国人胎儿肺泡发育与上皮细胞分化的透射电镜观察

目的 观察国人胎儿肺泡发育及肺泡上皮的分化过程。方法 自愿水囊引产的国人胎儿10～34周肺组织，HE染色光镜及透射电镜观察。结果 胎儿10～16周。胎肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主，终蕾上皮为柱状的未分化细胞。17～24周。支气管树的分支明显增多，上皮细胞的分化趋于成熟。胎儿25周以后，支气管远端形成许多内壁光滑的原始肺泡。其上皮细胞以一种胞核较大。胞质核细胞器较少的原始细胞为主，但开始分化出Ⅱ型肺泡细胞。此时，肺泡上皮亦出现少量扁平的I型肺泡细胞。但以Ⅱ型肺泡细胞为主。32周时，肺泡的发育逐渐成熟，I型肺泡细胞逐渐增多。结论 在人胎肺的发育过程中，Ⅱ型肺泡细胞的出现并不明显早于I型肺泡细胞，原始肺泡上皮所衬的较幼稚的细胞，可能是成熟肺泡上皮细胞的干细胞或祖细胞，I型肺泡细胞的出现是胎肺开始具有换气功能的标志，32周时换气功能趋于完善。     

人胎肺发育不同阶段端粒酶逆转录酶的表达及意义

目的 检测端粒酶逆转录酶(hTERT)在人胎肺发育不同阶段的表达特征,探讨其在胎肺上皮干细胞发育、分化过程中的作用及意义。方法 对孕妇自愿捐献的胎龄为10~34周的引产胎儿肺组织,用免疫组织化学技术检测hTERT的表达。结果 胎龄10周的肺组织即检测到hTERT的表达,主要表达于正在分支的支气管原始上皮细胞浆内。随着胎肺发育,阳性表达的细胞逐渐向远端呼吸道迁移。到发育晚期,呼吸道上皮hTERT表达较前逐渐减弱,强阳性表达的细胞仅集中在细支气管的基底膜和少数新生肺泡内,在形态上类似基底细胞和Ⅱ型肺泡细胞。结论 在人胎肺发育中hTERT的表达可能是肺上皮干细胞或祖细胞维系其未分化状态和自我更新能力的重要标志;对保证支气管上皮和肺泡上皮细胞持续正常分化和再生,维持上皮组织的完整性起着重要的作用。     

人胚肺发育不同阶段表面活性物质相关蛋白-D的表达及意义

目的 观察肺表面活性物质相关蛋白-D(SP-D)在人胚胎肺发育成熟过程中表达的特征。方法 取11~36周人胎肺组织常规石蜡包埋切片,HE染色观察胚肺各个发育阶段的成熟度,免疫组化检测SP-D时相性表达特征。结果 人胚胎发育至12周肺组织开始表达SP-D,定位于胚肺支气管上皮和肺泡Ⅱ型细胞(AEC II)胞质内,在胚肺发育小管期和囊泡期逐渐表达增强;开始由支气管近端逐渐向肺泡Ⅱ型细胞迁移。肺发育末期至出生后,SP-D均在AEC II中稳定表达。结论 SP-D随着胎肺发育成熟,表达逐渐增强,阳性细胞开始出现于胚肺支气管上皮细胞,逐渐定位于肺泡Ⅱ型细胞。     

人胎儿肺的组织发生和组织化学

目的研究国人胎儿肺的组织发生和组织化学变化。方法本文取５２例胎龄１３～３８周胎儿肺，石蜡切片，ＨＥ染色和组织化学方法，光镜观察。结果５～１６周肺分小叶，小叶内以圆形终蕾为主，并有较多支气管，上皮为假复层柱状，支气管上皮及终蕾等结构中富含糖原、透明质酸及硫酸软骨素。１７～２４周以呼吸部发育为主。终蕾渐少，有较多的细支气管、终末细支气管及原始肺泡，上皮为单层立方，上皮为糖原减少。２５～３８周原始肺泡数量较多，其上皮渐分化为扁平的Ⅰ型细胞及立方形的Ⅱ型细胞，Ⅰ、Ⅱ型细胞内仍可见糖原。结论胎儿肺的发生可分腺状期（５～１６周）；小管期（１７～２４周）；原始肺泡形成期（２５～３８周）三个期。     

人胎肺发育不同阶段端粒酶逆转录酶的表达及意义

目的 检测端粒酶逆转录酶(hTERT)在人胎肺发育不同阶段的表达特征，探讨其在胎肺上皮干细胞发育、分化过程中的作用及意义。方法 对孕妇自愿捐献的胎龄为10～34周的引产胎儿肺组织．用免疫组织化学技术检测hTERT的表达。结果 胎龄10周的肺组织即检测到hTERT的表达，主要表达于正在分支的支气管原始上皮细胞浆内。随着胎肺发育，阳性表达的细胞逐渐向远端呼吸道迁移。到发育晚期，呼吸道上皮hTERT表达较前逐渐减弱．强阳性表达的细胞仅集中在细支气管的基底膜和少数新生肺泡内．在形态上类似基底细胞和Ⅱ型肺泡细胞。结论 在人胎肺发育中hTERT的表达可能是肺上皮干细胞或祖细胞维系其未分化状态和自我更新能力的重要标志：对保证支气管上皮和肺泡上皮细胞持续正常分化和再生，维持上皮组织的完整性起着重要的作用。     

人胚肺发育不同阶段表面活性物质相关蛋白-D的表达及意义

目的观察肺表面活性物质相关蛋白-D(SP-D)在人胚胎肺发育成熟过程中表达的特征.方法取11～36周人胎肺组织常规石蜡包埋切片,HE染色观察胚肺各个发育阶段的成熟度,免疫组化检测SP-D时相性表达特征.结果人胚胎发育12周肺组织开始表达SP-D,定位于胚肺支气管上皮和肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)胞质内,在胚肺发育小管期和囊泡期逐渐表达增强;开始由支气管近端逐渐向肺泡Ⅱ型细胞迁移.肺发育末期至出生后,SP-D均在AECⅡ中稳定表达. 结论SP-D随着胎肺发育成熟,表达逐渐增强,阳性细胞开始出现于胚肺支气管上皮细胞,逐渐定位于肺泡Ⅱ型细胞.     

分离纯化大鼠肺泡Ⅱ型细胞中水通道蛋白-4的表达

目的 观察经分离纯化的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白-4(AQP4)的表达。方法 对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,经过特殊染色及电镜鉴定,用免疫细胞化学及免疫电镜方法检测水通道蛋白-4在该单细胞上的表达。结果 大鼠肺泡Ⅱ型细胞免疫细胞化学水通道蛋白-4呈强阳性,免疫电镜结果细胞膜上可见高电子密度阳性反应。结论 水通道蛋白-4存在于分离的大鼠肺泡II型细胞膜上,对呼吸系统水转运可能起到重要作用。     

肺表面活性物质相关蛋白B在人胎肺发育中的表达及意义

目的 检测肺表面活性物质相关蛋白B（SP-B）在人胎肺发育过程中的表达特征,探讨其在胎肺上皮细胞发育、分化及其肺功能建立中的作用。方法 由孕妇自愿捐献的胎龄为10周～34周胎肺组织37例及生后28d的内正常肺组织2例．用免疫组织化学技术检测SP-B的表达。结果 SP-B在胎肺发育第16周已开始表达,定位于上皮细胞胞浆,发育早期主要表达于高柱状的未分化的上皮细胞,随着支气管的发育分化,由呼吸道的近端逐渐向远端迁移;到原始肺泡期稳定表达于AECⅡ及其前体细胞,其反应强度增加不明显,出生后SP-B阳性反应较出生前明显增强;纤毛细胞和AECI无表达。结论 在胎肺发育的过程中,SP-B的分泌反映着肺泡上皮细胞发育成熟,与适应出生后执行功能的需要密切相关。     

大鼠胚胎肺泡发育形态学观察研究

目的:观察大鼠胚胎肺泡发育形态学变化,建立连续系统的胎肺发育形态学资料?方法:自SD大鼠孕16 d起,分别取孕16?19?21 d胎鼠肺脏行HE切片染色及透射电镜观察?结果:胚胎16 d胎肺开始出现上皮性管道,形成支气管众多分支,上皮细胞呈高柱状,围绕排列成环形;在胚胎19 d肺泡腔逐渐扩大,出现板层小体和2型肺泡上皮细胞;在胚胎21 d肺泡分隔增多,腔体扩张,间质变薄,同时板层小体数目增多?结论:大鼠胎肺发育是循序渐进的过程,一直延续到生后?板层小体的出现是肺泡2型上皮细胞分化的标志,且其数目随着发育而增多?     

肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离与培养

肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离与培养赵勇１综述曾庆富２审校（１郧阳医学院病理学教研室十堰４４２０００２湖南医科大学病理学教研室）作为肺泡结构细胞之一的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）在肺内具有重要功能：调节表皮活性物质代谢、肺泡环境的维持、肺损伤时向Ⅰ型上皮的转化...     

抗纤维化短肽Ac-SDKP对Ang Ⅱ诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化的调控作用与机制

目的 探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化的调控作用与机制.方法 采用AngⅡ诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化,并予以缬沙坦、Ac-SDKP和PD98059预处理.免疫组织化学染色法检测E-钙黏蛋白(E-cad)的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)1/2的共定位表达.Western-blot法检测E-cad、α-SMA、Ⅰ型胶原、血管紧张素受体1(AT1)、P-ERK1/2及ERK1/2的定量表达.结果 与对照组比较,Ang Ⅱ刺激组细胞E-cad表达下降,α-SMA、Ⅰ型胶原、AT1和P-ERK1/2的表达增高;而缬沙坦、Ac-SDKP、PD98059预处理后,均降低Ang Ⅱ诱导的A549细胞α-SMA、Ⅰ型胶原、AT1的表达升高及E-cad表达下降(P<0.05).结论 AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化,而Ac-SDKP可通过AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介导抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化.     

钾通道开放剂NS1619对哮喘大鼠肺表面活性物质系统超微结构的影响

目的观察新型钾通道开放剂NS1619对哮喘大鼠肺表面活性物质系统（PSS）超微结构的影响。方法以SD大鼠为实验对象，设立对照组，用卵清蛋白（OVA）诱发方式制成SD大鼠哮喘模型。将实验哮喘模型动物随机分为哮喘组、地塞米松组、NS1619组，分别给于雾化吸入生理盐水、地塞米松、NS1619，采用电子显微镜组织化学方法对肺组织的超微结构进行观察。结果对照组Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮（AT-Ⅰ、AT-Ⅱ）细胞形态正常，AT-Ⅱ细胞中板层体形态、结构、数量基本正常。哮喘组AT-Ⅰ、AT-Ⅱ细胞形态有改变，AT-Ⅱ细胞中板层体排空空泡化明显，肺泡腔内可见脱落的管髓体。NS1619组肺泡腔内可见少量脱落的管髓体，AT-Ⅰ、AT-Ⅱ细胞形态改变及AT-Ⅱ细胞中板层体排空空泡化较哮喘组轻。地塞米松组AT-Ⅰ、AT-Ⅱ细胞形态改变及AT-Ⅱ细胞中板层体排空空泡化亦较哮喘组轻。结论PSS超微结构于哮喘后出现明显异常，应用钾通道开放剂NS1619可减轻哮喘后PSS超微结构的异常变化。