05)。结论采用益生菌四联抗H.pylori治疗能够提高慢性胃炎的治疗效果,缓解患者的临床症状,可能与减轻炎症反应和胃泌素分泌有关,且联用益生菌能够降低不良反应。     

根除幽门螺杆菌治疗方案

萧树东教授全世界约 50 %人群的胃粘膜有Ｈｐ感染 ,对所有感染Ｈｐ的人都予以抗菌药物根除治疗是绝对不可能的。那么 ,根除Ｈｐ有哪些指征呢 ?伴Ｈｐ感染的消化性溃疡患者 ,不论胃溃疡还是十二指肠溃疡 ,溃疡活动或静止 ,无论有无出血、穿孔等并发症史 ,均为根除指征。近十多年来的大量资料证明 ,消化性溃疡在根除了Ｈｐ以后 ,溃疡常不再复发 ,绝大多数患者的溃疡病获得痊愈。其他根除Ｈｐ的指征是低度恶性胃粘膜相关淋巴组织(ＭＡＬＴ)淋巴瘤 ,70 %的本病患者根除Ｈｐ以后 ,病变可望消退。另外 ,早期胃癌术后 ,也是根除Ｈｐ治疗的指征。根…     

幽门螺杆菌、胃泌素与慢性胃炎的关系

目的：对慢性浅表性胃炎（ＣＧＳ）患者行幽门螺杆菌（ＨＰ）及空腹血清胃泌素（ＳＧ）检测,对ＨＰ（＋）组和ＨＰ（－）组ＳＧ作对比,抗ＨＰ治疗前后ＳＧ、病理组织学作比较,探讨两者与ＣＳＧ的关系。方法：患者先行空腹作ＳＧ测定,再作胃镜检查,取胃罕粘膜３块,分另作快速尿素酶试验、Ｇｉｅｍｓａ染色及病理组织学检查。ＨＰ（＋）组抗ＨＰ治疗,１月后重复上述检查。结果：ＨＰ（＋）且ＳＧ明显高于ＨＰ（－）组（Ｐ〈０．     

幽门螺杆菌感染根除后复发的影响

幽门螺杆菌感染被根除后复后０％－４０％，各家报告差异很大，复发率高则根除的价值受限。本文就影响复发的因素，复发的预防和治疗等进行综述。     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33％,胃角部占38.33％,贲门部占37.50％,胃体部占16.95％。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11％,中晚期息内型占75.55％,溃疡型占37.39％,弥漫浸润型占26.67％。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0％,粘液癌占60.0％,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。     

幽门螺杆菌感染与原发性胃淋巴瘤

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与原发性胃淋巴瘤、胃MALT淋巴瘤的关系。方法:经内镜、手术诊断的胃淋巴瘤患者29例,其中男19例,女10例;年龄30～75岁,中位年龄52.5岁。胃粘膜标本切片,采用HE及Warthin-Starry染色后观察组织中有无Hp感染。结果:原发性胃淋巴瘤患者29例,胃粘膜组织中发现Hp感染24例,阳性率82.8％。其中胃MALT淋巴瘤8例,Hp感染7例,阳性率87.5％。明显高于同期胃良性病变Hp阳性率46％(P<0.01)。29例中11例进行了术后随访,3例仍存在Hp感染,阳性率27.3％:结论:Hp感染在原发性胃淋巴瘤的发病机制中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染与慢性肝病及肝源性溃疡的相关性研究

目的：探讨慢性肝病患者的幽门螺杆菌（HP）感染情况及HP感染与肝源性溃疡的关系。方法：268例胃镜检查患者同时采用血清学、尿素酶试验、组织学染色行HP检查。结果：慢性肝病患者HP感染率为58．70％,非慢性肝病患者为54．62％（P＞0．05）;肝源性溃疡患者为56．52％,消化性溃疡患者为92．06％（P＜0．05）。轻、中、重三组食管静脉曲张患者溃疡发生率分别为11．11％、43．48％、73．91％。结论：慢性肝病患者HP感染率与非慢性肝病患者无显著性差异;肝源性溃疡患者HP感染率明显少于消化性溃疡患者;食管静脉曲张程度越高,溃疡发生率越高,HP感染不是其主要病因。     

183例儿童和青少年胃粘膜活检中幽门螺旋菌检出的研究

通过取自二个地区共183例儿童和青少年胃窦部及体部粘膜活检材料的组织学观察,结果表明:幽门螺旋菌检出率低于国内成人组,与慢性浅表性胃炎及地区性有明显关系,中、重度慢性浅表性胃炎中幽门螺旋茵的检出率明显增多,而与活检的取料部位无关。     

幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清一氧化氮(NO)含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡的影响.方法Hp阳性者36例为研究对象,Hp阴性者31例作为对照.用酶联免疫法测定血清NO含量,TUNEL法检测胃粘膜细胞凋亡.结果Hp用性组血清NO含量(85.6士21.4)μmoI/L,Hp阴性组为(69.2士19.3)μmol/L,两者比较P＜0.01;Hp阳性组胃粘膜细胞凋亡指数为9.7士2.8,而Hp阴性组为8.1士2.2,两者比较P<0.01.结论Hp感染患者NO明显高于非Hp感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与Hp可诱导N0合成酶有关.     

Serum Gastrin and Mucosal Somatostatin in Helicobacter pylori-Associated Gastritis

Aims: The aims were to study serum gastrin concentrations and gastric mucosal somatostatin and gastrin concentrations in relation to the extent of gastritis in Helicobacter pylori infection. Methods: We measured basal serum gastrin concentrations and somatostatin and gastrin concentrations in antral mucosal biopsy specimens and somatostatin concentrations in corpus biopsy specimens in 88 consecutive dyspeptic subjects undergoing endoscopy. These subjects were divided into three categories on the basis of histology, serology, and culture: H. pylori-positive pangastritis, H. pylori-positive antral gastritis with normal body histology, and H. pylori-negative controls. Statistical evaluation was done with the Wilcoxon rank sum test. Results: Basal serum gastrin concentrations were significantly increased only in subjects with pangastritis and not in those with antral gastritis only, as compared with controls (mean ± SEM: 72 ± 7, 46 ± 10, and 42 ± 7ng/l, respectively). Subjects with pangastritis or antral gastritis had significantly lower antral somatostatin concentrations than controls (mean ± SEM: 0.80 ± 0.07, 1.03 ± 0.15, and 2.40 ± 0.31 μg/g(protein), respectively). We also found significantly lower antral mucosal gastrin concentrations in subjects with pangastritis and in those with antral gastritis only as compared with controls (mean ± SEM: 62 ± 13, 78 ± 16, and 165 ± 25 μg/g(protein), respectively). In subjects with pangastritis a significantly lower concentration of somatostatin was found in the corpus biopsy specimens than in those with antral gastritis only and controls. Conclusion: These results suggest that hypergastrinemia in H. pylori gastritis is not caused by antral gastritis and antral somatostatin deficiency alone but that corpus inflammation plays a key role in the origin of hypergastrinemia. Furthermore, in patients with pangastritis a corpus mucosal somatostatin deficiency was found.     

端粒酶在胃粘膜活检组织中的表达及其与幽门螺杆菌关系的 …

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义。方法：采用ＴＲＡＰ－银染法对１００例胃粘膜活检标本进行端粒酶活性检测。结果：ＨＰ感染率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高,且ＨＰ阳性胃癌组端粒酶阳性率（９３．８％）明显高于ＨＰ阴性组（５０．０％）（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＰ感染在胃癌变中有非常重要的生物学意义,端粒酶有可能成为胃癌早期诊断的理想标记物。     

华北油田职工幽门螺杆菌流行病学调查

目的了解华北油田部分单位职工中幽门螺杆菌(Hp)感染率,探讨影响Hp感染的因素。方法采用14C-尿素呼气试验检测1233名职工,并对每人进行问卷调查,对其平时有无上消化道症状、卫生习惯及家族史等情况进行了解。结果本地区职工平均Hp感染率为60.67%,Hp感染率高低与是否饮酒、吸烟、结婚、教育程度间差异均无统计学意义(P>0.05),而在个人卫生习惯较差、有上消化道症状、胃病家族史者Hp感染率较高(P<0.05)。结论良好的个人卫生习惯、积极改善公共饮食卫生是降低幽门螺杆菌(Hp)感染率的有效方式。     

幽门螺杆菌与肠化生相关性的初步研究

目的：为了初步探讨幽门螺力与肠化生的相关性。方法：应用ＣＬＯ－ｔｅｓｔ,组织学和分子生物学方法联合检测６５例胃粘膜活检标本中ＨＰ感染。结果：表明肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常组。结论：ＨＰ感染与患者年龄,性别无关。ＨＰ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。