舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

HO-1在EPO保护小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨血红素氧化酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)对促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制中的作用.方法:建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,80只雄性小鼠分为锌原卟啉(ZnPP)组、EPO治疗组、缺血组及对照组4组,检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、白介素-6(IL-6)水平以及HO-1的变化.结果:EPO组的HO-1酶活性明显升高、HO-1蛋白表达增加,同时血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血组显著下降(P<0.05),肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05);ZnPP组的肾保护作用较EPO组显著降低.结论:EPO对肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与HO-1活性增强有关.     

芦荟多糖预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的从细胞保护角度出发,探讨芦荟多糖抗兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将40只新西兰兔随机分为5组(每组8只),即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、复方丹参组(C组)、芦荟多糖低剂量组(D组)、芦荟多糖高剂量组(E组)。测定兔血清在各有关时点血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的浓度,在光镜下观察心肌病理形态学变化。结果B组在缺血30min及再灌注后LDH及CK活力及MDA含量均明显增加,SOD的活力显著降低,与A组比较差异有显著性(P<0·01);C,D,E组在相应时段均有明显抑制LDH,CK生成,降低MDA含量及提高SOD活力的作用,尤其是E组的作用更加明显;E组与D组的作用比较差异有显著性(P<0·05)。光学显微镜镜检表明,B,C,D,E组心肌组织均有损伤,尤其以B组最为严重,E组的心肌损伤最轻。结论芦荟多糖可明显减少心肌缺血再灌注损伤过程中心肌酶如LDH,CK的释放,减少缺血及再灌注时血清MDA的产生,提高血清SOD活性,表明对缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤有无保护作用 ,为指导临床用药提供理论依据。方法 :复制家兔缺血再灌注损伤模型 ,采用生化分析方法测定血清天冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、肌酸激酶 ( CK)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)的含量。结果 :黄芪与维生素 E治疗组 AST、CK、MDA水平较缺血再灌注组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,SOD显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

芦荟多糖预处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 从细胞保护角度出发,探讨芦荟多糖抗兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法 将40只新西兰兔随机分为5组(每组8只),即假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、复方丹参组（C组）、芦荟多糖低剂量组（D组）、芦荟多糖高剂量组（E组）。测定兔血清在各有关时点血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）的浓度,在光镜下观察心肌病理形态学变化。结果 B组在缺血30min及再灌注后LDH及CK活力及MDA含量均明显增加,SOD的活力显著降低,与A组比较有非常显著差异（P＜0.01）;C、D、E组在相应时段均有明显抑制LDH、CK生成,降低MDA含量及提高SOD活力的作用,尤其是E组的作用更加明显;E组与D组的作用比较具有显著性差异（P＜0.05）。光学显微镜镜检表明,B、C、D、E组心肌组织均有损伤,尤其以B组最为严重,E组的心肌损伤最轻。结论 芦荟多糖可明显减少心肌缺血再灌注损伤过程中心肌酶如LDH、CK的释放,减少缺血及再灌注时血清MDA的产生,提高血清SOD活性,表明对缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 【关键词】 芦荟多糖 心肌缺血 再灌注损伤     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤模型的影响.方法 家兔60只,采用随机数字表编号后随机分为假手术组,缺血-再灌注组,藻蓝蛋白1、2、3组,除假手术组外均建立心肌缺血-再灌注损伤模型.成模后2 h,藻蓝蛋白1、2、3组用藻蓝蛋白混悬液50、200、400 mg/(kg?d)灌胃2周,假手术组和缺血-再灌注组灌等体积生理盐水对照.采用酶联免疫吸附测定法检测2周时家兔各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织丙二醛(MDA);免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 藻蓝蛋白2、3组NO和SOD、eNOS明显提高,iNOS阳性细胞数增多,缺血区组织VEGF、VEGFmRNA高表达,ET-1、CK-MB和心肌MDA显著降低,与模型组比较(P<0.05),差异有统计学意义.结论 藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤有保护作用.     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

不同氧流量再灌注对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究体外循环(CPB)期间循环开放时不同氧浓度复灌对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 30例大耳白兔随机分成3组(每组10只):A组为低氧流量复灌组,B组为中氧流量复灌组,C组为高氧流量复灌组;术中主动脉开放时分别以25、50、80ml/(kg·min)氧流量复灌5min;分别测定术前(T0)、主动脉开放30min(T1)、2 h(T2)、12 h(T3)、24h(T4)时血浆CK-MB与cTnT的水平;于建立体外循环前与主动脉开放60 min取右房心肌组织行湿/干重比(W/D)与丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量测定和组织病理学检查.结果 术后各时点3组兔血浆CK-MB与cTnT均较术前高(P<0.05),且A组兔血浆CK-MB与cTnT的水平较B、C组明显低(P<0.05);3组兔术后右房心肌W/D与MDA含量较术前明显升高,且A组明显较B、C两组低,而SOD含量刚好相反(P<0.05);电镜下观察发现术后3组兔右房心肌存在不同程度的线粒体水肿和损坏,嵴结构改变,基质颗粒减少,但A组相对较轻.结论 低氧流量再灌注对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of different oxygen flow rates during cardiopulmonary bypass(CPB) on myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury in rabbits.Methods Thirty rabbits were randomized equally into groups A,B and Serum concentration of CK-MB and cTnT were tested by ELISA before the operation(T0)and after 30 min(T1),2 h(T2),12h(T3)and 24 h(T4)of reperfusion.W/D,SOD and MDA of the myocardium were determined before and at 60 min after reperfusion.The ultrastructural alterations of the myocardium were observed.Results Serum concentration of CK-MB and cTnT in the 3 groups increased significantly after the operation,and their levels were the lowest in group A(P<0.05).W/D and MDA in the myocardium was also the lowest,while SOD the highest in group A(P<0.05).Ultrastructural pathologies were found in all the 3 groups,but relatively mild in group A.Conclusion Low oxygen flow rate during controlled reperfusion may protect the myocardium from IR injury in rabbits.     

肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨外源性肾上腺髓质素( ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+ LIR组(ADM组),每组10只.采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测...     

白细胞过滤减轻心肌过氧化反应及心肌组织损伤

目的探讨低白细胞血灌注对心肌缺血-再灌注过氧化反应及心肌组织损伤的影响。方法成年家猪12只,分成对照组(n=6)和白细胞过滤组(n=6)。两组动物采用相同的体外循环(ECC)及心肌保护液灌注装置。白细胞过滤组在ECC动脉及心肌保护液灌注管路上安装Pall LG-6白细胞滤器,白细胞滤器使用时间为心脏复灌前10 min至ECC结束;心肌保护液灌注均经白细胞滤器。心肌血流阻断60 min后开放升主动脉阻断钳,后并行辅助循环25 min后撤离ECC。结果白细胞过滤显著降低了循环血及心肌保护液中中性粒细胞计数。低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌:①显著减少了复灌早期肌酸激酶同工酶及心肌钙蛋白I血浆泄漏;②显著降低了缺血期和复灌早期血浆及心肌组织丙二醛浓度;③对血浆和心肌组织超氧化物歧化酶活力分别有明显和一定程度的抑制作用。结论低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌,通过抑制心肌组织过氧化反应显著减轻了心肌组织缺血-再灌注损伤,并对氧自由基清除机制有一定保护作用。     

复心煎对临床心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨复心煎预处理对临床心脏瓣膜置换患者术中心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选取符合研究条件的心脏瓣膜病患者60例,随机分为两组（n=30）：对照组和观察组,术前对照组常规治疗,观察组常规治疗外服用复心煎10~12天,在麻醉前（T1）、心肌再灌注30min （T2）、1h （T3）、2h （T4）、3h （T5）共5个时间点取桡动脉血及静脉血,分别检测动脉血血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA ）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB ）及肌钙蛋白I （cTnI）水平,静脉血检测血常规、白介素8（IL-8）浓度,并记录心肌再灌注3h内心电图变化,再灌注3h后行心脏彩超检查。结果：心肌再灌注后观察组中性粒细胞数、CK-MB、cTnI、IL-8及MDA水平均显著低于对照组（P〈0.05）,SOD水平则明显高于对照组（P〈0.05）,并且室性心律失常、心室收缩功能减退例数明显少于对照组。结论：复心煎预处理降低了临床心肌缺血再灌注损伤的程度,起到了保护心肌功能的作用。     

辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响

目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。探讨其可能的保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为：缺血再灌注（MIR）模型组,NADH低剂量组（5mg/kg）,NADH中剂量组（10mg／kg）,NADH高剂量组（15mg／kg）。缺血再灌注（MIR）组：左前降支结扎前30min,5％葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH5mg／kg、10mg／kg、15mg／kg腹腔注射。以上各组造模成功者分别随机分为：缺血30min和再灌注60min两组。观察大鼠血液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、羟自由基、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T—SOD）含量的变化。结果与缺血再灌注（MIR）组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK—MB释放水平明显降低,而T—SOD的水平升高,有统计学意义。结论NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量（5mg／kg）后这种保护作用不具有剂量依赖性。     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。