不同剂量大黄苷元影响脑缺血大鼠血栓形成及血小板和凝血功能与阿司匹林及尼莫地平的效应比较

目的观察不同剂量大黄及有效部位大黄苷元对脑缺血大鼠血栓形成和血小板功能及凝血功能的影响,并与标准药物阿斯匹林及尼莫地平相比较.方法实验于2004-09/11在河南中医学院老年医学研究所实验室完成.选用84只SD雄性大鼠,随机分7组,12只/组.模型组、尼莫地平组10.8mg/(kg·d)、阿司匹林组20 mg/(kg·d)、大黄苷元(由河南中医学院中药制剂教研室提供)25.92 mg,51.84 mg,103.68 mg/(kg·d)组,阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型.各用药组大鼠均于造模前4天开始灌胃,连续用药4 d.假手术组和模型组分别用同等体积的生理盐水灌胃.术后测定神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积、凝血功能(凝血酶原时间、凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)、血小板聚集和黏附、血栓长度和湿重及干重.结果84只大鼠在制备模型过程中死亡16只,进入统计分析大鼠68只.①各用药组较模型组大鼠神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积均有显著降低(P＜0.01),其中以大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组大鼠的神经症状评分降低尤为显著(P＜0 01).②各用药组大鼠血栓的长度、湿重、干重和血小板黏附率、聚集率均较模型组大鼠显著下降,其中以阿司匹林组和大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组血栓长度、湿重、干重的降低显著;大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组大鼠的血小板黏附率和聚集率均较阿司匹林组和尼莫低平组显著降低(P＜0.01).③各用药组大鼠的凝血酶原时间均较模型组大鼠延长(P＜0.01),以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元51.84 mg/(kg·d),25.92 mg/(kg·d)组的延长明显;各用药组大鼠的纤维蛋白原均较模型组显著减少,以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元25.92 mg/(kg·d)组大鼠纤维蛋白原的减少明显(P＜0.01).结论大黄苷元能明显降低实验大鼠血栓重量和长度,具有显著的抗血栓形成的作用,能够减少纤维蛋白原,延长凝血时间,抑制血小板聚集和黏附的作用,以大黄苷元低剂量组作用更显著.     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为(147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90.01±15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88.04±14.76),(85.69±13.14)NU/mg蛋白];模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7.64±4.55)NU/mg蛋白]较大黄     

不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响

目的:观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响,并与阿司匹林作用相比较。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组;阿司匹林对照组;氯化镁低剂量组;氯化镁中剂量组;氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药,1次/d,连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率:氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率,高剂量组优于中剂量组,优于低剂量组(55.5%,46.1%,42.4%;64.3%,59.3%,51.2%;49.5%,30.4%,20.0%),高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39.0%,55.3%,53.2%)。②对血栓形成的影响:氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65.8%和55.7%,小剂量组与阿司匹林组基本一致(50.7%,49.1%)。结论:小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当,随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林,说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。     

大黄苷元抗大鼠脑缺血损伤及对炎性细胞因子的影响

目的:探讨大黄苷元抑制脑缺血炎性级联反应的机制.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及大黄苷元低、中、高剂量组.用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;观察神经症状积分、脑组织含水量和梗死面积;用放射免疫法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)水平;用免疫组化法测定TNF-α、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达;用原位杂交法测定VCAM-1 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分、脑含水量及梗死面积均增加;脑组织TNF-α和IL-1β水平增高,TGF-β水平降低,TNF-α和VCAM-1表达增强(P均<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和大黄苷元各剂量组神经症状积分、脑含水量及梗死面积均明显降低,大黄苷元低剂量组神经症状积分降低尤为显著;大黄苷元低剂量组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平增高;尼莫地平组TNF-α和IL-1β水平及VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平显著增高(P均<0.01),大黄苷元低剂量组TNF-α、IL-1β水平及TNF表达降低和TGF-β水平增高均较尼莫地平组显著.结论:由TNF-α、IL-1β、VCAM-1介导的炎性级联反应增强及TGF-β保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤的作用机制可能与其抑制炎性级联反应和提高脑保护因子水平有关.     

木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的:研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响,以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只,以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的木贼提取物给大鼠灌胃,均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

血小板生成素对创伤性凝血指标及血栓形成的影响

目的探讨血小板生成素对创伤性患者凝血指标及血栓形成的影响及安全性。方法选择2016年3月至2019年3月陕西健康医疗集团有限公司金堆城医院收治的创伤性患者90例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。两组患者均给予常规治疗,并及时补充营养,观察组在对照组的基础上皮下注射血小板生成素,每次15 000U,1次/天,每个疗程14d,当血小板计数大于50×10~9/L时,停止给予患者血小板生成素。比较两组患者的凝血指标、输血量、多巴胺用量、住院时间及住院费用,比较两组患者多器官功能不全、血栓和感染的发生率。结果用药前两组患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平比较,差异均无统计学意义(P0.05),用药后两组患者PT、APTT均有不同程度降低,FIB水平均有不同程度升高,且观察组变化更明显,差异有统计学意义(P0.05)。观察组红细胞悬浮液和血浆的输入量及多巴胺用量均明显少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组中多器官功能不全发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者血栓和感染的发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05);观察组住院时间和住院花费均明显少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血小板生成素能够有效改善患者的凝血功能,降低患者的出血量,帮助患者度过严重出血的危险期,且安全性较好,对创伤性患者的治疗康复具有积极的意义。     

莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

不同剂量阿司匹林对血小板功能的作用及临床意义

不稳定性心绞痛 (UA)和急性心肌梗死 (AMI)发病 ,尤其是溶栓前尽速抑制血小板功能有利于病情的控制 ,为此探索国人使用血小板抑制剂的起效时间及合理的用药剂量有重要的临床意义。本文应用不同剂量阿司匹林观察其抑制血小板的起效时间并探讨其临床意义。材料与方法对象1999年 4月 - 2 0 0 0年 10月的 40例可疑冠心病(coronaryheartdisease,CHD)或可疑冠心病稳定性心绞痛和心律失常但无器质性心脏病的住院病人 ,年龄 18- 65岁 ,两周内未服用阿司匹林或影响血小板功能的药物 ,如噻氯匹定 ,潘生丁 ,消炎痛等抗凝剂及抗纤溶剂。凡有出血倾向…     

木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的：研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响．以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只，以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：按1．0g／kg，3．0g／kg，10．0g／kg的木贼提取物给大鼠灌胃，均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集，并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论：木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

大黄苷元联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用

目的:观察大黄苷元联合溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤肺胃组织的保护作用。方法:实验于2005-08/2006-07在河南中医学院老年医学研究所实验室完成。①260只SD大鼠采用随机数字法分为假手术组20只、模型组60只、尿激酶组60只、大黄苷元组60只、大黄苷元 尿激酶组60只;除假手术组外,其余各组根据缺血后动脉用药时间又各分为3,6,9h3个时间点,每个时间点20只。②自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血动物模型。③各组大鼠均于术前4d灌胃用药,大黄苷元组、大黄苷元 尿激酶组用大黄苷元灌胃(灌胃体积为每100g大鼠1mL),假手术组、模型组和尿激酶组用等体积的生理盐水灌胃;动脉用药除假手术组外,其余各组分别于造模后3,6,9h经导管由区域动脉给药,尿激酶组与大黄苷元 尿激酶组用尿激酶(用药体积为20μL),模型组和大黄苷元组区域动脉用同等体积的生理盐水。④动脉给药后24h,观察大鼠脑组织病理损伤、颅内和胃出血率、脑和肺组织含水量、肺和胃病理损伤变化。结果:实验过程中因麻醉、操作等原因死亡及剔除大鼠156只,进入结果分析104只。①颅内和胃出血率:尿激酶组9h大鼠颅内出血率较模型组高(66.67%,28.57%,P<0.05);尿激酶组9h脑和胃出血率较3h高(脑:66.67%,18.75%;胃:41.18%,17.65,P<0.05);大黄苷元 尿激酶组9h颅内出血率较尿激酶组9h低(P<0.05)。②脑和肺及胃组织病理改变:各模型组大鼠脑、胃和肺组织病理损伤均较假手术组明显;各用药组脑和肺组织分别较相应时间模型组减轻;各组脑、胃和肺组织损伤9h均较其3h明显;大黄苷元 尿激酶组9h较相应时间点尿激酶组和大黄苷元组损伤减轻(P<0.05)。③脑和肺组织含水量:各模型组脑和肺组织含水量均较假手术组增高(P<0.01);尿激酶组和大黄苷元 尿激酶组各时间点均较模型组降低(P<0.01);各组9h分别较其3h脑和肺含水量增加(P<0.01,P<0.05);大黄苷元 尿激酶组6h脑组织和9h肺含水量分别较尿激酶组降低(P<0.05)。结论:脑缺血后延迟溶栓治疗可引起大鼠脑和胃出血率增高、脑组织和肺组织水肿加重,脑和肺及胃组织病理损伤明显;大黄苷元联合溶栓可降低脑出血率,改善神经细胞超微结构,降低脑和肺组织含水量,对脑缺血肺和胃组织损伤具有保护作用。     

大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响

目的：从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法：采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型，分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组，对照组、模型组灌胃生理盐水，尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5．92mg／kg、大黄粉0．44g／kg，1次／d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度，测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果：与对照组比较，模型组脑组织损伤明显，脑电图幅值降低，脑组织Ca^2+[(109．073&;#177;27．179)比(142．500&;#177;18．949)μg／gl和脑含水量[(49．583&;#177;4．134)％比(60．185&;#177;4．240)％]及血清白细胞介素1，8和6水平增高；脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子，胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善，Ca^2+含量[(98．422&;#177;16．622)μg／gl和脑含水量[(53．344&;#177;3．705)％]降低较显著，大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论：细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤，大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。     

莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的：研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法：以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集．按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率；用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果：按1．0g／kg，3．0g／kg，10．0g／kg的莴笋提取物给大鼠灌胃。均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集，并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论：莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能的影响

探讨不同剂量阿司匹林 (ASA)对血小板聚集功能 (PAG)的抑制作用。结果 4种ASA剂量对PAG均有一定的抑制作用。 10 0mg/d组与 5 0mg/d组比较 ,对PAG的抑制无显著差异 ;2 0 0mg/d、30 0mg/dASA对PAG的抑制作用均明显优于 10 0mg/d ,但 2 0 0mg/d与 30 0mg/d组相比无显著差异。提示 2 0 0mg/dASA是较佳的治疗剂量。     

疏解少阳和祛风止痛法对大鼠体外血栓形成及血小板聚集功能的影响

背景：偏头痛病位多在少阳经循经之处，以疏解少阳、祛风止痛法从少阳胆经治疗偏头痛疗效显著，但该两法对体外血栓形成及血小板聚集功能的作用又如何呢？目的：通过大鼠体外血栓形成实验，大鼠血小板聚集功能实验，探讨疏解少阳法与祛风止痛法对两者的影响，并通过拆方配伍实验，探讨疏解少阳法与祛风止痛法的配伍意义。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：黑龙江中医药大学基础医学院方剂学教研室。材料：实验于2000—03／08于黑龙江中医药大学方剂学方药实验室完成。选用健康成年Wistar大鼠60只。随机将大鼠分为6组：正常对照组、阳性对照组，全方高剂量组，全方低剂量组。疏解少阳组。祛风止痛组，每组10只。方法：03阳性对照组：按0．39g/kg剂量灌胃0．034g／mL复方羊角片（哈尔滨生物化学制药二厂生产）混悬液；全方（全方剂成分：柴胡20g，黄芩10g，半夏15g，甘草10g，川芎20g，天麻15g，细辛5g，全蝎5g。蜈蚣5g）高、低剂量组：按17．40，8．70g／kg剂量灌胃1．5，0．75g／mL全方剂；疏解少阳组（疏解少阳剂成分：柴胡20g，黄芩10g，半夏15g，甘草10g）和祛风止痛组（祛风止痛剂成分：川芎20g，天麻15g，细辛5g，全蝎5g，蜈蚣5g）：按8．70g/kg剂量灌胃0．75g／mL疏解少阳剂和祛风止痛剂；正常对照组：灌胃等体积生理盐水。各组连续干预12d。②体外血栓形成实验：末次给药后2h，分离一侧颈总动脉。结扎远心端，并在近心端以动脉夹阻断血流，将动脉插管插入颈总动脉内。松开动脉夹，取1．8mL血液人-血栓形成仪的旋转环内，以17r／min旋转15min。停止转动后，倒出形成的血栓，测量血栓长度、血栓湿重。将湿血栓烘干，测量血栓干重。③血小板聚集功能测定：采用比浊测定法记录富血小板血浆在1，5min的聚集率，5min内最大聚集率及聚集抑制率。④计量资料比较采用t检验。主要观察指标：疏解少阳法和祛风止痛法对体外血栓形成及血小板聚集功能的影响。结果：进入结果分析大鼠60只。①全方高、低剂量组和阳性对照组及祛风止痛组的体外血栓长度、湿重、干重明显低于正常对照组（P〈0．05—0．01。全方低剂量组的血栓湿重及干重明显低于疏解少阳组（P〈0．05）。②各用药组的大鼠血小板1min聚集率、5min聚集率、最大聚集率均明显低于正常对照组（P〈0．05～0．01）。且阳性对照组和垒方高、低剂量组及祛风止痛组作用效果强于疏解少阳组。结论：单用疏解少阳方无明显抗体外血栓形成和抑制血小板聚集的作用，祛风止痛方和疏解少阳合用之后作用明显增强。     

窒息对血栓形成、血小板和凝血象的影响

在大鼠血栓模型,窒息可促进血栓形成。家兔窒息30分钟后,血浆TXB_2,PF_1活性升高,而血小板计数、纤维蛋白原、ATⅢ活性降低。91％的动物3P试验由阴性转为阳性或强阳性。PT、KPTT、6—keto-PGF_1α及全血粘度改变不明显。这些结果提示,窒息可激活血小板和凝血系统,这可能是临床上窒息易伴发血栓形成和广泛性血管内凝血的一个重要原因。     

疏解少阳和祛风止痛法对大鼠体外血栓形成及血小板聚集功能的影响

背景:偏头痛病位多在少阳经循经之处,以疏解少阳、祛风止痛法从少阳胆经治疗偏头痛疗效显著,但该两法对体外血栓形成及血小板聚集功能的作用又如何呢?目的:通过大鼠体外血栓形成实验,大鼠血小板聚集功能实验,探讨疏解少阳法与祛风止痛法对两者的影响,并通过拆方配伍实验,探讨疏解少阳法与祛风止痛法的配伍意义。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:黑龙江中医药大学基础医学院方剂学教研室。材料:实验于2000-03/08于黑龙江中医药大学方剂学方药实验室完成。选用健康成年Wistar大鼠60只。随机将大鼠分为6组:正常对照组、阳性对照组,全方高剂量组,全方低剂量组,疏解少阳组,祛风止痛组,每组10只。方法:①阳性对照组:按0.39g/kg剂量灌胃0.034g/mL复方羊角片(哈尔滨生物化学制药二厂生产)混悬液;全方(全方剂成分:柴胡20g,黄芩10g,半夏15g,甘草10g,川芎20g,天麻15g,细辛5g,全蝎5g,蜈蚣5g)高、低剂量组:按17.40,8.70g/kg剂量灌胃1.5,0.75g/mL全方剂;疏解少阳组(疏解少阳剂成分:柴胡20g,黄芩10g,半夏15g,甘草10g)和祛风止痛组(祛风止痛剂成分:川芎20g,天麻15g,细辛5g,全蝎5g,蜈蚣5g):按8.70g/kg剂量灌胃0.75g/mL疏解少阳剂和祛风止痛剂;正常对照组:灌胃等体积生理盐水。各组连续干预12d。②体外血栓形成实验:末次给药后2h,分离一侧颈总动脉。结扎远心端,并在近心端以动脉夹阻断血流,将动脉插管插入颈总动脉内。松开动脉夹,取1.8mL血液入一血栓形成仪的旋转环内,以17r/min旋转15min。停止转动后,倒出形成的血栓,测量血栓长度、血栓湿重。将湿血栓烘干,测量血栓干重。③血小板聚集功能测定:采用比浊测定法记录富血小板血浆在1,5min的聚集率,5min内最大聚集率及聚集抑制率。④计量资料比较采用t检验。主要观察指标:疏解少阳法和祛风止痛法对体外血栓形成及血小板聚集功能的影响。结果:进入结果分析大鼠60只。①全方高、低剂量组和阳性对照组及祛风止痛组的体外血栓长度、湿重、干重明显低于正常对照组(P<0.05～0.01)。全方低剂量组的血栓湿重及干重明显低于疏解少阳组(P<0.05)。②各用药组的大鼠血小板1min聚集率、5min聚集率、最大聚集率均明显低于正常对照组(P<0.05～0.01)。且阳性对照组和全方高、低剂量组及祛风止痛组作用效果强于疏解少阳组。结论:单用疏解少阳方无明显抗体外血栓形成和抑制血小板聚集的作用,祛风止痛方和疏解少阳合用之后作用明显增强。     

不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响

目的：观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响，并与阿司匹林作用相比较。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只，随机分为5组，生理盐水对照组；阿司匹林对照组；氯化镁低剂量组；氯化镁中剂量组；氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药，1次／d，连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率：氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率，高剂量组优于中剂量组，优于低剂量组(55．5％，46．1％，42．4％；64．3％，59，3％,51，2％；49．5％，30．4％，20．0％)，高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39．0％，55．3％，532％)。②对血栓形成的影响：氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65．8％和55．7％，小剂量组与阿司匹林组基本一致(50．7％．49．1％）。结论：小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当，随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林，说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。     

不同剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响

目的观察缺血性脑血管病(ICVD)患者应用不同剂量阿司匹林(ASA)抗血小板聚集作用及对血中血栓素B2(TXB2)的影响。方法200例ICVD患者随机分为A1组50例(ASA50mg/d),A2组50例(ASA100mg/d),A3组50例(ASA300mg/d),A4组50例(口服安慰剂),分别于治疗前、治疗2周末、4周末清晨空腹抽血测定花生四烯酸(ACA500ng/dl)诱导的血小板聚集率及血中TXB2。结果与结论阿司匹林抗血小板聚集功能明确,总显效率为27%,总有效率为48%。200例患者治疗前TXB2水平高于正常参考值,经治疗后TXB2在不同ASA剂量组均有所降低且治疗组疗效优于对照组,阿司匹林的作用疗效与剂量的递增无显著相关性,强调个体化用药原则。     

巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子和血小板活化因子受体mRNA表达的影响

背景：巴曲酶是目前比较公认的治疗缺血性脑血管病的理想药物之一，被广泛地应用于临床，因此对其在脑缺血再灌注损伤中的保护作用进行深入认识很有必要。目的：探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)水平及PAF受体基因(PAF-RmRNA)表达的影响。设计：完全随机区组设计。地点和对象：实验于2004-03／12在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心完成。选择40只健康Wistar雄性大鼠，体质量200～250g，随机分为5组，每组8只。I组：假手术组；Ⅱ组为生理盐水组：Ⅱa为缺血6h再灌注6h组，Ⅱb为缺血6h组；Ⅲ组为巴曲酶组：Ⅲa为缺血6h再灌注6h组，Ⅲb为缺血6h组。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCA0)及再通模型。应用RT-PCR技术检测MCA0及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达，同时用ELISA检测对应血浆PAF值。主要观察指标：不同时间点各组缺血半暗带皮质PAF mRNA表达及血浆PAF值。结果：生理盐水组中再灌组及缺血组PAF值均明显升高，Ⅱa，Ⅱb分别为(1480&;#177;249)和(1052&;#177;199)ng／L，而PAF-RmRNA表达降低，分别为0．44&;#177;0．06和0．48&;#177;0．05，分别与对应假手术组比较非常显著性意义(P&;lt;0．01)。巴曲酶组中再灌注及缺血组PAF值均降低，为(848&;#177;80)和(743&;#177;105)ng／L，PAF-RmRNA表达增强(0．63&;#177;0．08和0．67&;#177;0．06)，与对应生理盐水组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：巴曲酶可降低脑缺血再灌注后血浆中PAF水平，并且可能对脑缺血再灌注缺血半暗带皮质组织PAF-RmRNA表达有影响，以期为预防性干预提供试验数据。