仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构影响的研究

目的:观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构的影响.方法:采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用透射电镜技术观察前列腺细胞超微结构的变化.结果:模型组大鼠前列腺细胞有明显的增生性改变,仙甲汤组前列腺细胞增生性改变较模型组显著减轻.结论:仙甲汤可不同程度抑制前列腺细胞的增生性改变.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织性激素含量影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠血清及前列腺组织性激素含量的变化,以及仙甲汤对前列腺增生大鼠血清和前列腺组织性激素含量的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用放射免疫法检测血清性激素、前列腺组织性激素含量.结果:血清与前列腺组织双氢睾酮含量,模型组显著高于正常组和仙甲汤组(P＜0.01),而仙甲汤高剂量组与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在双氢睾酮积聚,仙甲汤可降低前列腺组织双氢睾酮含量.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺细胞凋亡率影响的实验研究

l实验材料 动物:3月龄雄性SD大鼠60只,体重300±20g.由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供.药物及制备:仙甲汤:主要组成药物为淫羊藿、枸杞子、穿山甲等,由湖北中医学院附属医院制剂室制成浸膏(每lml含生药4.68g),丙酸睾酮注射液:10mg/ml·支,上海第九制药厂生产,批号001002;癃闭舒胶囊:每粒含成药0.3g,石家庄科迪药业有限公司生产,批号010601.     

补肾泻肝汤对大鼠前列腺组织SnoN蛋白表达的影响

目的：观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织SnoN蛋白表达的影响及探讨SnoN蛋白表达在前列腺增生中的作用。方法：去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织SnoN蛋白的表达。结果：模型组大鼠前列腺组织SnoN表达水平升高,与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义（P〈0.05）。结论：SnoN参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织SnoN表达的改变有调节作用。     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Caspase-3 的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Caspase-3基因的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组,除假手术组外,余组采用摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮30 天的方法建立模型。在造模的同时,治疗组每天灌胃给药1次,连续30天,采用免疫组化法测定前列腺组织Caspase-3蛋白阳性平均灰度值,采用RTPCR法测定Caspase-3 mRNA的表达。结果：与模型组比较,各治疗组Caspase-3蛋白阳性平均灰度及mRNA相对表达量均明显升高（P＜0.05）,其中补肾活血通淋方高剂量组高于保列治组和补肾活血通淋方低剂量组（P＜0.05）。结论：补肾活血通淋方可以上调大鼠良性前列腺增生症模型Caspase-3的表达,这可能是其治疗前列腺增生症的机制。     

前列安对良性前列腺增生症大鼠模型前列腺组织碱性成纤维生长因子的影响

目的: 探讨前列安治疗前列腺增生症的作用机制。 方法: 采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模。分5组,即正常组、模型组、前列安低剂量0.1 g ·kg^-1组、前列安高剂量0.2 g ·kg^-1组、癃闭舒0.2 g ·kg^-1组,ig给药30 d后处死。摘取大鼠前列腺并用电光分析天平称重,获取前列腺指数,同时制作光镜和免疫组化标本,对每张免疫组化片进行显微定性分析并观察光镜下前列腺细胞形态变化。 结果: 3个治疗组大鼠前列腺重、前列腺指数及碱性成纤维生长因子(bFGF)表达水平均明显低于模型组,其中尤以前列安高剂量组最为明显。模型组大鼠前列腺组织见明显的病理性改变,前列安低剂量组大鼠前列腺组织的病理性改变较模型组减轻,高剂量组和癃闭舒组大鼠前列腺组织的病理改善最为明显。 结论: 前列安可降低大鼠前列腺湿重,修复增生的病理损伤,其作用机制可能与前列安抑制前列腺组织中bFGF释放有关。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱形态及胶原沉积的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果:老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少,排列稀疏,间质中胶原组织沉积尤为明显。BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞较正常青年、老年大鼠均明显增加,经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后,BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞数量有所下降。空白老年组膀胱组织中胶原I阳性面积(18.16±3.89)比率高于空白青年组(9.74±1.54,P<0.01),低于模型老年(23.30±1.32,P<0.01)、多沙唑嗪(23.37±2.94,P<0.01)、非那雄胺(21.94±3.23,P<0.05)等各组。模型老年组膀胱组织中胶原Ⅲ阳性面积比率(40.11±2.03)明显高于空白老年组(26.49±3.12,P<0.01)、多沙唑嗪(30.88±4.73,P<0.01)和非那雄胺组(26.13±2.46,P<0.01)。空白老年组膀胱组织胶原Ⅲ/胶原I(0.68±0.10)明显低于空白青年组(1.30±0.28,P<0.01)。多沙唑嗪(0.78±0.18,P<0.05)、非那雄胺组(0.82±0.09,P<0.01)明显高于模型老年组(0.58±0.36),但与空白老年组相比没有显著性差异。结论:老年膀胱改变是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的重要原因,单纯解除梗阻不能完全改善之。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。     

仙甲汤抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路改善大鼠前列腺增生

目的 基于白细胞介素（IL）-6介导的炎症反应,探讨仙甲汤改善大鼠前列腺增生（BPH）的作用及机制。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、仙甲汤高、中、低剂量组、非那雄胺组,每组6只。除空白组外,每组皮下注射丙酸睾酮（5 mg/kg）连续30天制备BPH模型。造模完成后,仙甲汤高、中、低剂量组分别给予仙甲汤27.18、13.59、6.80 g/kg灌胃,非那雄胺组给予非那雄胺0.45 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水,连续30天。测量大鼠体重、前列腺湿重及体积并计算前列腺指数;HE染色法观察前列腺组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法观察前列腺组织肥大细胞并计数;ELISA法检测前列腺组织IL-6、IL-10含量;Western Blot检测前列腺组织酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）、磷酸化JAK2（p-JAK2）、转录激活因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达;Real-time PCR检测前列腺组织IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 空白组大鼠前列腺组织中腺体饱满、规则;模型组大鼠前列腺腺体不规则,腺上皮细胞增生,基质内出现纤维组织增生,并有炎性细胞浸润;干预组出现不同程度好转。与空白组比较,模型组大鼠前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数、IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白及IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达升高,前列腺组织IL-10含量降低（P<0.01）。与模型组比较,仙甲汤高、中剂量组和非那雄胺组前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数,IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白及IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达降低,前列腺组织IL-10含量升高（P<0.05,P<0.01）;仙甲汤低剂量组大鼠前列腺体积、湿重、STAT3 mRNA表达下降（P<0.05,P<0.01）。与非那雄胺组比较,仙甲汤高剂量组大鼠前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数、IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白表达降低,前列腺组织IL-10含量升高（P<0.05,P<0.01）。结论 仙甲汤能显著改善大鼠BPH,其机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3通路过度激活有关。     

良性前列腺增生实验模型述评

良性前列腺增生(BPH)实验模型是研究BPH发病机制和评价药物疗效的重要载体。该文对BPH症的体内外模型、造模原理、造模方法、评价指标等内容进行了综述,并对当前不同类型模型的优缺点进行了分析。目前,BPH模型更加趋近人类BPH临床特点,为评价药物疗效提供了重要载体。同时,模型已向细胞学方向发展,可以更加深入研究BPH的发病机制。相关检测指标从不同层面反映BPH的核心病理变化,为进一步探寻BPH的发病机制及开发防治药物提供保障。但并没有能完全模拟人类BPH的自然发展进程的模型,每一种模型及评价标准均有其独特的优势与局限性。在模型方面,BPH模型大多以前列腺体积增大(BPE)作为判定模型成功与否的标准,尚缺少可靠的模拟BPH进展及合并膀胱功能障碍的模型。在评价指标方面,BPH动物模型的复制缺少反映症状的行为学指标。中药对BPH模型的研究仅是对“病”的模型的复制与研究,而不是针对于“证”“候”,不能较好的模拟中医理论指导下的辨证论治。针对上述不足,应该进一步完善基于临床特点的造模方法,探索多因素复合模型,尤其是适合中医药基础研究的病证结合模型,复制更贴近疾病发展规律的模型,优化评价指标,对开发有效防治BPH的药物具有重大的理论意义和现实意义。     

翁沥通胶囊联合西药治疗良性前列腺增生症48例

目的:观察翁沥通胶囊联合西药治疗良性前列腺增生症(BPH)的疗效。方法:良性前列腺增生症患者随机分为两组,对照组52例采用单纯西药治疗,治疗组48例在对照组治疗基础上加口服翁沥通胶囊,3粒/次,2次/d,均连续12周。观察两组治疗前后(IPSS)评分、生活质量(QOL)评分、最大尿流率(MFR)、前列腺体积(V)、前列腺液WBC计数,比较两组疗效。结果:治疗组IPSS评分、QOL评分、最大尿流率、前列腺液WBC计数方面优于对照组,治疗组总有效率93.75%,对照组总有效率86.53%,在前列腺体积的改善上无明显差异。结论:翁沥通胶囊联合西药治疗良性前列腺增生症临床疗效和改善生活质量要明显优于单纯西药治疗。     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。