乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

前列地尔注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列地尔注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只健康杂交犬随机分为3组：假手术组,缺血再灌注损伤组（IR组）,前列地尔注射液预处理组（前列地尔组）,每组8只。建立犬肝脏缺血模型,IR组和前列地尔组选择性阻断第一、第二肝门30min,再灌注60min。各组经门静脉分别于肝门阻断前、缺血30min、再灌注60min取血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果肝门阻断前,三组间血清ALT、AST、TNF-α浓度无明显差异。与假手术组比较,缺血30min和再灌注60min时,IR组及前列地尔组血清ALT、AST、TNF-α浓度明显升高;与IR组比较,缺血30min和再灌注60min后前列地尔组ALT、AST、TNF-α浓度明显降低（P〈0．01）。结论缺血前应用前列地尔注射液可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响,探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只,体重150~220 g。随机平均分为3组,每组10只,分别为假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）,右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min;Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型,S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h,然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST,检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平,观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较,IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小,肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组,肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

肝门阻断过程中扪摸对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制研究

目的：研究肝门阻断过程中扪摸对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组仅行开腹及肝门分离;缺血再灌注模型（ischemia reperfusion,IR）组采用Pringle’s法阻断肝门15 min,再灌注6 h;干预（manipulaition,MN）组操作同IR组,且在肝门阻断过程中对大鼠肝脏进行轻柔挤压及摩擦13 min。分别取门静脉血清测转氨酶[（谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）,谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）];取肝组织作病理学检查,同时行免疫组化法测定肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和P-选择素表达水平。结果：MN组和IR 组较假手术组：血清ALT、AST水平明显升高（P=0.000）;肝组织病理损伤评分升高（P=0.000）;肝组织内TNF-α和P-选择素表达升高（P=0.000）。其中上述指标在MN组中水平较IR组均明显增高（P=0.000）。结论：在肝门阻断过程中手术操作本身即扪摸加重肝缺血再灌注损伤,可能是通过增加黏附因子的表达,加重中性粒细胞的聚集,从而导致炎症损伤加重。     

雷帕霉素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价雷帕霉素（RAPA）对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只随机分为3组,每组8只。假手术组（A组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹;对照组（B组）采用肝脏冷缺血再灌注模型,分别采用门静脉插管和肝下下腔静脉缺口作为灌注道和流出道,用4℃乳酸林格氏液对肝脏进行冷灌注20min;实验组（C组）大鼠术前连续3d给予10mg／（kg·d）雷帕霉素灌胃,手术操作同B组。3组大鼠均于再灌注24h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量。取血后处死大鼠获取肝脏标本,用于检测肝组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：B、C组血清中TNF-α和IL-6的浓度、AST、ALT的含量以及肝组织MDA的水平高于A组,而SOD活性降低（P〈0．05）;C组除SOD活性比B组有所升高外,其余指标均低于B组（P〈O．05）。A组肝脏组织形态结构未见异常,B、C组均见肝细胞损伤,C组损伤较B组减轻。结论：术前给予RAPA能减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉在肝脏缺血再管注后损伤后对肝脏的保护作用。方法将54只健康SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、缺血再灌注对照组（B组）、依达拉奉干预组（c组）,每组18只。大鼠肝脏缺血再灌注模型为阻断肝门30min,分别测定再灌注后2h、4h、6h肝丙氨酸转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,黄嘌呤氧化酶（XOD）,超氧化物歧化酶（SOD）。结果与A组比较,C组各时间点均可见ALT、AST、XOD明显增高,SOD降低（P〈005）,而与B组比较,在C组再灌注后2、4、6h,ALT、AST、XOD值明显降低,SOD升高（P〈0．05）。结论依达拉奉能够减弱大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

脾脏核转录因子κB表达对肝缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨脾脏在大鼠肝缺血再灌注（HIR）损伤中的作用及其机制。方法：采用阻断和恢复大鼠全肝血供,肝缺血30min再灌注180min。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、脾切除加再灌注组（SPLN＋HIR组）和再灌注组（HIR组）。血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平检测肝功状况,苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏及脾脏病理形态学改变,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,干湿比（W/D）比较肝脏水肿程度,髓过氧化物酶（MPO）水平测定肝脏中性粒细胞浸润情况,ELISA法测定血清TNF-α水平,SP法检测脾脏核转录因子（NF）-κB表达情况。结果：HIR组肝脏受到严重损伤,表现为AST、ALT、W/D显著升高,病理形态学改变明显,凋亡细胞大量出现,大量中性粒细胞浸润。SPLN＋HIR组上述病理改变较轻,血清TNF-α平较低。HIR组脾脏病理形态改变明显,脾脏NF-κB高表达。结论：脾脏对HIR损伤起重要的促进作用,可能是HIR期间脾细胞中NF-κB被大量激活,引起TNF-α水平升高,进而加重或激发肝细胞凋亡。     

活化蛋白C对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤过程中炎症变化情况以及活化蛋白C (APC)对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,制备成脂肪肝模型后,随机分为假手术组、对照组和APC组.APC组和对照组行部分肝缺血50 min,各组于再灌注6 h和24 h两个时间点,分别对10只大鼠取材,观察各组ALT、AST、TNF-α、肝组织MPO含量、肝组织ICAM-1免疫组化染色和肝脏组织病理学改变等指标.结果 APC组与对照组的ALT、AST、TNF-α、MPO和ICAM-1表达在各个时间点上均明显高于假手术组.再灌注6 h后与对照组比较,APC组ALT、AST、TNF-α水平和MPO含量明显降低,ICAM-1的表达明显减弱.光镜下观察肝形态学变化,对照组损伤甚为明显,APC组和假手术组损伤程度较对照组轻,假手术组更轻.再灌注24 h后,与对照组比较,APC组TNF-α水平明显降低,APC组与对照组其余各项指标间差异无统计学意义.结论 APC通过抗炎和减少内皮细胞损伤,对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用.     

基质金属蛋白酶9对大鼠肝脏缺血再灌注后caspase-3表达的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)对SD大鼠肝脏缺血再灌注后caspase-3表达的影响及其可能的机制。方法:建立雄性SD大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。将48只大鼠随机分为3组(n=16):假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和强力霉素处理组(DC组)。再灌注3 h后检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织丙二醛(MDA)含量。通过免疫组化方法检测肝脏组织中MMP-9及caspase-3的表达情况。结果:肝脏缺血再灌注后,IR组的ALT、AST、TNF-α、MDA的阳性表达率明显高于S组(P<0.05),而DC组中各指标得到改善。在I/R组中,MMP-9及caspase-3较S组表达增强,而在DC组中其表达较I/R组减弱。结论:MMP-9的低表达,可减轻炎症细胞及因子的释放和浸润,抑制caspase-3介导的肝脏细胞的凋亡。     

硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其抗肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组、缺血再灌注组、硫普罗宁+无脾切除组(即硫普罗宁组)、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组,每组18只。采用无损伤血管夹夹闭供应肝左叶、中叶的肝动脉和门静脉,观察硫普罗宁在有无脾脏条件下肝脏缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并取下肝脏用HE染色判断肝细胞坏死程度及中性粒细胞浸润情况。结果:缺血再灌注组复流后血清中ALT、MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。硫普罗宁+脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。缺血再灌注组总SOD(T-SOD)活力明显低于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。而硫普罗宁+脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。HE染色肝脏坏死程度及中性粒细胞检测结果为缺血再灌注组肝脏坏死明显,中性粒细胞明显增多(P<0.01)。硫普罗宁组、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组肝脏坏死程度及中性粒细胞记数明显低于缺血再灌注组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫普罗宁和脾切除均可提高肝脏缺血再灌注大鼠的SOD活力,降低MDA含量,减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。SOD水平比重提高可能更有助于减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

四君子汤联合缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的观察四君子汤联合缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响。方法 80只SD大鼠随机分成空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组和四君子汤预处理＋IPC组,每组20只。肝脏缺血再灌注术后检测白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）;血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）;血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）,以及肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果四君子汤预处理＋IPC组WBC、ALT及AST水平显著低于其余三组（P〈0.05）。四君子汤预处理组与IPC组的ALT、AST水平较空白对照组显著降低（P〈0.05）。四君子汤预处理＋IPC组TNF-α水平显著低于其余三组（P〈0.05）。三个实验组IL-6、MDA水平显著低于空白对照组（P〈0.05）,SOD水平显著高于空白对照组（P〈0.05）。各实验组间比较,四君子汤预处理＋IPC组SOD水平高于其余两组（P〈0.05）。结论四君子汤联合IPC可减轻大鼠肝脏缺血再灌注过氧化损伤,抑制炎症因子,保护肝功能。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

七氟烷预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在七氟烷保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤机制中的作用。方法:将40只SD成年雌性大鼠,随机平均分为4组(n=10):假手术组,缺血再灌注组,七氟烷组,七氟烷-缺血再灌注组。假手术组、七氟烷组作为对照;缺血再灌注组和七氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血再灌注模型,缺血1h、再灌注2h后取材。测定大鼠血清ALT和A ST作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平。结果:七氟烷-缺血再灌注组,肝ALT、A ST酶升高受到显著抑制,电镜显示七氟烷-缺血再灌注组细胞损伤程度小于缺血再灌注组,七氟烷-缺血再灌注组TNF-α和ICAM-1表达低于缺血再灌注组。结论:七氟烷预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

血必净注射液对大鼠肝缺血-再灌注损伤的干预作用

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分成3组：假手术组（SOG组）30只，缺血再灌注组（I／R组）30只，血必净组（XBJ组）30只。血必净组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml/kg／d。于再灌注6h、12h、24h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测：观察动物肝脏组织病理切片；测定血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、测量肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醇（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果光镜下I／R组、XBJ组与SOG组在相同时相点比较，肝细胞水肿、变性，肝小叶结构紊乱，I／R病理改变较XBJ组严重；XBJ组与I／R组在相同时相点鄙较MDA含量显著下降，均有显著性差异（P〈0．01）。结论血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用，该作用与减少氧自由基的产生有关。     

异丙酚后处理对大鼠肝缺血再灌注后血清TNF-α和IL-10水平的影响

目的探讨异丙酚后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法 40只成年SD大鼠随机分成5组：假手术组（C组）,缺血再灌注组（IR组）,异丙酚2、4、8mg/kg后处理组（P2、P4、P8组）。建立肝脏缺血再灌注模型,检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-10（IL-10）水平的变化。实验结束后即刻取肝左叶做标本,光镜观察肝组织形态学改变。结果 I/R后TNF-α明显高于假手术组,IL-10则降低（P〈0.05）;使用异丙酚后这种变化受到抑制（P〈0.05）;其中P2组对降低TNF-α含量,提高IL-10水平具有较明显作用（P〈0.05）。结论异丙酚后处理通过抑制TNF-α的释放,增加IL-10的合成来实施对缺血组织的保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中TNF-α的变化及牛磺酸的保护效应

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(limbischemia-reperfusion,LIR)后牛磺酸对肝损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其对肝损伤的保护效应。②方法实验采用Wistar大鼠40只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。分别测定各组大鼠血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肝组织钙、MDA、XOD、髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α含量,HE染色观察肝组织形态学变化。③结果与C组比较,IR和TR组血浆和肝组织ALT、AST、肝组织钙、MDA、XOD、MPO含量,TNF-α表达水平升高,但TR组水平较IR组显著降低。④结论牛磺酸可降低大鼠LIR引起肝损伤中TNF-α水平升高,减轻大鼠LIR所致肝脏损伤。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α蛋白表达的影响

目的探讨缺血预处理(IP)对肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达的影响。方法将120只Sprague-Dawley大鼠分为假手术(SO)组、IR组和IP组,每组40只。SO组术中只牵拉分离肝十二指肠韧带,操作完成后关腹;IR组阻断十二指肠韧带,造成缺血30 min后解除阻断;IP组在阻断肝十二指肠韧带前30 min进行持续5 min缺血及5 min再灌注。IR和IP组分别于再灌注2、6、12和24 h时间点各处死10只动物,取肝脏标本;SO组于术后2 h取肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,免疫组织化学法测HIF-1α蛋白表达水平,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)测定肝细胞凋亡,并计算细胞凋亡指数(AI)。结果再灌注后,IR组及IP组大鼠各时点的ALT、AST、TNF-α、IL-10与SO组相比均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。IP组大鼠各时间点TNF-α明显低于IR组,IL-10明显高于IR组(P<0.05)。IP组大鼠ALT和AST在2、6、12 h低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠细胞AI较SO组增加,差异有统计学意义(P<0.05);IP组大鼠各时间点AI低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在IR及IP组内,不同时点HIF-1α蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);除24 h外其他各时间点IP组大鼠HIF-1α蛋白表达明显高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠肝组织的HIF-1α蛋白表达与AI、TNF-α、IL-10均呈正相关(r=0.624,0.470,0.312,P<0.05)。结论 IP通过上调HIF-1α蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少促炎性因子的释放,增加抗炎性因子的表达,对大鼠肝IR损伤有明显的保护作用。     

高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的探讨高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法将家兔48只随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、高氧液组(HO组)和高氧液缺血后处理组(HI组),每组12只。SO组家兔仅手术显露肠系膜上动脉(SMA);IR组家兔阻断SMA 60 min,再灌注120 min;HO组家兔在阻断SMA 60 min和再灌注120 min过程中静脉输入高氧液;HI组家兔于阻断SMA 60 min后,再灌注开始时静脉输入高氧液,同时进行3个循环的30 s再灌注/30 s阻断的缺血后处理。再灌注120 min后采集各组家兔动脉血、静脉血及部分小肠、肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及内毒素水平,测定血清及小肠、肝组织内丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率,免疫组织化学观察肝组织中核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果 IR组家兔血清中TNF-α、IL-10、内毒素水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于IR组(P<0.05);HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。HO组和HI组家兔血清中IL-10水平显著高于IR组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。IR组家兔血清中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中SOD活性显著高于IR组(P<0.01),且HI组家兔血清中SOD活性显著高于HO组(P<0.01)。IR组、HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01);HO组、HI组血清SOD活性仍显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。SO组家兔肝组织均无细菌移位,IR组家兔肝脏细菌移位率100.0%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率均为83.3%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率与IR组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HO组、HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平仍显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。结论高氧液联合缺血后处理可以减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤。