川崎病急性期血清对血管内皮MMP-2、MMP-9和TNF-α分泌的影响及IVIG的干预机制探讨

目的：观察川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteases-2,MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteases-9,MMPO）和TNF-α的影响及人血丙种球蛋白（IVIG）对上述过程的调节作用。方法：HUVEC培养分为正常血清组（C组）、发热血清组（F组）、川崎病冠脉无损害血清组（NAC组）、川崎病冠脉无损害血清4-IVIG组（NACI组）、川崎病冠脉损害血清组（AC组）、川崎病冠脉损害血清＋WIG组（ACI组）。每组分别培养12h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-2、MMP-9和TNF-α水平。结果：经川崎病患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP．2、MMP．9和TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中AC组更高,与NAC纽相比差异有统计学意义（P〈0．01）;F组上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平虽然低于川崎病组,但仍高于C组（P〈0．01）。经丙种球蛋白干预后,AC组、NAC组MMP-2、MMP-9和TNF-α水平下降,差异有统计学意义（P均〈0．01）。HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9与TNF-α含量之间呈显著性正相关（r=0．839,0．765,P〈0．01）。结论：川崎病患儿急性期血清能诱导HUVEC分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α增加,MMP-2、MMP-9和TNF-α可能参与川崎病患儿冠脉损害的发生发展;IVIG防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α有关。     

血管外肺水、肿瘤坏死因子-α、E-选择素、血管抑制因子-2与急性呼吸窘迫综合征患者预后的相关性研究

目的：分析血管外肺水（ EVLW）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、E-选择素、血管抑制因子-2与急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）的相关性,探讨EVLW、TNF-α、E-选择素、血管抑制因子-2在ARDS病情严重程度及预后判断中的参考价值。方法选择36例ARDS患者进行PiCCO监测,根据PiCCO监测指标血管外肺水指数（ EVLWI）的高低分为两组,EVLWI≥14 mL/kg组和EVLWI＜14 mL/kg组,监测记录患者EVLWI、PVPI、CI、ITBVI等血流动力学指标,观察患者血气分析结果,记录氧合指数、计算APACHEⅡ评分,应用ELISA方法检测两组患者血清TNF-α、E-选择素、血管抑制因子-2水平。结果 EVLWI≥14 mL/kg组患者APACHEⅡ评分为（23．93±4．44）分、28 d病死率为61．1％、ICU住院时间为（19．05±4．0） d,均较 EVLWI ＜14 mL/kg组[APACHEⅡ评分为（18．58±3．66）分、28 d病死率为27．8％、ICU住院时间为（14．35±3．39）d]高（t＝3．941,χ2＝4．050,t＝3．797,均P＜0．01）;同时血清TNF-α为（85．28±18．25）μg/L、E-选择素为（74．07±14．57）μg/L,也较EVLWI＜14 mL/kg组[TNF-α为（63．27±20．28）μg/L、E-选择素为（40．99±16．35）μg/L]高（t＝3．422、5．847,均P＜0．01）;EVLWI≥14 mL/kg组氧合指数为（122．86±25．45）,较EVLWI＜14 mL/kg组的（156．77±37．58）低（t＝-3．170,P＜0．01）。两组中28 d内仍存活的20例患者（存活组）,在入组后经72 h积极治疗后EVLWI明显下降（Z＝-0．392,P＜0．01）,氧合指数较前升高（Z＝-3．845,P＜0．01）,且TNF-α、E-选择素水平均较前下降（t＝7．194、4．025,均P＜0．01）;而死亡组16例患者经72 h积极治疗后EVLWI、TNF-α、E-选择素水平较前无下降,氧合指数较前无改善,差异无统计学意义（均P＞0．05）。 EVLWI 与PVPI、EVLWI 与TNF-α、EVLWI与E-选择素均呈显著正相关（r＝0．605、0．649、0．549,均P＜0．01）?     

罗仙子提取物对单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的：考察罗仙子提取物对单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响。方法：制备相对分子质量30000以下罗仙子提取物;考察罗仙子提取物对血管内皮细胞EA．hy926活力的影响;肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导建立单核细胞THP-1和EA．hy926黏附模型,采用虎红染色,考察不同浓度罗仙子提取物对EA．hy926与THP-1黏附性的影响;采用ELISA考察罗仙子提取物对TNF-α诱导的EA．hy926分泌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。结果：罗仙子提取物（浓度≤4×102μg／mL时）对EA．hy926未见明显的增殖或抑制作用（P〉0．05）;罗仙子提取物（浓度≥6．25μg／mL时）可浓度依赖性降低两细胞之间的黏附作用;罗仙子提取物各浓度均能显著地降低TNF-α诱导的MCP-1表达（P〈0．01）,罗仙子提取物（浓度≥50μg／mL时）可显著地降低TNF-α诱导的VcAM-1的表达（P〈0．01）。结论：罗仙子提取物可通过抑制TNF-α诱导的内皮细胞分泌MCP-1和VCAM-1,阻滞单核细胞与血管内皮细胞之间的黏附作用,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

大黄素通过调控TLR4/NF-κB通路对脂多糖诱导血管内皮细胞氧化损伤的保护作用研究

目的 研究大黄素对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）氧化损伤的保护作用及机制。方法 运用CCK-8细胞活力检测法筛选LPS体外诱导HUVEC细胞氧化损伤模型浓度及大黄素给药浓度。取HUVEC细胞,分为对照组、模型组（1 μg/L LPS）、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（PDTC,阳性药,10 μmol/L）组和大黄素低、高剂量（40、80 μmol/L）组,置于37℃、5% CO₂培养箱中培养24 h。ELISA法测定各组细胞上清液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;采用Western Blotting法检测各组细胞中Toll样受体（TLR4）、核因子κB（NF-κB p65）、TNF-α蛋白的表达。结果 LPS浓度为1 μg/L,作用24、48 h,HUVEC细胞存活率分别为64.8%、51.2%; 40、80 μmol/L大黄素作用24、48 h对HUVEC细胞存活率无显著影响,选择1 μg/L作为LPS造模浓度,40、80 μmol/L作用24 h作为大黄素给药条件。与对照组比较,模型组HUVEC细胞增殖活力显著下降,NO、MDA、ROS、TNF-α含量显著升高,TLR4、NF-κB p65、TNF-α蛋白表达升高（P<0.01）;与模型组比较,40、80 μmol/L大黄素给药后HUVEC细胞生存率显著升高,NO、MDA、ROS、TNF-α含量显著降低,TLR4、NF-κB p65、TNF-α蛋白表达显著降低（P<0.05、0.01）。结论 大黄素对LPS诱导的HUVEC细胞氧化损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB通路、抑制炎症有关。     

乙型肝炎病毒感染患者外周血肿瘤坏死因子α及细胞亚群与肝组织活动性指数的关系研究

目的：研究HBV感染患者外周血TNF-α及T细胞亚群与肝组织活动性指数（ HAI ）的关系。方法237例乙型肝炎患者及12例正常对照肝组织行肝组织病理学检查,按Knodel方法计算HAI积分,并依据肝组织病变程度分为对照组（n＝12）、慢性乙肝轻度组（n＝67）、中度组（n＝89）、重度组（n＝81）。采用酶联免疫吸附法（ ELISA）定量检测血清TNF-α含量。用流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果慢性乙肝轻度、中度、重度组血清TNF-a水平[（29．65±10．15）μg/L、（38．96±7．32）μg/L、（47．73±6．99）μg/L]均明显高于对照组[（13．78±6．40）μg/L]（q＝14．38、19．97、24．83,均P＜0．05）,TNF-a水平与慢性乙肝患者肝组织活动性指数呈正相关（r ＝0．708,P ＜0．05）。慢性乙肝中度、重度组患者外周血 CD8＋T 细胞的水平[（27.66±6．63）μg/L、（28．98±5．92）μg/L]均明显高于对照组[（22．32±1．84）μg/L）]（q＝3．84、4．76,均P＜0．05）,CD4＋/CD8＋T细胞的比值[（1．32±0．37）、（1．19±0．30））明显低于对照组（1．67±0．14）（q＝4．20、5．72,均P＜0．05）,不同级别组织病变活性积分组之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论肿瘤坏死因子α及细胞免疫在乙型肝炎的发生及发展过程中可能起着重要的作用。     

拮抗Toll样受体4对于溶血磷脂酸诱导的THP-1细胞Toll样受体4／核因子-κB信号通路的影响

目的：通过拮抗Toll样受体4（TLR4）观察其对于溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）诱导的人单核细胞株THP-1细胞的核因子-κB（nuclear factor-kappaB,NF-κB）p65表达的影响以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化。方法取THP-1细胞,LPA以不同浓度水平（0～10μmol·L－1）刺激4 h,或1μmol·L－1浓度刺激不同时间（0～8 h）,酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞因子TNF-α,随后在LPA （1μmol·L－1）条件下分别予不同浓度TLR4单克隆抗体（TLR4 mAb）（5,20,30 mg·L－1）干预THP-1细胞,观察其对LPA诱导的核蛋白NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响。结果 LPA以剂量依赖方式促进TNF-α分泌,并可诱导THP-1细胞NF-κB p65活化,予TLR4 mAb阻断TLR4后,可显著抑制NF-κB p65表达及TNF-α分泌。结论 LPA可经由Toll4／NF-κB信号途径激活单核细胞,最终引起TNF-α等炎性因子的分泌,参与动脉粥样硬化进程。     

HPLC法测定结核病患者血浆中异烟肼、吡嗪酰胺和利福平的质量浓度

目的：建立快速、灵敏的同时测定人血浆中异烟肼、吡嗪酰胺和利福平的质量浓度的高效液相色谱法。方法血浆样品采用甲醇沉淀蛋白法萃取,采用C18色谱柱（150mm×4．6mm,5．0μm）,用甲醇、乙腈、0.05mol·L-1KH2PO3水溶液（三乙胺调pH6.0）进行梯度洗脱,柱温40℃,进样量20μL,采用PDA紫外检测器。结果以峰面积外标法定量,异烟肼在0．20～25．6μg·mL-1范围内,与峰面积线性关系良好（r＝0．9998）,吡嗪酰胺在0．20～25．6μg·mL-1范围内,与峰面积线性关系良好（r＝0．9999）,利福平胶囊在0．40～25．6μg·mL-1范围内,与峰面积线性关系良好（r＝0．9996）,回收率为85％～115％,日内、日间精密度RSD均＜9．4％（n＝5）。结论该方法专属性强、灵敏、准确,适用于同时测定人血浆样品中异烟肼、吡嗪酰胺和利福平的质量浓度。     

老年慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子及超敏C反应蛋白检测的临床价值

目的：探讨血浆TNF-α和超敏C反应蛋白（ hs-CRP）在老年慢性心力衰竭（ CHF）患者中的变化及其临床意义。方法选取CHF患者85例作为CHF组,并选取健康体检者85例为健康对照组。所有受试者于清晨取空腹静脉血检查TNF-α及hs-CRP水平,比较两组间血浆TNF-α、hs-CRP水平,观察不同等级CHF患者TNF-α、hs-CRP水平的差异。结果 CHF组患者TNF-α及hs-CRP水平均显著高于健康对照组（ t＝110．86,25．63,均P＜0．05）;随心功能分级的升高,患者TNF-α及hs-CRP水平均逐渐升高,与上一等级相比差异均具有统计学意义（F＝7．65,16．75,均P＜0．05）。通过直线相关分析,患者TNF-α、hs-CRP与LVEF呈显著负相关（r1＝0．78,P＜0．05;r2＝0．71,P＜0．05）。而TNF-α与hs-CRP间存在显著正相关（r＝0．83,P＜0．05）。结论 CHF患者血浆TNF-α和hs-CRP水平升高,并且其水平与心功能进展密切相关。     

P物质对血管内皮细胞一氧化氮分泌及表达的影响

目的探讨P物质（SP）对血管内皮细胞一氧化氮（NO）分泌及表达的影响.方法采用不同浓度P物质（10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L和10-6mol/L）作用于人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,分别于15 min、30 min、1 h、3 h、6 h和12 h检测培养上清液中NO含量,并应用免疫组化方法检测HUVEC内诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）的表达.结查10-9mol/L～10-6mol/L浓度范围的SP作用15 min,均可使HUVEC内eNOS表达增强,分泌NO水平上升,并于1 h后达峰值,与对照组比较具有显著性差异（P＜0.05）,其中10-8mol/LSP浓度组作用最为明显;而不同浓度的SP对HUVEC内iNOS的表达与对照组比较无显著性差异.结论SP可通过增强HUVEC内eNOS的表达来促进NO的分泌;SP对HUVEC内iNOS的表达则无明显影响.     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血浆基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子仪水平的影响

目的研究血脂康对不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆基质金属蛋白酶（MMP-9）和肿瘤坏死因子d（TNF-α）的影响,探讨其抗炎抗氧化治疗效果。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定65例UAP患者（UAP组）服药持续时间前后（血脂康胶囊0．6g／d,治疗1个月）及冠状动脉造影正常者（对照组,40例）血浆MMP-9及TNF-α浓度。结果UAP组治疗前MMP-9、TNF—α血浆水平为（24±6）mg／L、（22±4）μg／L,与对照组[（20±6）mg／L和（16-4-4）μg／L]比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,服用血脂康4周后UAP组血浆MMP-9及TNF-α水平[分别为（21±6）mg／L和（19±4）μg／L]较治疗前明显下降（均P〈0．01）。结论血脂康在抑制UAP患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块,减少急性心血管事件方面可能有-定的作用。     

转化生长因子β1对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF—β1）刺激增生性瘢痕成纤维细胞上清液对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和趋化能力的影响。方法以增生性瘢痕成纤维细胞为实验组,正常皮肤为对照组,添加TGF—β1（10μg/L）为TGF—β1组,向TGF—β1组内添加丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）阻断剂Tricirlbine（5Ixmol／L）为Akt阻断剂组,二者皆未添加的瘢痕成纤维细胞为非干扰组,利用各组细胞上清液（条件培养基）培养HUVEC,使用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。结果对照组吸光度值为0．91±0．34,非干扰组1．75±0．15,TGF—B,组3．26±0．58,Akt阻断剂组1．14±0．81。非干扰组吸光度值与对照组和TGF-β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;而Akt阻断剂组成纤维细胞增殖吸光度值明显低于TGF—β1组（P〈0．01）。细胞划痕24h后,TGF—β1组促使HUVEC划痕的闭合率较非干扰组高（P〈0．01）;而Akt阻断剂组则明显减弱HUVEC划痕闭合的速度（P〈0．01）。Transwell细胞迁移实验中,TGF—β1组迁移的细胞较非干扰组多[TGF—β1组细胞迁移数目：（1718±15）个,非干扰组：（829±2）个,P〈0．01];而Akt阻断剂组阳性细胞迁移率又明显降低[Akt阻断剂组：（935±11）个,P〈0．01]。对照组血管内皮生长因子（VEGF）（65．2±0．3）ng／L,非干扰组（87．0±0．5）ng／L,TGF—β1组（132．7±0．4）ng／L,Akt阻断剂组（70．5±0．6）ng／L。非干扰组与对照组、TGF-β1组与非干扰组、Akt阻断剂组与TGF—β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论TGF—β1可以通过刺激增生性瘢痕成纤维细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。     

LC-MS/MS同时测定人血浆中洛匹那韦和利托那韦浓度

目的建立一种快速、灵敏并同时测定人体血浆中洛匹那韦（LPV）和利托那韦（RTV）浓度的液相色谱.质谱联用检测方法。方法采用Agilent Eclipse Plus C18柱（4．6mm×l50mm,3.5μm）,流动相为乙腈－水（含0．005tool·L＾-1甲酸铵,0．1％甲酸）（90：10）;流速：0．5mL·min＾-1,柱温：40℃,以乙酸乙酯为提取剂。采用选择反应监测（SRM）LPV（m／z629．5→155．1）、RTV（m／z721．4→296．1）和内标茚地那韦（IDV）（m／z614．5→465．4）进行测定。结果LPVN（10000μg·L＾-1）、中（1000μg.L＾-1）、低（40lag·L＾-1）3个浓度的平均方法回收率RSD均〈15％;线性范围为：20～20000μg·L＾－1,回归方程为Y＝1．6699X-0．0013,r=O．9984（n=7）,定量下限为20μg·L＾-1。RTV高（2500μg·L＾-1）、中（250μg·L。）、低（10μg·L＾-1）3个浓度的平均方法回收率RSD均〈15％;线性范围为5～5000μg·L＾-1,回归方程为Y＝1．7237X-3．2748×10-4,r=0．9987（n=7）,分析方法的定量下限为5μg·L＾-1。结论该方法灵敏、准确、简单、快速,可用于LPV和RTV同时应用时两者的临床血药浓度监测和药动学研究。     

非诺贝特对内皮细胞分泌E-选择素和细胞间黏附分子1的影响

目的 研究非诺贝特对内皮细胞产生E-选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法 培养人内皮细胞株(ECV304),用肿瘤坏死因子α(TNF-α,浓度5、10、25、50、100ng/ml)刺激;用100μM非诺贝特刺激不同时间(1、6、8、12、18、24h)后用10ng/ml TNF-α刺激24h;用不同浓度非诺贝特(0、1、10、100μM)刺激后用10ng/ml TNF-α刺激24h;用ELISA的方法检测培养上清液中的可溶性E-选择素和ICAM-1浓度.结果 各浓度的TNF-α刺激24h后E-选择素和ICAM-1浓度明显增加(P＜0.05);100μM非诺贝特刺激12、18、24h刺激后抑制E-选择素和ICAM-1分泌增多(P＜0.05);用10、100μM非诺贝特刺激后抑制E-选择素和ICAM-1分泌增多(P＜0.05).结论 非诺贝特可以抑制E-选择素和ICAM-1分泌.     

高血压患者外周血单核细胞分泌TNF-α水平及洛伐他汀干预实验

目的：观察高血压患者体外培养的外周血单核细胞（PBMC）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及洛伐他汀干预TNPQ水平的效果。方法：选取高血压患者31例及22例健康志愿者作为对照。体外培养外周血单核细胞后：（1）脂多糖刺激PB-MC分泌TNF-α；（2）洛伐他汀预处理后再用脂多糖刺激分泌。酶联免疫法测定干预前后TNF-α水平。结果：（1）高血压患者PBMC分泌TNPQ水平高于血压正常者PBMC分泌TNF-α水平（P〈0．05）；（2）脂多糖刺激后两组TNF-α均较自发分泌时明显升高（P〈0．05），与正常对照组相比，高血压患者脂多糖刺激PBMC分泌TNF-α增加（P〈0．05）；（3）洛伐他汀预处理后再用脂多糖刺激，两组均明显较单纯脂多糖刺激分泌的TNF-α少（P〈0．05）。结论：高血压患者外周血单核细胞处于炎症激活状态，炎症可能参与高血压的发生发展；洛伐他汀可以减轻其炎症反应。     

类风湿关节炎患者血清、关节液一氧化氮及肿瘤坏死因子－α的检测及意义

为探讨一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）在类风湿关节炎（RA）中的作用,检测了50例RA患者的关节液及血清中NO浓度和血清中TNF－α浓度,与30名健康人血清中NO浓度进行比较,结果表明,RA组血清中NO浓度（0．46&;#177;0．07μmol/L）高于正常对照的2倍,差异有非常显著意义（P＜0．01）,而且关节液中NO浓度（0．95&;#177;0．17μmol/L）也显著高于血清中浓度（P＜0．01）。RA组血清中TNF－α（65．12&;#177;2．46μg/L）与正常对照相比差异有显著意义（P＜0．01）,而且RA组血清中NO浓度与TNF－α成正相关（r=0.16,P&;lt;0.05)。结论：TNF－α和NO在RA的发病中起到一定作用。TNF－α在体内可以使巨噬细胞产生大量的NO,关节液中增加的NO随关节液循环进入血液中,造成身体其他部位的损伤。     

银丹心脑通软胶囊对血管内皮细胞的保护作用

目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果 YXC的最大无毒浓度为500μg·m L^-1。将250、125、62.5μg·m L^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24 h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24 h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·m L^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论 YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

p38 MAPK通路在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞分泌ET-1与eNOS中的作用及通心络干预影响

目的观察p38 MAPK信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮素-1(ET-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)中的作用及通心络干预影响。方法分别采用放免法及ELISA法测定不同浓度TNF-α(0、2.5、5、10、15、20μg·L-1)在不同时间点(0、1、2、4、8、12、24h)干预后HUVEC培养上清液中ET-1和eNOS含量;分别采用Western blot和Realtime RT-PCR方法检测TNF-α干预24h后HUVEC中ET-1、eNOS蛋白及mRNA表达;采用Western blot方法检测TNF-α干预10min、30min、60min后HUVEC磷酸化p38 MAPK蛋白表达。结果不同浓度TNF-α随时间延长均明显增加HUVEC培养上清液中ET-1含量,降低eNOS含量;TNF-α升高细胞中ET-1蛋白及mRNA水平、降低eNOS蛋白及mRNA水平、在各时间点均可升高细胞p-p38 MAPK蛋白表达。通心络可降低TNF-α诱导的HUVEC培养上清ET-1含量、降低细胞中ET-1蛋白及mRNA的异常升高;增加HUVEC培养上清中eNOS的表达、增加细胞中eNOS蛋白及mRNA的表达;明显抑制TNF-α诱导的细胞p-p38 MAPK表达。结论p38 MAPK信号通路参与了TNF-α诱导HUECV细胞分泌ET-1和eNOS,通心络对内皮细胞保护作用机制与抑制该通路有关。     

急性颅脑损伤患者脑脊液和血清内皮素的表达及意义

目的：探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ CSF ）和血清内皮素-1（ ET-1）含量及其临床意义。方法36例急性颅脑损伤患者和对照组以GCS评分分组（ GCS≤12分为中／重型颅脑损伤组、GCS＞12分为轻型颅脑损伤组）,采用双抗体夹心（ELISA）法对患者CSF和血清ET-1浓度进行检测。结果颅脑损伤中,中／重型颅脑损伤组CSF中ET-1浓度[（38．89＆#177;9．50）μg／L]显著高于轻型颅脑损伤组[（22．25＆#177;8．55）μg／L]（t＝5．453,P＝0．000）和对照组[（15．67＆#177;7．72）μg／L]（t ＝8．347,P＝0．000）;轻型颅脑损伤组 CSF 中ET-1浓度也高于对照组（t＝2．390,P＝0．023）。中／重型颅脑损伤组血清ET-1浓度[（107．02＆#177;17．25）μg／L]显著高于轻型颅脑损伤组[（46．21＆#177;11．19）μg／L]（t＝12．176,P＝0．000）和对照组[（32．34＆#177;10．64）μg／L]（t＝16．163,P＝0.000）;轻型颅脑损伤组血清ET-1浓度也高于对照组（t＝3．751,P＝0．001）。在所有研究对象中,血清ET-1浓度高于脑脊液（t＝9．974,P＝0．000）。结论急性颅脑损伤患者ET-1水平与颅脑损伤的程度有关。