胃癌浸润与细胞增殖和凋亡关系的研究

目的探讨胃癌浸润与细胞增殖和细胞凋亡标记程度的相关性。方法外科手术切除的50例胃癌均经病理对浸润深度进行确认。病变粘膜用增殖细胞核抗原（PCNA）标记和DNA原位末端标记（TUNEL）进行检测。结果胃癌组织PCNA阳性细胞标记指数为（0.69±0．20）,TUNEL总标记指数为（137±3．2）。低分化胃癌TUNEL标记指数明显降低。PCNA标记与胃癌浸润程度呈正相关,TUNEL呈逆相关改变。结论PCNA及TUNEL标记与胃癌浸润程度及淋巴结转移状态有明显的相关性,细胞增殖与凋亡的异常改变可能是胃癌浸润转移的机制之一。     

Immunohistochemical study of spleens in gastric cancer

Immunohistochemical study was performed on the spleens of the stomach cancers using various monoclonal antibodies against mononuclear cells. The subjects consisted of 4 cases in stage I, 3 cases in stage II, 9 cases in stage III and 15 cases in stage IV. Five spleens of patients died of cerebrovascular disorders were used as a control. For 6 among these cancer cases, PSK was injected endoscopically into the tumor 10 days before operation. The results showed that: 1) OKT3+, OKT4+ and OKT8+ positive cells decreased in the marginal area of follicles with the progression of the stage of stomach cancer. 2) OKM1 and OKT10 positive cells increased in the marginal area of follicles and the red pulp of spleens which were in the latter stage of the stomach cancer. 3) OKIa1+ and OKB7+ positive cells decreased in the follicles in the later stage. 4) Leu7+, Leu11b+, OKT9+ and IL2 receptor+ cells apparently did not change in spite of the progression of the stage of stomach cancer. 5) OKT6+ positive cells were hardly noted in the spleen. 6) In PSK injected group, OKT4+, OKT8+ and OKB7+ cells tended to increase, while IL2 receptor+ cells and OKM1+ cells were definitely observed to increase. In conclusion, the spleen of the stomach cancer in the advanced stages exhibited the decrease of the T-cell system such as OKT3+, OKT4+ and OKT8+ cells and it is believed that the immune response was lowered through T-cell system as the stage advances. At the same time, the fact of a similar decrease in the B-cell system of OKB7+ seems to suggest a lowered state of antibody productivity. On the other hand, the increase of OKM1+ and OKT10+ cells in the advanced stage is considered to be a state of activation in the reticuloendothelial system. In the PSK injected cases, the increase of OKT4+, OKT8+ and IL2 receptor+ cells was observed. This was suggested that intratumorous injection of PSK was able to enhance the antitumor activity through the spleen by the activation of the T-cell system and reticuloendothelial system.     

E－cadherin在胃癌及其转移淋巴结中的免疫组化研究

目的：探讨E－cadherin(E-cad)在胃癌原发灶的表达与其生物学行为及淋巴结转移规律的关系,方法：采用免疫组化（SABC）法观察E－cad在10例正常胃组织和68例胃癌原发灶中的表达情况,对胃癌标本行系统病理学检查,结果：正常胃组织均显示清楚的细胞膜染色,胃癌原发灶及淋巴结转移灶中E－cad异常表达率分别为52．9％（36／68）和63．2％（24／38）（P＞0．05）,均和正常胃组织有显性差异（P＜0．01）,E－cad异常表达率与胃癌类型无关（P＞0．05）和PTNM分期及淋巴转移密切相关（P＜0．05）,结论：E－cad基因为一肿瘤抑制基因,是反映胃癌生物学行为,预测胃癌转移潜能有价值的指标。     

Immunohistochemical study of the regional lymph nodes in gastric cancer

Immunohistochemical study with various monoclonal antibodies against the mononuclear cell surface antigen was performed on the regional lymph nodes of gastric cancer through Avidin-Biotin Complex (ABC) method. In the paracortical area (P.C.) of those lymph nodes without the metastasis of gastric cancer, T cells were dominant, and OKT3 positive (OKT3+) cells and OKT4+ cells were diffusely present, while OKT8+ cells were occasionally recognized. In the sinus, subsets of the above T cells, and OKT9+ cells and OKT10+ cells were observed. In the germinal center (G.C.), mantle zone (M.Z.) and primary follicle (P.F.), which were B cell regions, OKIa1+ cells and Leu12+ cells were diffusely present. OKB7+ cells, OKT9+ cells, OKT10+ cells and Leu7+ cells were also noted in G.C.. Leu8+ cells were observed in M.Z. and P.F.. OKIa1+ cells were occasionally noted in P.C. and sinus. In the lymph nodes with the metastasis, decrease of OKT4+ cells and increase of OKT8+ cells were noted in comparison to the lymph nodes without the metastasis. Using the tissue double fluorescence staining method, it was found that about half of the OKT4+ cells were helper T cells. The majority of OKT8+ cells were identified as cytotoxic T cells or their precursors. By preoperative endoscopic administration of OK-432 or PSK into the tumor, the IL-2 receptor+ cells, or OKM1+ cells and OKT4+ cells increased in the regional lymph nodes and the antitumor activity was intensified.     

早期胃癌的病理类型与术后复发关系的探讨

目的：探讨早期胃癌术后易复发的病理因素。方法：回顾性分析1984－1995年139例早期胃癌外科治疗的结果和病理情况。结果：本组有13例死于胃癌复发转移，其中血源性转移7例，淋巴结转移3例，残胃再发癌3例，R1＋No7淋巴清扫与R2清扫术后复发率均为9％，在早期胃癌中，粘膜下层癌（14．1％）较粘膜层癌（1．9％），血管淋巴管受累（37．5％）较未受累（7．6％），淋巴结受累（31．3％）较未受累（6．5％）及多发癌灶（33．3％）较单发癌灶（7．9％）的复发率高（P值均＜0．05），癌灶直径≥2cm与＜2cm，高中分化与低未分化及隆起型与凹陷型病变在复发率上差异无显著意义。粘膜下层癌的术前淋巴结转移率（16．4％）较粘膜层癌的（3．7％）高（P＜0．05），结论：早期胃癌存在易致术后复发的病理因素，血源性转移是其复发的主要形式。     

三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）与肾癌干细胞关系的初步研究

目的探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）在肾癌组织中的表达及其与肾癌干细胞之间的关系。方法采用免疫组化方法检测65例手术切除肾癌组织（透明细胞癌）和15例癌旁正常组织中ABCG2的表达情况。结果ABCG2阳性染色主要定位于癌细胞的细胞膜,胞质中也有部分表达。ABCG2在肾癌组织中呈较高表达,其中ABCG2在低分化肾癌组织中的表达高于中、高分化者（P〈0．05）;ABCG2的表达与肾癌患者的临床分期无关（P〉0．05）。癌旁正常组织中ABCG2呈弱表达或无表达,与肾癌组织相比差异有显著性（P〈0．05）。结论ABCG2在肾癌组织中表达较高,其可能参与了肾癌的发生和发展,可以作为肾癌干细胞研究的重要标志物。     

瘤内血管密度与胃癌生物学行为的相关性研究

目的探讨肿瘤内血管生成与胃癌淋巴结转移及预后的关系。方法采用免疫组织化学ＳＰ法,用抗ＦⅧ因子多克隆抗体对４０例进展期胃癌内的血管进行标记分析。结果淋巴结转移组血管密度（３０±３）显著高于无淋巴结转移组（２０±３）（Ｐ＜００１）,瘤内血管密度与胃癌病理分型无关（Ｐ＞００５）、与胃癌术后５年生存率呈明显负相关（Ｐ＜００５）。结论瘤内血管密度与胃癌淋巴结转移密切相关,此法对判断胃癌的预后具有重要的临床意义。     

细胞黏附分子与胃癌发生及转移关系的实验研究

目的探讨细胞黏附分子在胃癌发生和转移中的作用.方法运用cDNA基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测25例胃癌标本神经细胞黏附分子(NCAM)、细胞间黏附分子(ICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)的表达.结果 NCAM、ICAM及VCAM基因在25例胃癌患者中表达显著增高(Cy5/Cy3＞2.0),胃癌转移组明显高于无转移组(P＜0.05)和正常对照组(P＜0.05),RT-PCR与基因芯片检测结果相同.结论基因芯片能够为胃癌的相关基因分析提供特异和可靠的数据,胃癌的发生和转移可能与胃组织中NCAM、ICAM、VCAM基因表达升高有关.     

胃癌微转移及其与胃癌预后的关系

近年来胃癌微转移的研究成为热点，笔者就近年来胃癌淋巴结微转移和腹腔做转移的检测及其与胃癌预后关系的研究作一综述。     

胃癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的关系,以及这两项指标与临床病理特征和预后之间的关系。方法观察分析116例胃癌组织中VEGF的表达和计算微血管密度(MVD),分析VEGF的表达与MVD间的关系及它们与临床病理因素和预后的关系。结果116例胃癌组织中,VEGF的阳性率为60.34%。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组（分别为26.16±8.50和19.22±8.20,P<0.01)。在淋巴结转移组中VEGF表达的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。在肿瘤分期晚的病人中,其VEGF表达的阳性率也明显高于分期早的(P<0.05)。MVD与胃癌的淋巴结转移及腹腔内转移有关(P均<0.01),且随TNM分期而增加(P<0.01)。VEGF表达阴性组和低MVD组(MVD<23)的5年生存率均明显高于VEGF表达阳性组和高MVD组(MVD≥23)(均P<0.01)。多因素分析表明,MVD和VEGF的表达均是独立的预后因素。结论胃癌组织中VEGF的表达和MVD能反映胃癌的恶性程度,是判断预后和指导辅助治疗的有效指标。     

进展期胃癌组织学类型与胃癌预后的关系

目的　探讨进展期胃癌组织学类型与患者预后的关系。方法　回顾分析 1982～ 1992年间住院并行手术治疗的进展期胃癌患者 2 96例。结果　胃癌组织学类型与患者年龄、性别、肿瘤大体分型及浸润深度有关。组织学类型不同但浸润深度相同的肿瘤 ,患者淋巴结转移率无差异 ,且术后 5年生存率无区别。结论　对于浸润深度相同 ,但组织学类型不同的肿瘤 ,积极手术治疗能取得同样的治疗效果。     

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目的 研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子（VCAM－1）对胃癌的血管生成、生长、转移的影响。方法 对30例胃癌、8例胃溃疡,10例正常人标本进行了免疫组化染色、图像分析,分析瘤体VCAM－1的表达与胃癌病理参数的关系。结果 VCAM－1不仅表现在胃癌血管内皮细胞上高表达,在胃癌细胞膜上也有表达,而且VCAM－1的表达强度表达率与胃癌的血管的生成和转移有关。结论 VCAM－1在胃癌的血管生成、瘤细胞转移中可能起到重要作用,其促进了胃癌肿瘤血管的形成。     

细胞凋亡与早期胃癌淋巴结转移关系的初步研究

目的　研究细胞凋亡与早期胃癌淋巴结转移的关系。方法　利用ＤＮＡ３’羟基末端标记法对１２例早期胃癌组织的肿瘤细胞凋亡率进行测定,对淋巴结转移阳性组和阴性组测定的结果进行对比研究。结果　淋巴结转移阳性组的肿瘤细胞凋亡率比阴性组明显增高（ Ｐ＜ ０－０１）。结论　肿瘤细胞凋亡率与早期胃癌淋巴结转移密切相关,但能否作为临床上预测胃癌淋巴结转移的指标,尚须作进一步的研究。     

胃癌相关分泌蛋白CA11与胃癌关系的研究

目的确定CA11编码蛋白的性质,细胞水平、动物体内的功能,并探索其发挥作用的可能机制,以及与其它已知抑癌基因、癌基因的调控关系。方法将CA11克隆至pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体。CA11与空载稳定转染胃癌细胞株7901,细胞爬片后行抗Myc标签及8种抑癌基因、癌基因的细胞免疫组织化学分析。CA11与空载稳定转染胃癌细胞株7901,分别行生长曲线及裸鼠荷瘤实验,流式细胞仪分析细胞周期。结果含有Myc标签CA11编码蛋白存在于CA11转染的胃癌细胞浆、细胞膜上及膜外。CA11稳定转染胃癌细胞株7901及裸鼠荷瘤实验表明,CA11能显著抑制其生长犤21d,(292.29±28.76)mm3与(1330.50±110.07)mm3比较,P<0.01犦,转染CA11的胃癌7901细胞G165.5、S24.7,与对照组空载转染7901细胞G150.5、S37.1相比,G1期增多而S期减少。8种已知抑癌基因、癌基因在CA11与空载稳定转染胃癌细胞株7901均无表达。结论证实CA11编码蛋白为一分泌蛋白,在细胞水平及动物体内均能明显抑制胃癌细胞的生长,它与多种已知抑癌基因、癌基因并无相互调节的关系。     

EB病毒阳性的胃癌与伴有淋巴样间质的胃癌——诊断及分子检测进展

EB病毒阳性的胃癌与伴有淋巴样间质的胃癌均属于胃癌特殊病理亚型。其组织学形态、免疫学与遗传学特征存在部分重叠,却不完全相同。因此,这一组肿瘤不仅引起病理医师诊断上的困惑,同时也不利于临床治疗及后续研究。本文对这两种肿瘤以及与之相近诊断术语作详细介绍及对比,探讨其临床病理特征、遗传学改变、分子检测及治疗进展,并归纳总结现存争议及未来研究方向。     

胃癌病人肠黏膜通透性改变与C反应蛋白相关性研究

目的前瞻性研究胃癌癌性营养不良病人肠黏膜通透性的变化及其与C反应蛋白(CRP)的关系。方法选取2003年1月至2004年5月南京军区南京总医院普外科收治的进展期胃癌病人30例,营养不良者15例,营养正常者15例。口服含乳果糖10g、甘露醇5g的测试液,收集服药后6h全部尿液,用高效液相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇排泄率的比值(L/M)。同时测定血清中CRP浓度。结果营养正常者L/M为(0.049±0.010),营养不良病人L/M为(0.161±0.141),营养不良病人尿中L/M明显增高(P<0.01),L/M升高者血清CRP明显高于L/M正常者且差异具有显著性意义(P<0.05)。结论胃癌营养不良病人肠黏膜通透性明显升高,该现象与炎性反应相关。     

结直肠癌血管生成与抑制的相关性研究

目的探讨结直肠癌血管内皮生成因子-D(vascularendothelialgrowthfactor-D,VEGF-D)、内皮抑素(endostatin,ES)、微血管密度(microvasculardensity,MVD)的相关性以及与临床病理因素的关系。方法构建结直肠癌与正常结直肠组织微阵列,免疫组织化学检测VEGF-D、ES以及MVD。结果与正常肠组织相比,结直肠癌ES与VEGF-D表达均上调,相应MVD增加。浸润深度浅、淋巴结转移、远处转移以及早期结直肠癌ES呈低表达;VEGF-D表达则相反;MVD随浸润深度增加、淋巴结转移、远处转移以及Dukes分期增加而增加。结论VEGF-D与ES相互协调而促进结直肠癌血管生成以及病期进展。