阿维A通过下调Th17细胞相关因子改善硬皮病小鼠模型皮肤及肺组织纤维化程度

目的通过对系统性硬皮病(systemic scleroderma,SSc)小鼠模型外周血、皮肤和肺部Th17和Treg细胞及相关细胞因子表达的检测,探讨阿维A治疗SSc小鼠皮肤和肺纤维化病变可能的作用机制。方法 32只BALB/c小鼠随机均分为PBS对照组、博来霉素模型组、阿维A低剂量(6mg/kg)组和高剂量(12mg/kg)组,给药4周后处死。观察小鼠皮肤及肺部炎症和纤维化的病理切片,流式细胞仪检测外周血中Th17和Treg在CD4~+T细胞比例,通过ELISA检测小鼠血清IL-17A,IL-10,IL-6,TGF-β1的水平,RT-PCR检测皮肤和肺组织中IL-17A,RORγT,IL-6,TGF-β1,Fox P3 mRNA的表达,并分析这些结果的相关性。结果与模型组相比,高/低浓度阿维A组小鼠皮肤厚度和炎症评分均有明显的下降(P0.01),肺部的纤维化评分和炎症评分也有显著降低(P0.05)。流式细胞仪检测发现,经阿维A干预的两组小鼠外周血中Th17细胞比例都有显著增加(P0.01),而Treg细胞比例的变化差异无统计学意义(P0.05)。ELISA检测发现,与模型组比较,治疗组小鼠外周血中IL-17A,TGF-β1,IL-6水平均有显著下降(P0.05),而IL-10的表达均未发生明显变化(P0.05)。RT-PCR检测发现,治疗组皮肤和肺组织中Th17细胞相关因子IL-17A,RORγT,IL-6,TGF-β1表达水平显著下降(P0.05),而皮肤和肺组织中Treg相关的Fox P3 Treg mRNA表达在阿维A干预前后没有明显变化(P0.05)。结论阿维A能够通过降低Th17相关细胞因子的水平,减轻免疫炎症反应,改善硬皮病小鼠皮肤和肺组织纤维化的程度。     

子宫肌瘤患者体内MMP-9、TGF-β1和EGF水平变化特点及意义

目的探讨子宫肌瘤患者体内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和表皮生长因子(EGF)水平及意义。方法选取2017年1月至2018年10月湖南省妇幼保健院诊治的80例子宫肌瘤患者作为研究对象。将这80例患者设为观察组,同时选取80例子宫无异常女性作为对照组,检测两组血清MMP-9,TGF-β1和EGF水平。结果观察组患者血清MMP-9、TGF-β1和EGF明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);黏膜下子宫肌瘤患者血清MMP-9、TGF-β1和EGF明显高于肌壁间子宫肌瘤患者,差异具有统计学意义(P<0.05);不同直径、分期及数量子宫肌瘤患者血清MMP-9、TGF-β1和EGF比较差异无统计学意义(P>0.05);子宫肌瘤患者MMP-9、TGF-β1和EGF呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.5682和0.527,P<0.05),MMP-9和TGF-β1呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.322,P<0.05)。结论子宫肌瘤患者体内MMP-9,TGF-β1和EGF水平明显升高,3者之间存在相关性,同时与子宫肌瘤位置有一定关系。     

TGF-β1、NGFR、MMP-3在子宫腺肌病异位病灶中的表达及其与痛经的相关性研究

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、神经生长因子受体(NGFR)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在子宫腺肌病异位病灶中的表达及其与痛经的相关性。方法选择2018年4月至2019年4月阜阳市妇女儿童医院接收的62例行子宫切除治疗的子宫腺肌病患者作为研究对象,并将其子宫异位内膜和在位内膜设为子宫腺肌病组,另选取60例同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ及Ⅲ接受子宫切除患者子宫正常内膜设为对照组。比较两组TGF-β1、NGFR、MMP-3表达情况。结果子宫腺肌病组中,异位内膜和在位内膜TGF-β1、NGFR、MMP-3阳性表达率的比较,差异无统计学意义(P0.05);与对照组比较,异位内膜TGF-β1、NGFR、MMP-3阳性表达率明显较高,差异具有统计学意义(P0.05)。子宫腺肌病增生期、分泌期异位内膜、在位内膜TGF-β1、NGFR、MMP-3阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);子宫腺肌病增生期、分泌期异位内膜TGF-β1、NGFR、MMP-3阳性表达率均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。又将子宫腺肌病异位内膜患者分为痛经组(n=50)和无痛经组(n=12),再将痛经组进一步细分为无或轻度痛经组(n=24)和中度及重度痛经组(n=38)。子宫腺肌病异位内膜病经组TGF-β1、NGFR、MMP-3阳性表达率高于无痛经组,差异具有统计学意义(P0.05)。子宫腺肌病异位内膜中度及重度痛经组TGF-β1、NGFR、MMP-3阳性表达率高于无或轻度痛经组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1、NGFR和MMP-3在子宫腺肌病异位病灶中呈高表达,且随着痛经程度增加其阳性表达率相应上升。     

硬皮病患者皮损转化生长因子β1、β2 mRNA的表达

目的 探讨转化生长因子(TGF)β1和β2在硬皮病发病中的作用。方法 采用原位逆转录聚合酶链反应技术检测17例硬皮病患者皮损中TGF-β1、β2mRNA的原位表达情况,并以10例正常人皮肤组织作为对照。结果 TGF-β1mRNA在硬皮病组表达阳性率和表达程度均高于对照组(P<0.05);TGF-β2mRNA在硬皮病组表达阳性率和表达程度与对照组相近(P>0.05);硬皮病皮损中TGF-β1mRNA表达阳性率和表达程度均高于TGF-β2mRNA(P<0.05).结论 TGF-β1mRNA在硬皮病皮损中高度表达,提示其在硬皮病病理纤维化的形成过程中起一定作用。     

PVT1通过TGF-β1/SMAD通路促进子宫内膜基质细胞过度纤维化的研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)在调控子宫内膜基质细胞纤维化中的病理生理作用及分子机理。方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人子宫内膜基质细胞(HESCs)中PVT1、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、转化生长因子-β1(TGF-β1)、SMAD2及SMAD3的表达水平。结果 PVT1过表达促进HESCs增殖(P<0.05),而PVT1沉默抑制HESCs增殖(P<0.05)。过表达PVT1在HESCs中上调胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达(P<0.05),而PVT1被敲除时,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调(P<0.05)。过表达PVT1在HESCs中可以进一步上调TGF-β1/SMAD信号相关基因(TGF-β1、SMAD2、SMAD3)的表达(P<0.05)。当PVT1被敲除时,TGF-β1/SMAD信号相关基因胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调(P<0.05)。PVT1可诱导HESCs上清液中TGF-β1的产生(P<0.05)。结论 PVT1可通过T...     

薏苡附子败酱散加味汤联合抗生素治疗慢性子宫内膜炎的疗效及对患者炎症反应的影响

目的 探究薏苡附子败酱散加味汤联合抗生素治疗慢性子宫内膜炎(CE)的疗效及对患者炎症反应的影响。方法 70例气虚血瘀兼湿热型CE患者按随机数字表法分为中西组和西药组。均予多西环素治疗,中西组加予薏苡附子败酱散加味汤,比较两组临床疗效、中医症状积分、子宫内膜指标[子宫内膜厚度、血流指数(FI)、阻力指数(RI)]、炎症反应[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)]、子宫内膜CD38及CD138阳性率、不良反应。结果 治疗后,中西组临床有效率高于西药组(P<0.05);治疗后,两组中医症状积分均下降(P<0.05),子宫内膜厚度、FI均升高(P<0.05),RI均下降(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平均下降(P<0.05),IL-10水平均升高(P<0.05),子宫内膜CD38、CD138阳性例数均下降(P<0.05),且中西组治疗后上述指标与西药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未见明显不良反应。结论 薏苡附子败酱散加味汤联合抗生素可提高气虚血瘀兼湿热型C...     

TGF-β1、MMP-2、TIMP-2与子宫脱垂发生的相关性

目的:检测盆腔器官脱垂(POP)患者子宫骶韧带组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达;分析TGF-β1、MMP-2、TIMP-2各变量之间的相关性;阐明氧化应激可能是POP的发生发展的诱导因素。方法:Western blot检测POP和非POP正常患者子宫骶韧带组织中TGF-β1、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达。分析TGF-β1、MMP-2、TIMP-2各变量之间的相关性。结果:Western blot技术检测结果显示,与非POP正常组相比,POP组子宫骶韧带组织中TGF-β1及TIMP-2蛋白表达水平下降,而MMP-2蛋白表达水平增加,使得MMP-2/TIMP-2比值增大,上述差异有统计学意义(P<0.01)。变量间相关性分析结果:POP组组织中TGF-β1蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈负相关,(r=-0.463,P<0.05),而TGF-β1蛋白表达与TIMP-2蛋白表达之间呈正相关,相关具有统计学意义(r=0.743,P<0.05);而非POP正常组组织中TGF-β1蛋白表达与MMP-2及TIMP-2蛋白表达均无显著相关性(r=0.183,P>0.05;r=0.342,P>0.05)。结论:TGF-β1、MMP-2、TIMP-2可能通过机械力诱发的氧化应激反应对盆底组织的刺激作用;而TGF-β1在氧化应激中有保护作用。     

益气养阴活血方治疗系统性红斑狼疮的探讨

目的探讨益气养阴活血方对系统性红斑狼疮患者治疗的免疫学基础和临床变化。方法利用实时荧光定量PCR技术检测SLE患者治疗前后外周血单核细胞(PBMC)中Foxp3 mRNA的表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SLE患者治疗前后血清中IL-10和TGF-β水平变化;观察SLE患者治疗前后临床症状和实验室指标的改善情况。治疗组应用糖皮质激素加用益气养阴活血方;对照组应用糖皮质激素。结果治疗组治疗后Foxp3 mRNA和TGF-β表达较对照组上升明显,差异有统计学意义(P均<0.05),IL-10表达较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后患者皮损、关节痛、乏力的症状较对照组改善明显,差异有统计学意义(P均<0.05);而光敏感和脱发两组间差异无统计学意义。治疗组治疗后ESR较对照组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);Hb,WBC两组治疗后均上升,差异有统计学意义,但组间比较无差别;补体C3两组治疗前后均无明显变化。患者激素的用量及复发率治疗组均较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论加用益气养阴活血方可通过调节SLE相关的转录因子及细胞因子的分泌,调动了机体免疫系统,发挥其临床治疗效应。     

自发性荨麻疹患者外周血辅助性T细胞9检测及其临床意义

目的:检测自发性荨麻疹(SU)患者外周血辅助性T细胞(Th)9表达水平,并探讨其在疾病过程中的作用。方法:收集56例SU患者,将其分为急性自发性荨麻疹(ASU)组和慢性自发性荨麻疹(CSU)组,各28例;同时选择年龄和性别匹配的健康对照者28例作为对照组。采用流式细胞仪检测外周血Th9细胞比例,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMCs)转录因子PU.1 mRNA水平,Luminex200液相芯片检测血清白细胞介素(IL)-4、IL-9、IL-17A、IL-33、IL-1β和转化生长因子(TGF)-β1浓度。结果:与对照组和CSU组相比,ASU组患者Th9细胞比例、PU.1 mRNA、IL-9及IL-4水平表达均升高,差异均有统计学意义(P0.05);而CSU患者和对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ASU患者Th9细胞比例与PBMCs PU.1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.57,P0.05)。ASU组和CSU组外周血细胞因子TGF-β1浓度均升高,差异无统计学意义(P0.05)。另外,ASU患者外周血中Th9细胞比例与IL-9(r=0.42,P0.05)和IL-4(r=0.60,P0.05)均呈正相关,但与疾病的严重程度评分无相关性(r=0.23,P0.05)。结论:Th9细胞在ASU的发病机制中可能发挥一定作用,通过调控Th9细胞可能是治疗ASU的新途径。     

化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系

目的:探讨化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系。方法:选择健康清洁级雌性Balb/c小鼠48只,随机分为实验组(n=24)和对照组(n=24)。实验组小鼠建立A群链球菌阴道炎小鼠模型;对照组小鼠经生理盐水处理。收集两组小鼠阴道分泌物涂片,于接种后7d、14d取小鼠阴道组织进行PAS染色和HE染色,并作组织匀浆处理及ELISA测定。比较两组IL-17A mRNA、蛋白相对表达量及IL-17A水平与生殖道炎症因子的相关性。结果:接种后14d,小鼠外阴明显红肿,阴道分泌物涂片HE染色发现实验组小鼠在上皮组织中有大量中性粒细胞存在。接种后14d,实验组在IL-17A mRNA相对表达量、IL-17A蛋白相对表达量方面显著高于对照组(P0.05)。接种后7d、14d,实验组在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;相比于接种后7d,接种后14d在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面差异显著(P0.05,具有统计学意义)。接种后7d、14d,实验组小鼠血清IL-17A水平显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义。IL-17A与IL-1β呈正相关(P0.05),差异具有统计学意义;与TNF-α、IL-22、IL-6呈负相关(P0.05),差异无统计学意义。结论:IL-17A表达上调可能在A群链球菌致病中起到重要的免疫调节作用。     

寻常疣患者外周血Th17细胞相关因子的表达及意义

目的探讨Th17细胞相关因子在寻常疣患者外周血中的表达情况及意义。方法采用ELISA法检测30例寻常疣患者外周血血清中IL-17,IL-23和TGF-β1的表达水平,并以30例健康人群作为对照。结果寻常疣患者血清中IL-17及IL-23水平[分别为(206.77±48.96)pg/mL,(248.53±51.45)pg/mL]均高于正常对照组[分别为(165.49±51.84)pg/mL,(109.22±52.81)pg/mL],差异均有统计学意义(P均<0.05);寻常疣患者外周血清中TGF-β1表达水平(148.34±36.91)ng/L与正常对照组(143.64±24.36)ng/L差异无统计学意义(P>0.05)。寻常疣患者的病程、疣体数量与血清中IL-17,IL-23和TGF-β1水平均无相关性(P均>0.05)。结论 Th17细胞相关因子IL-17,IL-23及TGF-β1在寻常疣患者体内存在变化,可能与寻常疣的发病有关。     

Protection against TGF-β1-induced fibrosis effects of IL-10 on dermal fibroblasts and its potential therapeutics for the reduction of skin scarring

Scarring, tightly associated with fibrosis, is a significant symptomatic clinical problem. Interleukin 10 (IL-10) has been identified as a candidate scar-improving therapy based on preclinical studies. However, the molecular mechanism of IL-10 in scar improvement is still uncertain. In this study, human dermal fibroblasts stimulated with TGF-β1 were treated with IL-10 to analyze the mRNA and some of proteins’ expression levels of type I collagen (Col1), type III collagen (Col3), alpha-smooth muscle actin (α-SMA), matrix metalloproteinase-1 (MMP1), MMP2, MMP8 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP1), TIMP2 by real-time PCR and Western blot, to observe α-SMA-positive fibroblasts by immunocytochemistry. The contracture and improvement of fibroblast-populated collagen lattice (FPCL) and a murine model of wound healing were used to evaluate the scar-improving effects by histological staining. The results showed that IL-10 can significantly down-regulate the mRNA and protein expression levels of Col1, Col3, α-SMA, and up-regulate the mRNA expression levels of MMP1 and MMP8, and decrease α-SMA-positive fibroblasts. FPCL analysis showed that the IL-10 (20 ng/ml) can significantly inhibit the contracture, improve the architecture of FPCL. Wounds injected with IL-10 demonstrated that the appearance of scar was improved, the wound margin of scarring was narrow, and the deposition of collagens (Col1 and Col3) in regenerated tissue was relieved. These results provide direct evidences that IL-10 has the inhibitory effects on the excessive deposition of extracellular matrix components and fibroblast-to-myofibroblast transition, and show that IL-10 has the potential therapy in prevention and reduction of skin scarring.     

寻常性银屑病患者皮损及外周血单一核细胞中IL-17A的表达

目的研究Th17细胞及Th17细胞特异性因子IL-17A在寻常性银屑病发病中的作用。方法收集30例寻常性银屑病患者以及18例正常人对照的外周血单一核细胞(PBMC)和皮肤组织,通过实时定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测IL-17AmRNA的表达水平;免疫组化法分析IL-17A的蛋白表达及IL-17A阳性细胞数百分比。结果银屑病组PBMC与皮损中IL-17AmRNA的相对表达量分别为2.962±1.398和2.023±1.890,对照组分别为0.807±0.839和0.262±0.104,t血IL-17A=-2.133,P<0.05;t皮IL-17A=-2.575,P<0.05;患者组和正常对照PBMC中IL-17A的蛋白表达强度分别为0.467±0.050,0.368±0.065(t=4.495,P<0.05);PBMC中IL-17A+细胞的百分率分别为0.143±0.090和0.090±0.039(t=2.159,P<0.05);患者组皮肤组织IL-17A阳性表达的平均光密度值为0.320±0.038,对照组为0.257±0.041(t=-4.357,P<0.05)。结论银屑病患者外周血及皮损内Thl7细胞因子IL-17A的mRNA与蛋白水平均明显升高,Thl7细胞数目增多,提示其可能与银屑病的发生有一定的相关性。     

In situ analysis of transforming growth factors-β(TGF-β1, TGG-β2, TGF-β3) and TGF–β type II receptor expression in basal cell carcinomas

Transforming growth factor-beta (TGF-β) consists of a highly homologous family of multifunctional peptides which are differentially expressed and function in a wide range of target cells. Aberrant expressions of TGFβs have been implicated in a number of disease processes, particularly those involving fibrotic and inflammatory lesions, and loss of TGF-β growth inhibition may play a part in the progression of certain neoplasms. In the present study, we have analysed and compared, by in situ hybridization, mRNA expression of transforming growth factors-β(TGF-β1, TGF-β2. TGF-β3) and TGF-β type II receptor (TβR II). and. by immunohistochemistry, the distribution of TGF-β3 protein in normal human skin and in basal cell carcinoma (BCC). The stroma of most BCCs revealed enhanced TGF-β1 and TβR II mRNA expression when compared with normal dermis. A minority of BCCs also showed stromal overexpression of TGF-β2 and/or TGF-β3 mRNA. However, tumour tissues of all BCCs revealed weaker TGF-β3 mRNA and protein expression than normal interfollicular epidermis and hair follicle epithelia, whereas expression of TGF-β1 mRNA was comparably weak in tumour tissues and normal skin epithelia. Expression of TGF-β2 mRNA, which was clearly detectable in distinct hair follicle epithelia, was only barely detectable in normal interfollicular epidermis and in tumour tissues. In contrast, abundant TβR II mRNA expression was observed both in normal skin epithelia and tumour tissues. From these findings, we suggest that increased stromal TGF-β activity induces fibrotic alterations which promote tumour survival and/or progression via paracrine mechanisms, whereas lack of TGF-β expression by tumour cells may contribute to an autocrine growth control defect in BCCs.     

银屑病性关节炎患者Th17/Treg相关细胞因子的检测

目的探讨Th17/Treg细胞相关细胞因子IL-17,IL-6,IL-23和TGF-β在银屑病性关节炎(PsA)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定31例PsA患者和30例正常对照者血清中IL-17,IL-6,IL-23和TGF-β的水平。结果 PsA患者血清中IL-17,IL-6和IL-23水平明显高于健康对照组,TGF-β的水平低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论外周血中Th17/Treg细胞相关的细胞因子IL-17,IL-6,IL-23和TGF-β表达异常参与了PsA的发病过程。     

IL-1对UVA辐射成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响机制探讨

目的探讨IL1(IL1α,IL1β)对长波紫外线(UVA)辐射后成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)表达的影响机制。方法用ELISA法检测UVA辐射后成纤维细胞培养上清MMP1和MMP2的表达。接着用IL1α和IL1β分别处理UVA辐射后的成纤维细胞,用Western免疫印迹法检测其丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性;用RTPCR方法检测cfos和cjun的mRNA表达。结果不同剂量UVA(0,1,5,10J/cm2)辐射的成纤维细胞分泌MMP1逐渐上升,对MMP2分泌没有影响。IL1α和IL1β(0,1,10,100ng/ml)促进UVA(10J/cm2)辐射成纤维细胞的MAPK活性表达,并以剂量依赖方式促进cjun的mRNA表达。IL1α还显著增加cfosmRNA表达,但IL1β对cfosmRNA表达无明显影响。IL1α和IL1β促进UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1,于100ng/ml时有显著性差异(P均<0.05),但对MMP2分泌无明显影响。结论UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1增加,对MMP2分泌没有影响。IL1(IL1α和IL1β)通过促进MAPK活性和cjunmRNA表达,IL1α还促进cfosmRNA表达使UVA辐射成纤维细胞MMP1表达增加,表明IL1在皮肤光老化的真皮胶原过度降解中发挥着重要的作用。     

皮肌炎/多发性肌炎患者白介素4、干扰素γ、转化生长因子β1的检测

目的 探讨皮肌炎(DM)/多发性肌炎(PM)的Th1/Th2/Th3细胞功能性极化。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定23例DM/PM患者(DM18例,PM5例)和17例健康人的外周血单一核细胞(PBMC)培养上清液中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子(TGF)-β1的含量。结果 DM/PM患者的IFN-γ水平低于健康对照组(P<0.02),IL-4和TGF-β1分别高于健康对照组(P值均<0.05),IFN-γ/IL-4比值小于对照组(P<0.02)。在肺X线片或CT片上,DM10例、PM1例示肺纹理增多、增粗或纤维化,其TGF-β1分别高于无肺纹理增多、增粗或纤维化的患者(DM6例,PM2例)(P>0.05)和健康对照组(P<0.05)。结论 DM/PM患者的Th1/Th2/Th3型细胞因子网络出现异常,IL-4和TGF-β增高,IFN-γ下降。     

Cytokine and chemokine ligand expression in cutaneous lupus erythematosus

There is increasing evidence that cytokines as well as chemokines are important players in the pathogenesis of lupus erythematosus (LE). We aimed to compare cytokine and chemokine profiles in different types of cutaneous LE. We investigated lesional mRNA and protein expression of various cytokines and chemokines in patients with chronic discoid LE (CDLE, n=15), subacute cutaneous LE (SCLE, n=11), and lupus erythematosus tumidus (LET, n=21). TNF-α, INF-γ, TGF-β, IL-6, IL-10, IL-12p40, CXCL9, and CXCL10 mRNA expression were significantly increased in SCLE when compared to CDLE. Moreover, LET also showed significantly increased mRNA expression of TNF-α, TGF-β, IL-10, IL-12p40 and CXCL9, as compared to CDLE. In all LE subtypes, CXCL9 and CXCL10 mRNA expression significantly correlated with INF-γ mRNA expression, as indicated by r-values ranging from 0.71 - 0.87. Immunohistochemistry for TNF-α, INF-γ, and IL-10 gave support to our RT-PCR results. In conclusion, our results suggest that T helper 1, as well as T helper 2 cytokines are differentially expressed in CDLE, SCLE, and LET. Compared to CDLE, the highest cytokine and chemokine ligand profiles are found in SCLE followed by LET. Our correlation studies also support the importance of an IFN-driven inflammation in cutaneous LE.