乳腺浸润性导管癌中EZH2、VEGF和MVD的表达及与临床病理学特征的关系

目的探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达及与乳腺浸润性导管癌血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成及临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP两步法检测90例手术切除的原发性乳腺浸润性导管癌组织中EZH2、VEGF和CD34表达情况,用图像分析软件对EZH2、VEGF进行定量测试,计数400倍镜下CD34标记血管内皮细胞数即微血管密度(MVD),并分析EZH2、VEGF和MVD与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。用Spearman相关系数分析EZH2、VEGF及MVD表达的相关性。结果 EZH2在正常乳腺组织、乳腺低级别导管内癌、高级别导管内癌和浸润性导管癌中表达依次升高。90例乳腺浸润性导管癌组织中EZH2和VEGF的表达率分别为86.67%(78/90)和80%(72/90)。EZH2和VEGF蛋白与乳腺浸润性导管癌肿瘤直径、组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期均有关(P<0.05)。MVD与乳腺浸润性导管癌组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期均有关(P<0.05)。Spearman相关分析显示EZH2蛋白的表达和VEGF和MVD均呈显著正相关(rp=0.984,P=0.000;rp=0.346,P=0.000),VEGF和CD34的表达呈显著正相关(rp=0.321,P=0.000)。结论 EZH2可能直接参与了乳腺浸润性导管癌的演变过程,是肿瘤发生早期阶段的分子事件,EZH2的高表达促进了VEGF的表达和肿瘤血管密度的增加,进一步促进了肿瘤的发生发展。     

SIRT-1、VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨沉默信息调节因子-1(SIRT-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测2012年2月至2021年2月我院收治的88例胃癌组织及癌旁正常胃组织中SIRT-1和VEGF的表达;比较两种细胞因子在胃癌组织和正常组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系。结果:在癌旁正常组织中,SIRT-1和VEGF蛋白的表达阳性率分别为32.95%、13.64%,胃癌组织中的表达阳性率分别为77.27%、70.45%,癌组织中SIRT-1和VEGF蛋白的表达阳性率明显升高(P<0.05)。胃癌组织中SIRT-1和VEGF的表达方面,与性别、年龄、分化程度无关(P>0.05),与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05)。经Spearman等级相关检验法分析,SIRT-1与VEGF表达呈正相关(r=0.600,P<0.05)。结论:SIRT-1与VEGF在胃癌组织中的表达明显升高,其高表达可以导致胃癌的侵袭、转移,两者具有协同促进作用。检测SIRT-1与VEGF可以判断胃癌的预后,并作为评价化学治疗的靶点指标。     

Ang-2在大肠癌中的表达及其与病理和临床特征的关系

目的:研究血管生成素2(Ang-2)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与病理和临床特征的关系.方法:应用免疫组化法检测54例大肠癌组织、18例癌旁正常组织及20例大肠良性病变组织中Ang-2的表达情况.结果:Ang-2在大肠癌组织、癌旁正常组织及大肠良性病变组织中的阳性表达率分别为77.78％、27.78％和30.00％;癌组织与癌旁正常组织、良性病变组织相比,阳性表达率差异均有统计学意义(P＜ 0.01);Ang-2阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移呈正相关(P＜ 0.05或P＜ 0.01),而与肿瘤的大小和分化程度均无关(P＞0.05).结论:Ang-2蛋白高表达可能在大肠癌的发生、发展、侵袭和转移中发挥重要的作用.     

EZH2与 PCNA、P16蛋白在胃癌组织中表达的关系和意义

目的：检测EZH2、增殖细胞核抗原（ PCNA ）、P16蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达情况,分析EZH2与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集62例胃癌手术患者的肿瘤及52例癌旁正常胃粘膜组织石蜡标本进行免疫组织化学染色,并收集患者的临床病理特征及随访资料,同时检测PCNA、P16蛋白的表达,分析这3种蛋白质之间的关系;分析EZH2与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中EZH2、PCNA表达均较癌旁组织明显增强（ P ＜0．05）,P16蛋白在胃癌组织中表达明显低于癌旁组织阳性率（ P ＜0．05）;胃癌组织中EZH2与PCNA表达有正相关关系（ r ＝0．3846, P ＝0．002）,EZH2与P16蛋白表达存在负相关关系（ r ＝-0．2756, P ＜0．05）;PCNA与P16表达无明显相关关系（ P ＞0．05）。 EZH2表达与胃癌肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（ P ＜0．05）;预后分析显示,EZH2强表达患者的生存期比弱表达者明显缩短（ P ＜0．05）。结论胃癌组织中EZH2蛋白表达明显增高,与胃癌部分临床病理特征有关,EZH2蛋白还可以作为预后指标;EZH2蛋白在胃癌中的作用可能与其调节肿瘤细胞增殖能力有关。     

Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的：通过研究血管生成抑制蛋白 Vasohibin-1、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）在正常增殖期子宫内膜（normal endometrium,NE）、子宫内膜非典型增生（endometrial atypical hyperplasia,EAH）和子宫内膜腺癌（endometrioid adenocarcinoma,EA）组织中的表达,探讨上述指标与血管内皮生长因子（ vascular endometrial growth factor,VEGF）及 EA 临床病理特性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测 Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α在15例 NE、30例 EAH 和50例 EA 组织中的表达,分析各指标之间及与 EA 临床病理特性的关系。结果在 EA 组织中,Vasohibin-1、VEGF 和 HIF-1α的阳性表达率明显高于 NE 组（ P <0.05）;VEGF 和 HIF-1α的表达阳性率与 EA 临床手术分期有关且随期别升高而升高（ P <0.05）,而 Vasohibin-1与临床手术分期无关（ P >0.05）;在 EA 组织中, Vasohibin-1、HIF-1α与 VEGF 的表达呈正相关（ P <0.01）,而 Vasohibin-1与 HIF-1α无相关性（ P >0.05）。结论Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α均在 EA 组织中高表达,Vasohibin-1在高水平的 VEGF 诱导下表达升高,但并不足以抑制EA 组织中新生血管形成,可能存在其他旁路调节途径来调节两者之间的平衡。     

EZH2在原发性肝癌发展中的作用及临床病理意义

目的探讨EZH2在原发性肝细胞癌(HCC)以及癌旁组织中表达的差异及其临床病理意义。方法收集2011年6月至2012年6月第四军医大学附属医院HCC患者手术切除标本46例,免疫组化采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测HCC组织及癌旁组织中EZH2蛋白表达情况;分析其与临床病理因素的关系。结果 HCC组织中EZH2蛋白表达水平明显高于相应癌旁组织(P<0.05),其在HCC中表达率较高[45.7%(21/46)];在癌旁组织中表达率低[4.3%(2/46)]。EZH2蛋白表达水平与有无癌栓、肝硬化及肝脂肪变性等临床病理因素无明显相关性。结论 EZH2在HCC中呈高表达,提示EZH2的异常表达与HCC的发生和发展有关。     

促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，研究它与血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）的关系，探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况，分析各个指标在各组表达的差异，研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数（MVD）均明显高于癌旁正常组织；Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性（r分别0．509和0．615，P〈0．05）；非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比，VEGF记分和MVD显著不同（P〈0．05）；Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关；其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用，这种作用具有明显的VEGF依赖性。     

胃癌组织中VEGF-D的表达与MLVD的相关性研究

目的:检测胃癌患者肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达及微淋巴管密度(MLVD),分析VEGF-D与MLVD的关系。方法:收集52例胃癌术后患者标本,采用免疫组化方法测定胃癌、癌旁和正常组织MLVD及VEGF-D的表达。结合临床及病理资料,分析VEGF-D与MLVD、年龄、性别、肿瘤组织分化、淋巴结转移以及分期之间的关系。结果:VEGF-D在胃癌、癌旁与正常组织的阳性表达差异有统计学意义(P<0.01),而在胃癌与癌旁组织两者间的阳性表达差异无统计学意义。有淋巴结转移和Ⅲ、Ⅳ期患者胃癌及癌旁组织中VEGF-D阳性率高于无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05或P<0.01)。癌旁MLVD高于正常组织及胃癌组织。癌旁组织中VEGF-D阳性的MLVD高于VEGF-D阴性者(P<0.01)。而胃癌组织中VEGF-D阳性的MLVD与VEGF-D阴性的MLVD差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃癌癌旁组织中VEGF-D及MLVD的检测可作为评估胃癌淋巴结转移、判断胃癌生物学行为及预后的指标之一。     

PTEN和VEGFPCNAbcl-2在胃癌组织中的表达及相关性研究

目的通过对PTEN和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、增生细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、bcl-2在胃癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨PTEN和VEGF、PCNA、bcl-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测68例胃癌组织及20名正常胃黏膜中PTEN、VEGF、PCNA和bcl-2的表达。结果胃癌组织中PTEN蛋白表达率为47%(33/68),显著低于正常胃黏膜的表达100%(20/20)(P<0.01),与组织分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。VEGF在胃癌中的表达率为75%(51/68),显著高于正常胃黏膜的表达10%(2/20)(P<0.01),与癌组织浸润深度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移也呈正相关(P<0.05),与组织分化程度无关。PCNA在胃癌中的表达率为74%(50/68),显著高于正常胃黏膜的表达20%(4/20),与癌组织浸润深度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。bcl-2在胃癌中的表达率为54%(37/68),显著高于正常胃黏膜的表达5%(1/20)(P<0.01),与癌组织浸润深度、淋巴结转移及组织分化程度无关。PTEN在胃癌中的表达与VEGF、PCNA呈负相关(P<0.01)。结论PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌的组织分化程度及淋巴结转移密切相关,且与VEGF、PCNA呈显著负相?     

CD34血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中CD34、VEGF的表达情况,分析微血管密度(MVD)计数、VEGF表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组织中VEGF的表达、MVD计数均明显高于癌旁胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且在胃癌组织中VEGF的表达与MVD计数呈正相关,r=0.728。MVD计数、VEGF的表达与胃癌胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、近期远隔转移程度呈正相关,MVD计数在不同浸润深度、有无淋巴结转移、有无近期远隔转移各组间差异有统计学意义,不同分化程度各组间差异无统计学意义。结论胃癌组织中存在着肿瘤血管生成,在胃癌肿瘤血管生成的过程中VEGF发挥着重要的作用,且MVD计数、VEGF的表达可以反映胃癌的生物学行为。     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

中期因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与肿瘤组织血管生成、生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织,20例癌旁正常组织中MK蛋白表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,以测定微血管密度(MVD).结果 在胃癌组织中MK高表达;而在癌旁正常组织中,MK无表达或微量表达.MK表达阳性组的MVD值(31.745±8.592)高于MK表达阴性组的MVD值(24.680±8.938)(P＜0.05).随着MK蛋白表达增强,MVD增高.MK表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结有无转移及临床分期有关.结论 胃癌组织中MK蛋白表达水平增加,并可能促进肿瘤血管的生成,参与胃癌的侵袭和转移.     

HIF-1α与VEGF165在胃癌的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子165(VEGF165)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例胃癌组织和相应癌旁组织中VEGF165和HIF-1α的表达。结果胃癌组织的HIF-1α和VEGF165阳性表达率为74.13%和77.58%,均明显高于相应癌旁组织的12.07%和15.51%(P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α和VEGF165的表达与淋巴结转移和临床分期显著相关(P<0.05);且HIF-1α与VEGF165蛋白在胃癌中表达呈正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α与VEGF165的高表达可能与胃癌的侵袭、淋巴结转移有关,同时两者呈明显的正相关;联合检测HIF-1α和VEGF165有助于评估胃癌侵袭和转移的生物学行为。     

乳腺癌组织中ING4、HIF-1α和HIF-2α表达及与肿瘤微血管新生的关系

目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生.     

血管生成素1与血管内皮生长因子165对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究人血管生成素1(Ang-1)、血管内皮生长因子165(VEGF165)以及两种因子相互作用对人胃癌细胞株MGC-803增殖与凋亡的影响。方法应用MTT法测定腺病毒绿色荧光蛋白(Ad-GFP)(B组)、Ad-Ang-1(C组)、Ad-VEGF165(D组)以及Ad-Ang-1+Ad-VEGF165/2(E组)对MGC-803细胞增殖的影响;另设对照组(A组)。采用流式细胞术分析血清饥饿时其对凋亡的影响;运用Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 24、48、72 h时,C、D、E组吸光度均明显高于B、A组(P<0.05);E组吸光度明显高于C、D组(P<0.05)。与A组或B组相比,C、D、E组均能够抑制细胞凋亡(P<0.01),其中E组抑制凋亡作用最强。C、D、E组Bcl-2蛋白表达均比B、A组明显增高(P<0.05),Bax蛋白的表达则明显降低(P<0.05)。结论 Ang-1、VEGF165和Ang-1+VEGF165/2能够明显促进MGC-803细胞体外增殖,抑制血清饥饿时的凋亡;Ang-1与VEGF165联合作用要显著强于单用Ang-1或VEGF165。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究

目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。     

血小板反应蛋白1在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨乳腺癌组织中血小板反应蛋白1(TSP-1) mRNA的表达,及其与血管生成和临床病理指标之间的关系.方法:采用RT-PCR方法检测乳腺癌患者癌组织及癌旁乳腺组织中TSP-1 mRNA的表达情况,并结合免疫组织化学法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR) 、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮样生长因子(c-erbB2)的表达情况及微血管生成情况,对所得的结果进行比较分析.结果:乳腺癌组织中TSP-1 mRNA的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P < 0.05).乳腺癌组织TSP-1 mRNA的阳性率仅与肿瘤直径有关(P < 0.05).乳腺癌组织TSP-1 mRNA表达阳性者的微血管密度低于TSP-1 mRNA阴性者(P < 0.05).结论:TSP-1在乳腺癌组织表达中阳性率明显增高,且其微血管密度降低,因此TSP-1可在一定程度上抑制肿瘤血管生成.     

胃癌组织中VEGF和MMP-2的表达及其与临床病理特征的关系

目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达变化,并探讨其与胃癌临床病理特性的关系.方法 应用免疫组化法检测VEGF和MMP-2在80例胃癌组织及26例癌旁组织中的表达,并应用免疫荧光方法对胃癌细胞内源性VEGF和MMP-2进行胞内定位.结果 (1) 胃癌组织中VEGF和MMP-2表达率分别为78.8%(63/80),86.3%(69/80),显著高于癌旁组织(15.4%和19.3%)(P＜0.05).(2)胃癌组织中VEGF和MMP-2的表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关(P＜0.05).结论 VEGF和MMP-2在胃癌组织中呈高表达,其检测有助于判断胃癌的侵袭转移能力.