大肠湿热型溃疡性结肠炎患者防御素、白细胞介素-8表达及溃结灵的干预作用

目的探讨防御素(HNP1-3)和白细胞介素-8(IL-8)在大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达分布及两者之间的相关性,观察中药溃结灵煎剂对HNP1-3和IL-8的影响,探讨其作用机制。方法大肠湿热型活动期UC患者随机分为2组,治疗组予溃结灵+柳氮磺胺吡啶治疗,对照组予柳氮磺胺吡啶,疗程为12个月。采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内HNP1-3及IL-8的蛋白表达情况。结果随着病变组分级程度的增高,HNP1-3、IL-8细胞因子的表达逐渐增强,两者呈明显的正相关。治疗组和对照组治疗后HNP1-3、IL-8表达较治疗前明显减少(P0.01,P0.05)。2组HNP1-3、IL-8的蛋白表达治疗后差值比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论溃结灵配合柳氮磺胺吡啶治疗很可能是通过抑制IL-8等细胞因子对中性粒细胞的激活,不能或减少释放细胞毒性防御素,使损伤的内皮细胞得以修复,继而达到治疗UC的作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究

目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制。方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达。结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积。大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组。模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组。结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法：采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组：正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化（IHC）法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果：模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组（P〈0.01）,溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.05）,溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.01）。结论：溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。     

祛瘀生新法对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中巨噬细胞表达的动态影响

目的:研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜组织巨噬细胞表达的影响。方法:采用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)联合免疫诱导法复制UC大鼠模型,将大鼠随机分组为模型+中药组(溃结2号方组),模型+阴性对照组(生理盐水组),模型+阳性对照组(SASP组)。观察各组大鼠治疗14d及21d后结肠组织黏膜的改变,采用免疫组化PAP二步法分析巨噬细胞(CD68)表达。结果:治疗14d及21d时,溃结2号方组大鼠结肠黏膜组织中巨噬细胞(CD68)表达量明显减少,而SASP组及生理盐水组变化不明显。且溃结2号方组治疗14d时CD68表达明显低于21d。结论:溃结2号方可能通过降低活化巨噬细胞水平,从而达到促进UC创面愈合的作用,且长时间用药较短期治疗具有明显优势。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响的研究

[目的]研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响及其作用机制。[方法]健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织MDA含量。[结果]模型组与正常组比较,MDA含量升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。[结论]溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织MDA含量。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。     

青柏溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜SOD及MDA影响的研究

目的观察青柏溃结汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、SASP组、康复新液组、青柏溃结汤组。乙酸法复制UC大鼠模型。各组给对应药物治疗后,检测结肠组织SOD和MDA含量。结果与空白组比较,模型组SOD含量下降(P0.01),MDA含量上升(P0.01);与柳氮磺吡啶组比较,青柏溃结汤组MDA含量含量下降(P0.01);与康复新液组比较,SOD含量上升(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论青柏溃结汤可以使UC大鼠结肠组织的SOD活性升高、MDA含量降低,清除氧自由基,减少结肠黏膜损伤。     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-like2/4受体mRNA表达及溃结灵的干预作用

目的探讨溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组（溃结灵＋SASP）与对照组（SASP）,以RT-PCR方法检测治疗后肠黏膜组织内的TLR2/4mRNA表达的变化。结果病变组的TLR2/4 mRNA表达较正常对照组明显增强。治疗组治疗后较治疗前TLR2/4 mRNA表达明显减少;对照组治疗后较治疗前TLR2 mRNA表达有所减少,但无显著性差异,TLR4 mRNA表达明显减少。治疗组与对照组TLR2 mRNA表达治疗后差值比较有显著差异。治疗组与对照组的TLR2/4 mRNA表达治疗后差值比较亦有显著差异。结论溃结灵配合SASP治疗很可能是通过抑止TLR4、TLR2 mRNA表达,减弱了CD14和TLR2的协同作用,抑制TLR2依赖的脂蛋白信号转导,阻断TLR4蛋白,进而磷酸化激活κB的功能减弱,使损伤的内皮细胞得以修复,而达到治疗UC的作用。     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-like受体表达及溃结灵的干预作用

目的 观察溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法 将活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组予（溃结灵和SASP）和对照组（予SASP）,以中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分作为观察指标;采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内的Toll-like受体2的蛋白表达情况。结果 治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组;两组腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状均有明显改善,治疗组多项症状改善较对照组更明显。随着病变组分级程度的增高,患者TLR2的蛋白表达逐渐增强,治疗组治疗后TLR2的蛋白表达明显减少;对照组则无明显变化。结论 溃结灵配合SASP有确切的治疗UC作用,其可能是通过抑止TLR4和CD14蛋白表达,减弱CD14和TLR2的协同作用,抑止TLR2依赖的脂蛋白（BLP）信号转导,进而磷酸化激活κB的功能减弱,使损伤的内皮细胞得以修复。     

溃结灵颗粒对大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-1ike受体等指标的影响

目的观察中药溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对活动期溃疡性结肠炎（uc）的疗效，探讨渍结灵颗粒治疗溃疡性结肠炎的机制。方法活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组（溃结灵颗粒＋SASP）和对照组（SASP），观察中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分变化。采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内的Toll-1ike受体4（TLR4）、CD14、核因子-KBp65（NF—KBp65）的蛋白表达情况。结果治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组（P〈0．05）。2组在改善腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状方面，治疗后较治疗前均有明显改善（P〈0．01，P〈0．05）。治疗组在改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重方面较对照组作用明显（P〈0．01，P〈0．05）。TLR4、CD14、NF-KBp65的IA值在UC病理分级间的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。2组治疗后TLR4、CD14、NF—KBp65表达较治疗前明显减少（P〈0．01，P〈0．05）。2组TLR4、CD14与NF—KBp65蛋白表达治疗后差值比较有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论溃结灵颗粒配合SASP有确切的治疗uc的作用，效果显著。很可能是通过抑制TLR4和CD14蛋白表达、阻断其受体蛋白，磷酸化激活KB的功能减弱，使损伤的内皮细胞得以修复，继而达到治疗UC的目的。     

治痢散治疗溃疡性结肠炎疗效分析

目的:观察《医学心悟》治痢散水煎剂治疗湿热型溃疡性结肠炎(UC)临床疗效与安全性。方法:61例随机分成治疗组和对照组。治疗组30例口服《医学心悟》治痢散水煎剂,对照组31例口服柳氮磺胺吡啶(SASP),疗程8周,疗程结束后观察临床疗效及中医证候缓解的差异。结果:总有效率治疗组90.0%,对照组80.6%;中医证候缓解率治疗组100%,对照组90.3%;两组总有效率、中医证候缓解率比较差异均有统计学意义(P0.05);服药后不良反应治痢散明显少于SASP。结论:治痢散治疗湿热型溃疡性结肠炎疗效明显优于SASP,且不良反应少。     

溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡碇治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎30例

目的:观察中药溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶对活动期溃疡性结肠炎的疗效,并探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎的机制。方法:活动期UC(大肠湿热证)患者随机分为中西药结合组(溃结灵+SASP)和柳氮磺胺吡啶组(SASP),以中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分作为观察指标;观测肠黏膜组织内的嗜酸性粒细胞计数及肥大细胞脱颗粒现象及两组病例治疗前后免疫指标T、B细胞亚群的变化情况。结果:治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组(P<0.05)。治疗组和对照组在改善腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状方面,两组自身比较治疗后较治疗前均有明显改善(P<0.01,P<0.05)。两组间比较治疗组在改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重方面较对照组作用明显(P<0.01,P<0.05)。而对于改善脓血便、黏液便症状方面两组间的差异无显著性意义(P>0.05)。两组治疗后嗜酸性粒细胞浸润明显减少(P<0.05,P<0.01)。对于细胞脱颗粒,治疗组治疗后有明显下降(P<0.05),对照组治疗后无明显变化(P>0.05)。治疗组治疗后患者的B淋巴细胞明显下降(P<0.01),外周血总T细胞和Ts明显上升(P<0.01)。对照组疗前疗后对比差别无显著性意义(P>0.05)。结论:溃结灵配合柳氮磺胺吡啶有确切的治疗UC的作用,效果显著,这可能与它能减轻炎症、有显著的免疫调节作用有关。     

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织表皮生长因子影响的实验研究

目的:研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠表皮生长因子影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织EGF含量。结果:模型组与正常组比较,EGF含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,EGF含量显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与SASP组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:优化溃结方可以提高溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织EGF的含量。     

基于内痈理论治疗活动期湿热毒证溃疡性结肠炎的疗效观察及其对炎性因子的影响

目的:探讨基于内痈理论治疗活动期湿热毒证溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对炎性因子的影响.方法:60例活动期湿热毒证UC患者随机分为观察组和对照组,各30例.对照组给予对症支持治疗,并给予美沙拉嗪肠溶片治疗4周,观察组在此基础上从痈论治,疗程为4周.比较两组患者近期临床疗效、肠镜表现及炎性因子(IL-2、IL-6、TN...