胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用

目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。     

对妊娠期糖耐量受损妇女胰岛素抵抗和胰岛素生成的观察

目的:通过糖耐量实验后(OGTT)3h胰岛素反应,探讨妊娠期糖耐量受损(IGT)和妊娠期糖尿病(GDM)妇女的胰岛素水平和胰岛素抵抗。方法:选择24～28周孕妇75例进行OGTT试验。正常妊娠组30例(Ⅰ组),IGT组26例(Ⅱ组),GDM组25例(Ⅲ组)。应用胰岛素生成指数和平均胰岛素浓度反映胰岛素分泌水平,应用空腹胰岛素浓度和稳态模式HOMA-IR反映胰岛素抵抗。结果:正常妊娠组(NP)空腹胰岛素水平显著低于GDM组和IGT组(P<0.001和P<0.005)。GDM组胰岛素分泌指数显著低于NP组(P<0.05),在GDM组和IGT组之间,稳态模式HOMA-IR和早期胰岛素生成指数(IGT)无显著差异(P>0.05),总的胰岛素分泌在GDM组最高,其次IGT组,与NP组有显著差异(P<0.001和P<0.005)。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损病人之间有显著相似之处,IGT妇女的空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数与GDM无显著差异。由此得出,糖耐量减低应被视作病理状态,应该与GDM病人一样对待。     

胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

肥胖与妊娠期糖尿病关系的研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子分泌异常导致胰岛素抵抗增加可能是GDM 的发病机制。肥胖是GDM 发病的高危因素,且妊娠前肥胖、妊娠期体质量增长过多对围生结局产生不利影响,增加子痫前期、巨大儿、难产等并发症的发生率。有过GDM 史的妇女产后发生2 型糖尿病的风险明显增加,其子代远期也更容易发生肥胖和糖代谢紊乱。综述近年有关肥胖与GDM 的研究进展。     

肥胖与妊娠期糖尿病关系的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子分泌异常导致胰岛素抵抗增加可能是GDM的发病机制。肥胖是GDM发病的高危因素,且妊娠前肥胖、妊娠期体质量增长过多对围生结局产生不利影响,增加子痫前期、巨大儿、难产等并发症的发生率。有过GDM史的妇女产后发生2型糖尿病的风险明显增加,其子代远期也更容易发生肥胖和糖代谢紊乱。综述近年有关肥胖与GDM的研究进展。     

PC-1基因K121Q多态性对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PC-1基因K121Q多态性与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:运用PCR-RFLP技术分析PC-1基因多态性,应用放射免疫法测量孕妇空腹胰岛素,分析GDM妇女和正常妊娠妇女两组Q、K等位基因和KQ、KK基因型与胰岛素抵抗指数(IR)之间的关系。结果:GDM组KQ基因型频率和Q等位基因频率高于正常妊娠组(分别为P<0.01和P<0.05),GDM组KQ基因型孕妇的IR高于KK基因型孕妇(P<0.05)。结论:PC-1基因与妊娠期糖尿病IR密切相关,可能参与GDM的发病机制。     

Ghrelin在GDM患者血浆中的检测及意义

目的:测定妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)患者血浆ghrelin的水平,并分析该指标与体重指数、血糖、血脂和胰岛素抵抗的关系。方法:采用ELISA方法检测50例GDM患者、40例正常妊娠妇女及40例对照组的空腹血浆ghrelin浓度,并测定各组的空腹血糖、胰岛素及血脂,计算体重指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);进一步分析ghrelin与血糖、胰岛素、血脂、HOMA-IR的相关性。结果:(1)GDM组血浆ghrelin显著低于正常妊娠妇女及对照组,差异有显著性(P<0.01);GDM组体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇及甘油三酯的水平及HOMA-IR均明显高于正常妊娠妇女及对照组,差异均有显著性(均P<0.05);(2)GDM组血浆ghrelin浓度与体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素,甘油三酯及HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.48,P<0.05;r=-0.49,P<0.05;r=-0.43,P<0.05;r=-0.64,P<0.01)。结论:ghrelin参与了GDM胰岛素抵抗的发生过程;血浆ghrelin浓度可能作为一种新的敏感指标在评价GDM胰岛素抵抗程度方面具有一定的临床价值。     

血清胎球蛋白A对妊娠期糖尿病孕妇的影响

目的分析并评价血清胎球蛋白A对妊娠期糖尿病孕妇（GDM）所产生的影响。方法对38例GDM孕妇、30例非妊娠妇女以及41例正常妊娠孕妇的空腹血糖值（FPG）、空腹血清AHSG含量、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清胰岛素含量以及胰岛素分泌指数（HBCI）进行测定。结果随孕妇孕周的增大,正常妊娠孕妇的血AHSG含量明显升高（P〈0.01）,而GDM组孕妇上升幅度更为显著（P〈0.001）;GDM组孕妇血清AHSG含量显著高于非妊娠孕妇与健康妊娠孕妇（均P〈0.001）;GDM组孕妇的空腹血清胰岛素指标、血清AHSG与FPG明显高于正常妊娠组（P〈0.05）,具有统计学意义。结论 GDM孕妇的血清AHSG含量明显上升,不能认为GDM妇女的高水平AHSG含量能够作为评价其胰岛素抵抗状态的单一预测因子。     

皮质醇在妊娠期糖尿病发病机制中的研究

目的:探讨皮质醇与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系及其在GDM发病机制中的作用。方法:应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT)的空腹皮质醇、C肽水平及空腹胰岛素和75g葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛分泌功能指数(HBCI),比较两组HOMA-IR及HBCI的差异,分析两组空腹皮质醇与IR之间的关系。结果:(1)GDM组HOMA-IR(2.3±0.3)高于NGT组(1.4±0.4),有显著差异(P<0.01);两组间HBCI比较差异不显著(P>0.05)。(2)GDM组血清皮质醇水平(21.1±3.6)μg/dl与NGT组(20.4±3.4)μg/dl比较无显著性差异(P>0.05)。(3)相关分析表明,GDM组和NGT组皮质醇均与胰岛素抵抗指数呈正相关,相关系数分别为rGDM=0.389(P<0.05),rNGT=0.352(P<0.05)。结论:妊娠期IR程度增加可能是GDM的主要发病机制之一,血清皮质醇与妊娠期IR密切相关。     

妊娠期糖尿病患者血清游离脂肪酸浓度的检测及临床意义

目的:了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方怯:采用氧化酶法测定GDM组、正常妊娠组和健康非妊娠组各30例妇女的空腹血清中的FFA浓度,以稳态模型Homamodel公式评估IR。结果:妊娠期糖尿病患者血清FFA浓度,高于正常妊娠组和健康非妊娠组(P<0. 05)。结论:妊娠期糖尿病可引起血清FFA浓度升高;高FFA血症是妊娠期糖尿病发展进程的重要危险因素。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational d iabetes m ellitus,GDM)在发展中国家的发病率从2·9%上升到8·8%〔1〕。研究表明,随着妊娠的进展,只有2%~3%的孕妇糖耐量异常达到妊娠期糖尿病的诊断标准〔2〕。目前GDM的发病机制仍不甚清楚,妊娠期胰岛素抵抗(insu lin resistance,IR)程度的增加可能与GDM的发病机制有关,因此探讨妊娠期胰岛素抵抗有望揭示部分孕妇发展为GDM的病因。1妊娠期存在生理性胰岛素抵抗1·1胰岛素抵抗是妊娠期生理性的代谢变化。胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素浓度不能影响预计的营养物质代谢和在靶组织(主要指肌肉、脂肪、肝组…     

AHSG蛋白与妊娠期糖尿病相关性研究

目的:探讨胎球蛋白A(AHSG)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定60例GDM妇女、40例正常怀孕妇女和30例非妊娠育龄妇女的血清AHSG水平;同时测定3组研究对象的空腹胰岛素(FINS)水平。结果:GDM组AHSG水平显著高于正常妊娠组及非怀孕育龄妇女组(P<0.01);孕妇血清AHSG水平分别与HOMA-A、FINS水平呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-L)水平呈负相关;直线回归方程Y=-3 208.185+106.015×FINS-104.525×HDL-L+3 268.273×HOMA-A。结论:AHSG可能参与了GDM胰岛素抵抗的形成,并与GDM妇女糖、脂代谢紊乱的形成密切相关。     

妊娠期糖尿病患者葡萄糖耐量胰岛素和C肽释放水平

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量异常，GDM不仅使母婴围生期死亡合并症增加，而且患GDM的母婴将来患显性糖尿病的危险性可能增加。为了解GDM患者与正常妊娠者在胰岛素（INS）、C肽（C—P）和血糖水平间的差别，本文结合临床工作进行了分析。     

妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征妇女的产科问题

多囊卵巢综合征(PCOS)以月经不规则、多毛和肥胖为特征。许多报道指出,患PCOS的妇女具有胰岛素抵抗性。由于妊娠可诱发胰岛素抵抗,所以PCOS妇女也有患妊娠期糖尿病(GDM)的危险。一些研究还指出PCOS患者先兆子痫的发生率较高。为了解PCOS妇女是否增加发生GDM的危险进     

妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病孕妇的糖代谢及胰岛素抵抗特征分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)合并妊娠期高血压疾病(PIN)孕妇的糖代谢及胰岛素抵抗特征。方法:选择妊娠晚期孕妇58例分为3组:GDM合并PIH12例(Ⅰ组),单纯GDM21例(Ⅱ组),正常妊娠孕妇25例(Ⅲ组)。在24～32周进行葡萄糖耐量实验,利用胰岛素敏感指数(ISI)、血糖曲线下面积(SAUC)和胰岛素曲线下面积(IAUC)分析各组孕妇糖代谢及胰岛素抵抗特征。结果:Ⅰ组与Ⅱ组比较胰岛素敏感性降低2倍,Ⅰ组与Ⅲ组比较胰岛素敏感性降低5倍,Ⅰ组胰岛素水平高于Ⅲ组,差异有显著性。各组孕妇平均动脉压(MAP)与胰岛素敏感性呈负相关。结论:GDM合并PIN比单纯GDM具有更强的胰岛素抵抗,在正常妊娠和异常糖耐量孕妇中,MAP是预测胰岛素抵抗的有力指标。     

妊娠合并糖尿病对母婴结局的影响

妊娠合并糖尿病包括两种情况，即妊娠前已有糖尿病和妊娠后才发生或首次发现的糖尿病，后者称妊娠期糖尿病（Gestational Diabetes Mellitus，GDM），约占80％。妊娠期糖代谢的特点：轻度空腹低血糖、餐后高血糖和高胰岛素血症以及胰岛素敏感性下降。妊娠本身具有糖尿病发生的倾向，妊娠可使隐性糖尿病显性化，使     

胰岛素抵抗指数监测对于妊娠期孕妇控制血糖水平的临床价值

目的:探讨胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在正常及妊娠期糖代谢异常妇女中的变化规律,为早期进行血糖控制提供依据。方法:选择2012年8月~2014年8月到该院进行早期孕检、安胎及相关产前咨询的300例孕妇作为研究对象,根据75 g葡萄糖耐量实验是否存在糖代谢异常分为孕早期妊娠期糖尿病(GDM)组50例、孕早期健康组50例、孕中期GDM组50例、孕中期健康组50例、孕晚期GDM组50例、孕晚期健康组50例;分别比较各组患者的稳态模型评估下的HOMA-IR、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、血糖曲线下面积(AUCG)的差异。结果:孕早期GDM组的HOMA-IR、AUCI、AUCG值均显著高于孕早期健康组(P<0.05);两组间的HOMA-β值差异不具有统计学意义(P>0.05)。孕中期GDM组的HOMA-IR、AUCI、AUCG值均显著高于孕晚期健康组(P<0.05);两组间的HOMA-β值差异不具有统计学意义(P>0.05)。孕晚期GDM组的HOMA-IR、AUCI、AUCG值均显著高于孕晚期健康组(P<0.05);两组间的HOMA-β值差异不具有统计学意义(P>0.05)。早、中、晚期GDM组的血糖达峰时间均为1 h,早、中、晚期健康组的血糖达峰时间分均为0.5 h,且各GDM组的血糖曲线下面积均大于各健康组。结论:妊娠早期即可监测孕妇的HOMA-IR指标,对于早期诊断糖代谢异常及GDM具有积极意义。     

妊娠期糖尿病的诊治

妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间初次发现的不同程度的糖代谢异常。此定义有可能将妊娠前已患糖尿病但未被发现仅在此次妊娠期间被诊断的糖尿病患者包括进去，这是其不足之处，但现在多沿用此定义。我们需要区分妊娠糖尿病和GDM这两个概念，前者包括GDM和糖尿病合并妊娠。GDM有明显的种族差异性，各国报道的发病率不一，为1％～14％，我国GDM的发病率为1．31％～3．75％。GDM可引起一系列妊娠并发症，如巨大儿、新生儿高胰岛素血症、新生儿呼吸窘迫综合征、剖宫产率增加等，严重危害母婴健康。所以，早发现、早治疗，将血糖控制在正常水平，并做好孕期和围生期护理保健是至关重要的。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平测定及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇体内血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系,为脂联素治疗妊娠期糖尿病提供临床依据。方法:随机抽取孕24~32周的孕妇385名,进行糖筛查(GCT)试验,异常者再行OGTT试验。按结果进行分组:正常糖代谢组(NGT)、糖耐量损害组(GIGT)、妊娠期糖尿病组(GDM),利用Elisa方法测空腹脂联素,并测空腹血糖、空腹胰岛素。根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数,分析各指标间的相关性。结果:血清脂联素水平在NGT、GIGT、GDM3组的浓度是逐渐下降的,在GDM组下降最明显。相关分析发现,血清脂联素浓度与胰岛素抵抗指数、体质指数、空腹血糖和空腹胰岛素呈负相关(r=-0.765 0、P<0.000 1,r=-0.390 9、P=0.003 5,r=-0.585 1、P<0.000 1,r=-0.765 0、P<0.000 1)。结论:脂联素是妊娠期糖尿病的保护因子之一,是胰岛素的一个增敏剂;脂联素水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的一个指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。