JNK／SAPK信号转导通路及其在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是以气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑为特征，涉及到嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞、肥大细胞、上皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等及多种细胞因子、粘附分子、炎症介质，构成一个复杂的网络系统，而信号转导在其中起着决定性的作用。目前以β—肾上腺素受体激动剂及糖皮质激素为主的治疗策略使气道的炎症和急性气道高反应(气道急性收缩)得到缓解，     

支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症和气道重塑为基本特征的慢性疾病.气道重塑的确切机制尚不清楚,目前认为主要与气道慢性炎症有关,上皮损伤及上皮间充质营养单位再活化在气道重塑发病中也起重要作用.治疗哮喘的传统药物对气道重塑作用有限,近年应用抗肿瘤坏死因子α、CpG-ODN、抗IgE抗体和抗Th2细胞因子等免疫调节剂治疗气道重塑,支气管热整形术是有创性治疗技术.     

肾素-血管紧张素系统与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病之一,是以气道慢性炎症和气道重塑为基本病理特征的慢性疾病.近年来,大量研究显示肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了哮喘的急性发作和气道重塑过程.因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂治疗和预防哮喘发作,可望成为哮喘治疗的一个重要方法.本文综述了RAS在哮喘发生、发展过程中的作用.     

转化生长因子β1与哮喘的研究进展

正支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是一种呼吸道的慢性炎症性疾病,以气道的炎症、气道高反应和气道重塑为特征。目前,针对于支气管哮喘的治疗均以控制哮喘发作为主[1-2],各种控制性药物对于哮喘的治疗有不同程度的作用[2-3]。近年来,大量研究表明,转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)在气道重塑的过程中起了     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关.因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键.生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系.近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程.     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病气道重塑的差异

支气管哮喘(以下简称“哮喘”)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为气道炎症性疾病,尽管其发病机制不同,但气道炎症均可导致气道壁的增厚和肺实质结构的改变,从而引起气道的狭窄和气流的受限。这样一个以气道壁增厚和炎症存在为特点的气道重塑的过程在哮喘和COPD中已有报道,但气道炎症细胞的浸润和重塑在这两种疾病中有所不同[1]。本文主要阐述哮喘和COPD气道重塑的主要差异,以便更好地了解气道重塑的机制,寻求新的治疗这些疾病的目标。1气道炎症及其与重塑的关系哮喘和COPD气道炎症的病理变化过程既存在于中央气道,也存在于外周气道,这个…     

支气管哮喘的糖皮质激素治疗与抵抗机制及研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是涉及多种炎症细胞与炎性介质的慢性炎症,可有气道的重塑.糖皮质激素(GC)是目前治疗哮喘最有效的药物,可以有效的控制气道炎症;但在逆转已存在的重塑及阻止重塑的进程方面作用有限,且存在有争议;此外还有部分患者对GC存在抵抗.本文就GC上述三方面的作用机制及研究进展作一综述.     

神经信号转导通路与气道重塑

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚。近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用     

肺水通道蛋白与支气管哮喘

通过对肺水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的结构、分布及功能的研究,发现AQPs与支气管哮喘(简称哮喘)之间存在密切关系,其中,AQP1参与了肺部水的转运、哮喘急性炎症期的发病机制,AQP3可能在保持气道表面的液体平衡及防止细菌人侵、气道重塑等方面起着重要的作用,AQP4可能参与了哮喘条件下黏液分泌的调控,AQP5则与气道高反应性、气流受限、调节气道水稳态有关,这些为哮喘的诊断及治疗开辟了新的思路.     

肺水通道蛋白与支气管哮喘

通过对肺水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的结构、分布及功能的研究,发现AQPs与支气管哮喘(简称哮喘)之间存在密切关系,其中,AQP1参与了肺部水的转运、哮喘急性炎症期的发病机制,AQP3可能在保持气道表面的液体平衡及防止细菌入侵、气道重塑等方面起着重要的作用,AQP4可能参与了哮喘条件下黏液分泌的调控,AQP5则与气道高反应性、气流受限、调节气道水稳态有关,这些为哮喘的诊断及治疗开辟了新的思路.     

PAI-1与支气管哮喘

纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(API-1)是纤维蛋白溶解系统的主要抑制剂,在组织重塑中发挥重要作用。近来越来越多的证据显示慢性哮喘中存在组织重塑如气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积。然而,PAI-1在哮喘中的作用尚未明确。现将PAI-1与支气管哮喘方面的研究现状综述如下。支气管哮喘(简称哮喘)反复发作可引起气道重塑,导致不可逆气流受限及持续性非特异性支气管高反应性,因此气道重塑被认为是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个主要特片[1]。气道重塑包括气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积、平滑肌增生和腺体细胞肥大。Elias JA,Bus…     

骨膜蛋白在哮喘气道重塑中作用的研究进展

<正>支气管哮喘是一种以气道可逆性气流受限、肺部炎症及气道重塑为特征的慢性炎症性疾病,气道重塑是其重要的病理改变。目前治疗哮喘的主要药物仍是激素类,但临床试验显示即使早期给予足量的糖皮质治疗,仍然有部分哮喘患者发展为气道重塑最终导致气道气流受限,为此,在哮喘病人中寻求高度敏感指标是治疗哮喘的关键。本文主要综述骨膜蛋白在哮喘气道重塑中的作用研究进展。1 骨膜蛋白的功能有关骨膜蛋白的研究最多的是其在恶性肿瘤分化、转移的作用,如神经母细胞瘤     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关。因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键。生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系。近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程。     

支气管哮喘气道重塑与氧化应激的关系

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性疾病,其产生的气道重塑在很长时间里被认为是长期炎症未得到控制的结果。目前没有有效的措施来阻止气道重塑的发生发展及逆转其对肺功能的影响。糖皮质激素可以有效地控制哮喘的症状,但是仍然不能阻止气道重塑的进展。目前已有许多研究认为氧化应激在哮喘气道重塑的发生发展中起到了重要作用。随着氧化应激性损伤在哮喘发病中的深入研究,研发新的抗氧化剂来控制哮喘气道重塑具有广阔的前景。     

气道上皮功能障碍在哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,以气道高反应性和气道重塑为特征。气道上皮在哮喘的发病机制中处于核心地位,其物理屏障、黏液纤毛清除、免疫调节等多种功能直接参与气道炎症反应,进而影响哮喘的发生、发展。本文综述哮喘中的气道上皮功能障碍及其潜在机制,这可能为哮喘提供新的治疗靶点。     

支气管哮喘与小气道炎症的研究进展

支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病之一,患病率在全球范围内有逐年增加趋势.1922年Hubert和Koessler第1次描述了重症哮喘存在气道重塑[1].2002年,全球哮喘防治创意(GINA)提出,无论轻重度哮喘,大小气道均存在急性和慢性炎症,各级气道都存在气道重塑.近年来,哮喘的小气道炎症研究受到学术界的广泛重视,国内外在哮喘与小气道炎症方面进行了大量研究.我们就哮喘小气道炎症进展作一综述.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.