我院2008—2012年β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分析

<正>β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用。目前临床应用的品种日     

β-内酰胺酶抑制剂的临床应用

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素，但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素，因而解决细菌产生耐药问题的方法之一，是开发β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗生素联合应用，使不耐酶的抗生素发挥它原     

碳青霉烯类抗生素及碳青霉烯酶

近年来,医院内感染病原菌特别是肠杆菌科细菌的耐药性明显上升,甚至某些菌株对第三代头孢菌素、单环β-内酰胺类抗生素产生耐药。因碳青霉烯类(carbapenems)抗生素比其它所有抗菌药物更耐酶,具高效、更广谱的抗菌作用,已成为治疗院内严重感染、多重耐药菌感染、混合感染的有效抗菌药物。新一类抗菌药物的出现,总是伴随着细菌耐药性的形成,虽然眼前细菌对碳青霉烯类的耐     

我院2008—2012 年 β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分 析简

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题.细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用.目前临床应用的品种日益增加,且涉及多种组方、多种配比,含β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂主要有舒巴坦、克拉酸和他唑巴坦的复方制剂[1,2].本文对2008-2012 年本院使用这类制剂临床应用情况进行分析,为临床用药提供参考.     

不同配比的β-内酰胺类抗生素/酶抑制剂的体内、外抗菌活性研究进展

β-内酰胺类抗生素是目前临床上应用最多的一类抗菌药物之一,为临床治疗感染性疾病提供了有力的保障。但细菌对其产生耐药的现象逐渐加重,甚至出现同时对多种β-内酰胺类品种耐药的现象,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株等。细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的机制有细菌细胞膜通透性改变、青霉素结合蛋白的改变、产生口一内酰胺酶以及主动外排机制,其中细菌产生β-内酰胺酶、使β-内酰胺类抗生素水解而失去活性是最主要的耐药机制。β-内酰胺酶抑制剂可抑制β-内酰胺酶,     

非发酵革兰阴性杆菌感染及耐药性研究

非发酵革兰阴性杆菌大多产生能水解β-内酰胺类抗菌药物的灭活酶（β-内酰胺酶）,β-内酰胺酶能裂解青霉素族和头孢菌素族抗菌药物的基本结构β-内酰胺环,从而使其丧失抗菌活性,是细菌对β-内酰胺类抗菌药物的主要耐药机制,尤其能产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌为代表的多重耐药菌以及对氨基糖苷类及所有β-内酰胺类（替卡西彬克拉维酸除外）天然耐药的嗜麦芽窄食单包菌,是临床住院患者院内感染治疗的重点;洋葱伯克霍尔德菌、木糖氧化无色杆菌、脑膜炎败血金黄杆菌的检出率呈现上升趋势,且多重耐药严重;卡他莫拉菌对利奈唑胺、达托霉素等天然耐药。治疗产ESBL菌引起的感染,应根据药物敏感性试验结果合理使用抗菌药物,延缓细菌耐药性的产生。     

β-内酰胺类抗生素的药理特点与临床研究进展

近年来,随着抗生素的广泛应用,耐药菌株的增多,耐药程度增强,致病菌株的增多,使控制院内感染成为临床工作者面临的棘手问题[1],而β-内酰胺类抗生素以其高效,选择性强,低毒,广谱,尤其是头孢菌素耐药率低等特点,成为临床应用广泛的抗菌药物,并在世界抗生素市场中占主导地位.细菌耐药机制很多:包括靶位结构或亲和力改变,细胞膜通透性改变,细胞膜主动外排泄系统及细菌产生灭活酶等.而细菌对β-内酰胺类抗生素耐药主要机制是通过产生β-内酰胺酶水解药物结构中的β-内酰胺环而使其失去抗菌活性[2].为了解决细菌产酶耐药问题,广大医、药工作者通过研制耐酶的药物及β-内酰胺抑制剂和抑制剂复合物等抗生素,为β-内酰胺类抗生素提供更广阔的临床应用空间.如何将现有的β-内酰胺类抗生素合理而最优化的使用,于是也就成为摆在临床工作者面前的重大课题,本文综述β-内酰胺类抗生素的药理特点及有关进展,以供临床参考.……     

沙门氏菌对β-内酰胺药物耐药性的研究进展

沙门氏菌是动物源性细菌中常见的传染病菌之一。动物源性耐药菌在生长和繁殖过程中能通过食物链将耐药性逐渐传递给人源致病菌,对人体生命健康造成严重威胁,引发多种疾病的产生,降低患者生活质量,减少其生存时间。临床上由于不合理使用抗菌药物,导致沙门氏菌耐药性逐渐提高,耐药菌的产生影响了药物的治疗效果。临床上抗菌药物种类较多,其中以β-内酰胺类抗生素最常见,相关的耐药性问题也受到学术界广泛关注。本文对沙门氏菌的概念和危害、β-内酰胺药物抗菌机制、沙氏门菌对β-内酰胺抗菌药物的耐药机制以及预防措施等内容进行综述,旨在为临床治疗提供相应的理论参考。     

β—内酰胺类抗生素复方制剂分析与应用

β -内酰胺类抗生素是抗感染效果很好的一类抗菌药物。但目前细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题。细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β内酰胺环 ,使抗生素失去活性。细菌对 β -内酰胺类药物耐药机制主要有 :( 1)产生灭活酶 ,使抗菌药物在作用于菌体前即被破坏。 ( 2 )抗生素的渗透障碍 ,由于细菌细胞壁的障碍或细菌胞浆膜通透性的改变 ,使药物不能进入菌体内。 ( 3)作用靶位的改变或新靶位的产生 ,细菌青霉素结合蛋白的构象变化 ,使其与抗菌药的结合力降低。 ( 4 )作用靶位的过度表达。 ( 5 )主动外排系统 ,细菌产生主动外排…     

某院2011年至2012年度细菌耐药监测结果及抗菌药物临床应用的预警管理分析

目的了解我院抗菌药物应用及细菌耐药情况,通报我院2011~2012年度细菌耐药监测结果,为临床合理应用抗菌药物提供参考。方法对我院2011~2012年度细菌对抗生素耐药数量,种类及耐药率范围进行统计分析。结果在临床比较常见的致病菌中,对β-内酰胺类抗生素的耐药率普遍较高,同期临床分离菌以大肠埃希菌,克雷伯菌属和葡萄球菌为主,这些致病菌对β-内酰胺类抗生素均产生不同程度的耐药,以氨苄西林耐药的检出比率结果最为明显。结论需引起重视。药物的抗药性会影响临床治疗,所以建立一个完善的临床细菌耐药监测制度,有利于避开细菌的耐药机制,指导合理用药。值得临床注意     

第一类抗生素的临床应用

第一类抗生素即β-内酰胺类抗生素是目前临床应用最广的抗菌药物.但目前细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题.细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β-内酰胺环,使抗生素失去活性.解决耐药问题的方法之一是开发β-内酰胺酶抑制剂,通过酶抑制剂灭活β-内酰胺酶,保护β内酰胺环,从而使这些抗生素发挥它们原有的抗菌作用.体外试验结果证明,BRL4271效果最明显,他唑巴坦、克拉维酸钾第二,舒巴坦作用最弱.这些酶抑制剂必须与抗生素合用才能更好发挥作用,因此国内外许多药厂生产出一批复方制剂用于临床,现将这些抗菌复方制剂处方进行分析.     

β-内酰胺类抗生素复合制剂评价

β-内酰胺类抗生素的广泛应用 ,有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁 ,但以细菌产生灭活酶为主的耐药性问题日益严重 ,并已成为全球性问题。在我国 ,由于抗菌药物的滥用 ,细菌耐药性问题更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言 ,以细菌产生 β-内酰胺酶引起的耐药性问题最为突出。由 β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂 ,既通过β-内酰胺酶抑制剂抑制了细菌产生的β-内酰胺酶对 β-内酰胺类抗生素的破坏作用 ,又使β-内酰胺类抗生素发挥原有的抗菌作用。这是控制细菌产酶耐药的有效的新思路。１ β-内酰胺酶抑制剂特点…     

天津地区呼吸道感染产ESBLs肠杆菌科细菌可传递耐药性分析

随着抗菌药物的使用日益增多,细菌耐药率逐年增加。革兰阴性杆菌对β-内酰胺类抗生素的主要耐药机制之一是产生β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs),     

β-内酰胺类抗生素复合剂评价

β-内酰胺类抗生素的广泛应用，有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁，但以细菌产生灭活酶为主的耐药问题日益严重，并已成为全球性问题。在我国，由于抗菌药物的滥用，细菌耐药性更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言，以细菌产生β-内酰胺酶引起的耐药性最为突出。由β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂，既通过β-内酰     

产β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌耐药性与抗生素应用

从1983年起,随着第三代头孢菌素在临床的广泛使用,革兰阴性(G-)杆菌对第三代头孢耐药性呈显著增加,同时,多重耐药性细菌也有增多趋势,并造成医院内感染[1]。细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的机制有多种,产生β-内酰胺酶是G -杆菌中最重要和最常见的耐药机制。β-内酰胺酶的产生与广谱β-内酰胺类抗生素不加限制使用而产生的抗菌药物选择压力有密切关系,因此临床上严格掌握和限制使用广谱β-内酰胺类抗生素,避免G -杆菌耐药性的产生和流行,成为目前引人注目的问题。1 β-内酰胺酶的分类β-内酰胺酶种类很多,特性各异,一般是按功能分类和结构…     

116株铜绿假单胞菌的耐药性分析

［摘要］目的 分析铜绿假单胞菌耐药机制及现状,指导临床合理应用抗菌药物.方法 用K－B纸片扩散法对116株铜绿假单胞菌做13种抗菌药物的敏感试验,并对70铜绿假单胞菌进行了超广谱β－内酰胺酶（ESBLs）的测定. 结果 对13种抗菌药物的敏感试验显示,铜绿假单胞菌对β－内酰胺类抗生素显示较高耐药,对氨基苷类、喹诺酮类等也有不同程度的耐药,而碳青霉烯类有很高的抗菌活性. 结论 铜绿假单胞菌对临床常用的抗菌药物呈高耐和多重耐药,其耐药机制为β－内酰胺酶的产生（ESBLs、AmpC酶）,环丙沙星、左氧氟沙星、头孢吡肟等可作为治疗其感染的首选用药,亚胺培南可作为二线用药,治疗其混合感染及其高耐菌株.     

β—内酰胺酶在细菌耐药中的作用及开展β—内酰胺酶动力学研究的意义

控制耐药菌感染是抗生素临床药理研究的一个重要课题。而细菌产生β-内酰胺酶是使β-内酰胺类抗生素灭活的主要原因之一。为了从分子药理水平研究细菌耐药机制和抗生素作用机制,寻找有效新抗生素和评价新抗生素耐酶能力,为临床合理选药提供理论依据,欧美等国家正在深入开展有关阴性杆菌β-内酰胺酶的研究工作,这是国际上进行β-内酰胺类抗生素应用理论研究的一个重要方向。     

β-内酰胺酶及其抑制剂的现状和对策

β-内酰胺类抗生素因其具有广谱抗菌潘性，一直以来被广泛使用，然而β-内酰胺类抗生素的过度使用导致细菌产生耐药性，其耐药机制主要为病原菌产生BLA，约占80％，是细菌耐药的主要原因。旧目前认为克服产酶菌耐药的手段主要有两个，寻找能抵抗BLA水解的抗生素或者发展特异性BLA抑制剂与β-内酰胺抗生素联用，使β-内酰胺抗生素免遭酶的水解，发挥其应有的抗菌活性。     

β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂成人住院医嘱初步点评模式的建立和应用

<正>近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类/β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,最重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶。β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性。因此,β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择。目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂     

哌拉西林/三唑巴坦合剂

当前在感染性疾病领域中 ,细菌耐药性的不断增长给治疗带来了很大困难 ,细菌耐药的主要机制之一是许多β-内酰胺类抗生素可被耐药菌产生的β-内酰胺酶所灭活。鉴于此 ,已有多种β-内酰胺酶抑制剂问世 ,并已广泛应用 ,如克拉维酸 ( clavulanicacid)、舒巴坦 ( sulbactam)等 ,近年来又研制了新的β-内酰胺酶抑制剂——三唑巴坦 ( tazobactam)。哌拉西林 ( piperacillin)和三唑巴坦 ( 8∶ 1 )的合剂 1 992年在法国上市。该合剂抗菌作用强 ,不良反应少见 ,能抑制耐药株所产生的β-内酰胺酶 ,国外用于治疗各系统感染获满意疗效。1　抗菌活性三唑…