盐酸贝尼地平致不良反应1例

患者,女,18岁,半个月前无明显诱因出现双下肢轻度水肿,外院查尿常规:尿蛋白（+++）、血尿（+）;血常规:血红蛋白（Hb）75 g•L 1。2007年9月24日来我院就诊。体检：体温（T）37 ℃、脉搏（P）80 次•min 1、呼吸（R）20 次•min 1、血压（BP）130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,神志清楚,精神尚可,扁桃体无肿大,心、肺、腹无明显异常,肝、脾肋下未及,双肾区无叩击痛,双下肢轻度水肿,既往无特殊病史,无药物致变态反应史。入院后检查：ENA全套：ANA（+）（1：320均质型）;抗SSA、抗核小体抗体阳性;免疫球蛋白+补体：C3 0.34 g•L 1、C4 0.03 g•L 1;ESR 91 mm•h 1;肾功能：血尿素氮（BUN）4.6 mmol•L 1、血肌酐（Cr）56 μmol•L 1。入院行肾穿刺术,肾脏病理检查提示狼疮性肾炎（LN IV型）。诊断为系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎。给予金水宝胶囊（规格：0.33 g）3粒,tid,po;黄葵胶囊（规格：0.5 g）5粒,tid,po;氯沙坦钾100 mg,qd,po;阿法骨化醇0.25 μg,qd,po;甲基强的松龙40 mg+0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注,qd。每天血压均控制不理想,约146/92 mmHg。5 d后加用盐酸贝尼地平片（日本协和发酵工业株式会社富士工厂,批号：122BFK）4 mg,bid,po。患者于第二日清晨诉头痛,颜面部及胸部出现密集红色斑丘疹,压之不褪色,伴皮肤瘙痒,心率102 次•min 1,其他未见明显异常,疑为盐酸贝尼地平片所致,立即停服盐酸贝尼地平片,给予异丙嗪25 mg肌内注射行抗变态反应治疗,其他治疗不变,第2天症状减轻,红色斑丘疹渐退,4 d后完全消失。     

注射用阿昔洛韦致急性肾衰竭1例

患者,女,58岁,既往健康,无药物致变态反应史. 于2008年3月14日到公共浴池洗澡后,双上肢出现米粒大小的皮疹伴瘙痒感,立即到当地医院就诊,给予注射用阿昔洛韦,静脉滴注,每次750 mg,qd. 第3天静脉滴注约20 min后,患者出现腰痛,难以忍受,伴无尿、腹胀、恶心,无腹痛、腹泻、胸闷、气短等症,查尿蛋白+ +,给予黄芪注射液静脉滴注,病情无缓解. 为求进一步治疗,于2007年3月18日来我院就诊,检查：血压：130/75 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,体温36.7 ℃,心率82次•min^-1,尿蛋白+,尿素氮17.1 mmol•L^-1,血肌酐333 μmol•L^-1,肾图示：双肾严重受损,以急性肾衰竭收入住院. 给予阿魏酸钠注射液300 mg,qd,静脉滴注; 注射用水溶性维生素2支,qd,静脉滴注;呋塞米（速尿）注射液40 mg入壶,qd; 百令胶囊0.8 g,tid,po; 肾衰宁颗粒5 g,tid,po; 多潘立酮（吗丁啉）片10 mg,bid,po. 治疗后,患者病情逐渐好转,2007年3月19日尿常规恢复正常,2007年3月29日复查：尿素氮为3.2 mmol•L^-1,血肌酐72 μmol•L^-1,病情治愈出院.     

普罗布考联合阿托伐他汀预防对比剂肾损害80例

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀防治冠状动脉介入性诊断及治疗术后急性肾损害的疗效。方法接受冠状动脉造影和介入治疗的患者250例,随机分为3组。联合预防组80例,术前及术后3 d服用普罗布考500 mg,bid;阿托伐他汀20 mg,qd;普罗布考组85例,术前及术后3 d服用普罗布考500 mg,bid;阿托伐他汀组85例,术前及术后3 d服用阿托伐他汀20 mg,qd。所有患者术后立即接受水化治疗12 h（1 mL•kg－1•h－1）。3组均给予防治冠心病标准用药,如肠溶阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、β受体阻断药、血管紧张肽转化酶抑制药或血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药。观察术前及术后3 d尿素氮（BUN）、肌酐清除率（Ccr）的变化并计算对比剂急性肾损害（CIAKI）发生率。结果联合预防组手术后BUN水平升高（3.12±0.54）mmol•L－1,Ccr水平升高（8.41±2.13） mL•min－1,CIAKI发生率3.75%,均明显优于其他两组［普罗布考组：（6.22±0.82） mmol•L－1,（17.14±2.29） mL•min－1,12.94%;阿托伐他汀组：（7.02±1.13） mmol•L－1,（22.09±2.38） mL•min－1,15.29%］（P＜0.05）。3组患者均无明显不良反应。结论普罗布考联合阿托伐他汀可显著降低CIAKI发生率,无明显不良反应。     

头孢噻肟钠致低钾周期性麻痹1例

患者, 男, 35岁. 因发热、咳嗽、咳黄色黏痰7 d入院, 体检：右下肺可闻及少许湿啰音, 呼吸音稍低 ;神经系统未见异常. 诊断为“肺炎”. 查血常规提示：白细胞（WBC） 15.6×109•L^-1, 中性白细胞 0.84, 淋巴细胞 0.16;电解质：钾离子（K+ ）4.1 mmol•L 1, 钠离子（Na+）141.1 mmol•L^-1, 氯离子（Cl^-）121.9 mmol•L^-1, 钙离子（Ca²⁺）2.77 mmol•L^-1. 给予0.9%氯化钠注射液100 mL+头孢噻肟钠2.0 g静脉滴注, 在输注头孢噻肟钠约30 min后, 出现双侧下肢麻木、无力, 双下肢肌力约为3级, 病理症阴性. 辅助检查：K⁺ 2.9 mmol•L^-1, Na⁺ 141.1 mmol•L^-1, Cl^-121.9 mmol•L^-1, Ca²⁺ 2.77 mmol•L^-1. 予以补钾等治疗后, 患者症状明显减轻, 复查血K⁺ 3.8 mmol•L^-1. 但再次静脉滴注头孢噻肟钠时, 患者又出现双侧下肢麻木、无力, 复查血K⁺ 3.0 mmol•L^-1. 考虑由于头孢噻肟钠导致低钾性周期性麻痹, 立即停用头孢噻肟钠, 并予以补钾等对症治疗, 患者症状消失, 复查电解质恢复到入院时的水平. 追问病史, 该患者既往静脉滴注头孢类抗生素均有似现象发生.     

利奈唑胺致血红蛋白与血小板减少1例

患者,男,86岁。2012年5月24日因 “咳嗽咯痰伴胸闷气促3 d”入院。胸部CT示两侧胸腔积液,伴相应肺组织膨胀不全;双侧肺部感染;左侧多肋走行异常,有陈旧骨折;右肩胛骨前方,第1、2肋右侧脂肪瘤。实验室检查：白细胞计数 17×109•L－1,中性粒细胞分类 94.7%,超敏C反应蛋白 99.0 mg•L－1,血红蛋白70 g•L－1,血小板计数71×109•L－1。初步诊断为重症肺炎、心功能不全（心功能Ⅲ级）、肾功能不全、脑外伤后遗症、脑梗死、高血压3级（极高危组）、动脉粥样硬化。给予亚胺培南西司他丁钠（商品名：泰能,杭州默沙东公司,批号：11K29Z96,规格：每支600 mg）0.5 g+0.9%氯化钠溶液静脉滴注,q8h;利奈唑胺（商品名：斯沃,Fresenius Kabi Norge,批号：110814,规格：每支600 mg）0.6 g静脉滴注,q12h,并给予盐酸氨溴索、奥美拉唑钠、还原型谷胱甘肽、依诺肝素、生脉注射液等对症支持,去甲肾上腺素、多巴胺微泵维持治疗。2012年5月29日,血红蛋白45 g•L－1,血小板计数53×109•L－1。考虑患者血红蛋白和血小板计数减少可能与利奈唑胺有关,停用亚胺培南西司他丁钠和利奈唑胺,给予哌拉西林他唑巴坦钠3.75 g+0.9%氯化钠溶液静脉滴注,q8h。5月30日血红蛋白44 g•L－1,血小板计数45×109•L－1。诊断为重度贫血（血红蛋白＜50 g•L－1）,遂输O型RH阳性红细胞悬液4 U。5月31日血红蛋白69 g•L－1,血小板计数54×109 •L－1。6月1日血红蛋白 49 g•L－1,血小板计数 40×109 •L－1,遂输O型RH阳性红细胞悬液5.5 U。6月2日血红蛋白86 g•L－1,血小板计数61×109 •L－1。6月6日血红蛋白86 g•L－1,血小板计数78×109 •L－1。未再下降。6月15日血红蛋白92 g•L－1,血小板计数190×109 •L－1。基本恢复正常水平。     

左旋单甲基精氨酸对大鼠肾小球清蛋白通透性的影响

目的探讨一氧化氮(NO)合成酶抑制药对大鼠体外肾小球清蛋白通透性的影响及可能的作用机制。方法用标准筛技术游离正常雄性SD大鼠肾小球,应用视频显微术通过肾小球体积变化计算肾小球清蛋白的通透性（Palb）。大鼠体外肾小球分别与不同浓度（0.5,1.0,2.0 mmol•L 1）NO 单甲基 L 精氨酸(L NMMA)培养30 min;与2.0 mmol•L 1L NMMA培养不同时间（15,30,45 min）。体外肾小球与2.0 mmol•L 1L NMMA及500 μmmol•L 1NO供体diethylenetriamine NONOate（DETA NONOate)培养45 min;与2.0 mmol•L 1L NMMA 及5 mmol•L 1超氧化物歧化酶（SOD）培养45 min。观察不同情况下Palb。结果与对照组比较,大鼠体外肾小球与0.5 mmol•L 1L NMMA培养30 min对Palb无明显影响,与1.0或2.0 mmol•L 1L NMMA培养导致Palb显著增加（P＜0.01）,且2.0 mmol•L 1L NMMA对Palb影响更为显著。体外肾小球与2.0 mmol•L 1L NMMA培养15,30,45 min,Palb均较对照组明显增加（均P＜0.01）,且随时间延长Palb逐渐增加,培养45 min时Palb最大。体外肾小球与L NMMA及DETA NONOate一起培养45 min,Palb无明显增加;与L NMMA及SOD一起培养45 min,Palb亦无明显增加。结论 NO是肾小球清蛋白滤出的调节因子,生成减少导致Palb增加,过氧化物活性可能参与NO合成酶抑制药引起的清蛋白排泄增加。     

甲巯咪唑致粒细胞减少和肝损害及皮疹1例

患者,女,30岁.因心悸,怕热多汗,消瘦2个月,于2010年9月3日来我院就诊.入院体检：体温37.2 ℃,心率93次•min^-1,呼吸20次•min^-1,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),实验室检查血白细胞 5.9×109•L^-1,中性粒细胞计数3.4×109•L^-1;血生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)22 U•L^-1、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST) 28 U•L^-1等均正常;尿常规正常.甲状腺功能检测：总三碘甲状腺原氨酸3.19 nmol•L^-1,甲状腺素总量16.81 nmol•L^-1,促甲状腺激素0.01 U•L^-1,游离三碘甲状腺原氨酸11.24 pmol•L^-1,游离甲状腺素2.49 pmol•L^-1.甲状腺超声显示：甲状腺回声不均并血流丰富改变.诊断：甲状腺机能亢进(甲亢).给予甲巯咪唑片10 mg,bid,普萘洛尔片10 mg,tid,po.用药15 d后患者躯干、四肢及面部出现红色皮疹,高出皮面,伴有刺痒,以双髋部及膝盖等处为著,并有食欲下降、恶心等症状.体检：体温37.1 ℃,心率95次•min^-1.复查血常规及生化：白细胞3.2×109•L^-1,中性粒细胞1.8×109•L^-1,ALT 175 U•L^-1,AST 67 U•L^-1.考虑为甲巯咪唑引起的白细胞减少、肝功能异常及皮疹,遂停用甲巯咪唑,其他治疗不变,并给予还原型谷胱甘肽1.2 g + 0.9%氯化钠注射液250 mL,qd,静脉滴注;氯雷他定10 mg,qd,po;利可君40 mg,tid,po,盐酸小檗胺4片,tid,po.6 d后复查血白细胞 4.37×109•L^-1,中性粒细胞3.0×109•L^-1,皮疹逐渐消失.继续给予保肝治疗,1周后复查肝功能：ALT 24 U•L^-1,AST 18 U•L^-1.逐步恢复至正常值     

泮托拉唑钠致肝损害1例

患者,女,73岁,因“恶心,尿黄,反酸,食欲、睡眠稍差”等入院。2011年8月3日开始服用泮托拉唑钠（厂家与批号不详）160 mg.d 1,治疗反流性食管炎、胃溃疡。外院检查肝功能：直接胆红素（D BiL）28.5 μmol•L－1,总胆红素（T BiL）53.8 μmol•L－1,丙氨酸氨基转移酶（ALT）1 259 U•L－1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）1 278 U•L－1,腹部B超检查提示：肝胆胰脾未见异常。给予水飞蓟宾胶囊、亮菌口服液治疗,复查肝功能：D BiL 8.3 μmol•L－1,T BiL 21.7 μmol•L－1,ALT 694 U•L－1,AST 341 U•L－1,碱性磷酸酶（ALP）133 U•L－1,γ 谷氨酰转肽酶（GGT）232 U•L－1,加用护肝宁片口服,患者小便颜色仍较深,间断恶心,于2011年8月11日就诊我院,以“肝功能异常原因待查”收入我院。     

硫普罗宁致胰岛素自身免疫综合征1例

患者，女，82岁。既往无结核、肝炎等传染病史，无食物、药物致变态反应史，有糖尿病病史5 a，一直坚持使用格列吡嗪控释片，每次5 mg，qd；阿卡波糖片50 mg，tid。血糖控制较好，餐前血糖5～7 mmol•L 1，餐后血糖8～11 mmol•L 1，糖化血红蛋白（HbAlC） 7.0%。2008年12月丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆固醇、三酰甘油升高，腹部彩超提示脂肪肝，肝炎全套阴性。给予硫普罗宁（商品名：凯西莱，新谊药业有限公司生产，批号：081104）保肝，每次0.2 g，tid，饭后服用。患者连续服用硫普罗宁5 d，期间未监测肝功能、血糖，全身渐出现圆形红色斑丘疹，直径约1 cm，压之不褪色，痒感明显，并频繁出现阵发性心慌、乏力,饥饿感伴大汗,多于午餐前及睡前发生,发作时血糖3～4 mmol•L 1,进食含糖食物后症状缓解。2009年1月6日，餐后血糖 4.3 mmol•L 1。为进一步明确低血糖原因，至内分泌门诊就诊。体检：体温36.3 ℃，脉搏75 次•min 1，呼吸20次•min 1，血压125/74 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），神志清，精神可，自主体位，体检合作。全身皮肤、黏膜未见黄染，心肺无异常，腹平软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。实验室检查：餐后血糖 4.3 mmol•L 1，HbAlC 6.0%。腹部彩超提示脂肪肝，心电图提示窦性心律，心率85 次•min 1，甲状腺功能、皮质醇、肝肾功能、血常规、尿常规、大便常规未见明显异常。临床诊断为2型糖尿病、低血糖原因待查。就诊后建议停用硫普罗宁与格列吡嗪、阿卡波糖，并查空腹、餐后胰岛素及胰岛素抗体ICA、IAA、GADab，嘱患者院外注意观察皮疹及低血糖情况，有特殊情况及时复诊。     

高效液相色谱法测定大鼠脑组织中腺苷与肌苷的含量

目的 建立大鼠脑组织中腺苷与肌苷的高效液相色谱检测方法 . 方法 脑组织用提取液(含0.1 mol&#8226;L 1 高氯酸溶液和0.2 mmol&#8226;L 1 乙二胺四醋酸二钠溶液)匀浆提取后进样. 色谱柱用Agilent HC C18(4.6 mm×250 mm); 流动相为甲醇 水(含磷酸二氢钠50 mmol&#8226;L 1、磷酸氢二钠4 mmol&#8226;L 1, pH值 5.8)(12：88), 流速：1.0 mL&#8226;min 1; 检测波长： 254 nm, 柱温40 ℃. 结果腺苷与肌苷的标准曲线在一定浓度内线性关系良好, 方法 加样回收完全, 日内及日间测定RSD<3.87%. 结论该方法 简便、快速、准确, 可用于脑组织中腺苷与肌苷测定.     

固相萃取离子色谱法测定反义寡核苷酸药物杂质

目的建立同时测定寡核苷酸原料药中杂质醋酸（MCAA）、二氯乙酸（DCAA）、氯离子（Cl－）含量的固相萃取离子色谱（IC）法。方法Ionpac AS 23（4 mm×250 mm）分析柱;Ionpac AG 23（4 mm×50 mm）保护柱;流动相：0.8 mmol&#8226;L－1 碳酸氢钠/4.5 mmol&#8226;L－1碳酸钠;抑制型电导检测器。结果MCAA、DCAA和Cl－的标准曲线方程分别为：Y＝ 5.230 7X + 0.014 （r＝0.999 7）,Y＝ 19.762X－0.007 2 （r＝0.999 9）和Y＝507.4X－0.746 2 （r＝0.999 8）;MCAA在0.002～0.400 μg&#8226;mL－1浓度范围内呈良好的线性关系,DCAA在0.000 624～0.156 μg&#8226;mL－1浓度范围内呈良好的线性关系,Cl－在2.4×10－3～1.5 mg&#8226;mL－1浓度范围内呈良好的线性关系,其检测限分别为0.02,0.312 ng&#8226;mL－1和0.01 μg&#8226;mL－1。结论该方法操作简便、快速,结果准确,可用于反义寡核苷酸原料药中杂质的控制。     

诺新康注射液辅助治疗原发性肾病综合征40例

［摘要］目的观察诺新康注射液辅助治疗原发性肾病综合征的临床疗效。方法原发性肾病综合征患者83例,分为两组,对照组43例,给予常规治疗（泼尼松1 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1 ,po,及其他对症治疗）;治疗组40例,在对照组治疗的基础上给予诺新康注射液50 mg加入 5%葡萄糖注射液 250 mL,静脉滴注, qd,连续21 d,检测D -二聚体、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、24 h尿蛋白定量、血浆清蛋白及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等生化指标。结果治疗组治疗后24 h尿蛋白减少至（2.48±0.79） g,血浆清蛋白升高至（37.56±3.21） g&#8226;L 1 TC降至 （8.02±2.11） mmol&#8226;L 1,TG降至（1.78±0.72） mmol&#8226;L 1,D-二聚体降至（0.93±0.49） mg&#8226;L 1 , PT升至（13.28±2.50） s, APTT 升至（33.42±5.98） s, 血黏度降至（4.13±0.47） mPa&#8226;s,血浆黏度值降至（1.39±0.54） mPa&#8226;s。治疗组血生化指标的改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.01)。结论诺新康注射液可以改善原发性肾病综合征患者的高凝状态,减少尿蛋白, 提高血浆清蛋白水平,降低血脂,延缓病情进展。     

静脉滴注木糖醇对糖尿病患者血糖和C肽的影响

目的:研究静脉滴注木糖醇对糖尿病患者血糖和C肽的影响.方法:45例糖尿病患者,其中Ⅱ型糖尿病40例,迟发Ⅰ型糖尿病5例.静脉滴注5%的木糖醇溶液500 mL,2 h左右用完,qd,持续2周.第1天滴注前后抽静脉血检测血糖和C肽浓度,并观察滴注2周前后肝、肾功能的变化.结果:静脉滴注木糖醇溶液前后血糖无明显变化［用药前(11.31±4.72) mmol&#8226;L 1,用药后(10.97±5.27) mmol&#8226;L 1,P＞0.05,t检验］;血C肽浓度明显升高(用药前中位数2.01 μg&#8226;L 1,范围0.38～18.63 μg&#8226;L 1;用药后中位数5.00 μg&#8226;L 1,范围0.64～14.73 μg&#8226;L 1,P＜0.05,Mann Whitney U检验).用药2周后肝、肾功能无明显变化,用药当天和2周后未见明显不良反应.结论:静脉滴注木糖醇溶液不会升高糖尿病患者的血糖,并且可以刺激胰岛细胞分泌胰岛素,无肝肾不良反应.     

甲巯咪唑致粒细胞缺乏死亡1例

患者,女, 51岁. 既往无肝炎、血液病病史, 无食物、药物变态反应史. 此次患者因消瘦乏力4 a, 加重伴高热、双下肢水肿4月, 于2007年12月14日17：00入院. 患者4 a前因无明显诱因出现乏力、进行性消瘦, 诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢), 坚持服用2 a甲巯咪唑20 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 后觉症状好转, 自行停药. 4个月前无明显诱因再次感乏力, 消瘦明显, 同时有视物模糊, 颈部明显增粗, 自行服用甲巯咪唑10 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 症状无明显缓解. 半个月前, 患者有咽痛、腹泻、咳嗽, 自诉咳粉红色泡沫痰, 活动后气喘明显. 入院后急查血常规：WBC 0.97×109&#8226;L^-1, N 0.186, Hb 93 g&#8226;L^-1 , PLT 50×109&#8226;L^-1. 体检：体温40.2 ℃, 脉搏84次&#8226;min^-1, 呼吸率22次&#8226;min^-1, 血压114/67 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神清, 精神萎, 面色潮红, 平卧位, 查体合作, 指颤明显, 皮肤巩膜轻微黄染, 无出血. 扁桃体Ⅱ度肿大, 颈软, 气管居中, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质中, 甲状腺区未闻及血管杂音, 未扪及震颤. 呼吸稍促, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿音, 心脏向两侧扩大, 心率84次&#8226;min^-1, 律不齐, 心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音. 腹软, 无压痛、反跳痛, 肝、脾未触及. 双下肢轻度凹陷性水肿, 足背动脉搏动有力, 四肢肌力正常, 生理反射存在, 病理征未引出. 实验室检查：天冬氨酸氨基转移酶(AST) 81 U&#8226;L^-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT)80 U&#8226;L^-1, γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) 379 U&#8226;L^-1,清蛋白32.6 g&#8226;L^-1. 尿素氮(BUN)2.8 mmol&#8226;L^-1, 血肌酐(SCr) 35.5 μmol&#8226;L^-1. 血钾离子(K+)3.0 mmol&#8226;L-1,钠离子(Na+)133 mmol&#8226;L^-1,钙离子(Ca²⁺)1.48 mmol&#8226;L^-1,磷离子(P3+)0.72 mmol&#8226;L^-1, 余正常. 尿蛋白(+ +)、隐血(+ + + +). 甲状腺功能检查：游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)38.66 pmol&#8226;L^-1, 游离甲状腺素(FT4)95.42 pmol&#8226;L^-1, 促甲状腺素(TSH) <0.005 μU&#8226;mL^-1. 心电图：窦性心律, 频发室性期前收缩、部分二联律、室性心动过速、T波高尖、QT间期延长. 诊断：甲状腺功能亢进,粒细胞缺乏症,肺部感染, 甲亢性心脏病,药物性肝损伤.     

注射用乳糖酸阿奇霉素致过敏性休克1例

患者,女,25岁,以发热、咽痛、头痛、鼻塞、流涕3 d,于2011年12月20日就诊。既往无药物致变态反应史。曾口服阿奇霉素,无不良反应。体检：体温38.5 ℃,脉搏89次&#8226;min－1,呼吸20次&#8226;min－1,血压110/70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,咽部明显充血,双扁桃体Ⅰ度肿大,双肺叩听未及异常,心率89次&#8226;min－1,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。血常规：白细胞12.6×109&#8226;L－1,中性分叶67%,杆状4%,淋巴27%,单核2%,血红蛋白119 g&#8226;L－1,血小板236×109&#8226;L－1。诊断：上呼吸道感染。给予5%葡萄糖注射液250 mL＋注射用乳糖酸阿奇霉素（东北制药集团沈阳第一制药有限公司,批号：110801）0.5 g,静脉滴注,滴速30滴&#8226;min－1。静滴3 min后,患者出冷汗、头晕、恶心、胸闷、心悸、手麻。神志恍惚,不能准确回答问题,面色苍白,大汗,呼吸28次&#8226;min－1,脉搏细速,测不清,血压收缩压50 mmHg,舒张压测不出,四肢末端湿冷,双肺无干湿性音,心率120次&#8226;min－1,律齐,心音减弱。诊断过敏性休克,立即停止乳糖酸阿奇霉素静滴,0.9%氯化钠注射液冲管。给予持续低流量吸氧,肾上腺素0.5 mg静脉注射,地塞米松5 mg静脉注射;约5 min后血压升至80/40 mmHg,神志清楚,自觉周身乏力,口干,后持续吸氧,给予10%葡萄糖注射液500 mL加维生素C注射液2.5 g静滴补充血容量,0.5 h后患者血压110/60 mmHg,心率86次&#8226;min－1,律齐,心音正常,大汗出、头晕、恶心、心悸、胸闷等症状消失,抗感染改为5%葡萄糖注射液250 mL加盐酸左氧氟沙星0.4 g静脉滴注,4 h后患者无异常表现。     

头孢哌酮/舒巴坦联合藿香正气水致双硫仑样反应1例

患者,女,62岁。因间断发热3个月余,于2012年7月12日入院。入院主症：恶寒发热,偶伴寒战,发热以15：00后为主,偶有鼻流清涕,全身无力,时有干咳,口干,纳差,睡眠正常,大便干,3～4日一次,小便正常。患者有糖尿病史,入院后体检：左下肺可闻及水泡音。胸部CT疑诊下叶炎性病变。白细胞：12.62×109&;#8226;L－1,血小板：386×109&;#8226;L－1,中性粒细胞0.754;血钠：131.3 mmol&;#8226;L－1。诊断：①左下肺炎;②2型糖尿病。给予左氧氟沙星静脉滴注。2012年7月14日,加用头孢哌酮/舒巴坦（大连辉瑞制药有限公司,批号：1239287）3.0 g,q12 h,患者17：20因发热自服藿香正气水（四川正泰药业,外购药）20 mL,约0.5 h后出现胸闷气短,颜面、颈部、背部潮红,心悸。体温38.3 ℃,脉搏110次&;#8226;min－1,呼吸32次&;#8226;min－1,血压154/73 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,血糖14.1 mmol&;#8226;L－1,手指动脉血氧饱和度88%,左下肺可闻及水泡音,D 二聚体阴性,血钠128.4 mmol&;#8226;L－1,血气分析不能分析出数值。考虑为头孢哌酮/舒巴坦所致的双硫仑样反应,给予吸氧,退热,补充维生素C、维生素B6等治疗,约0.5 h患者自觉症状开始缓解,1 h后生命体征稳定,血压130/63 mmHg,心率85次&;#8226;min－1,呼吸22次&;#8226;min－1,患者出汗,体温37.8 ℃,颜面及颈部皮肤颜色正常,追问患者既往亦曾口服过藿香正气水无不良反应。     

沙利度胺致过敏性休克1例

患者,女,42岁. 因皮肤瘙痒、皮疹1个月余,应用复方甘草酸苷(美能)、钙剂、硫代硫酸钠、维生素C、中药等治疗无效,症状加重,过敏源不明确. 2010年6月21日中午患者自行空腹服用沙利度胺(商品名:反应停)150 mg,约20 min后出现心慌、呼吸困难,继而晕倒,不省人事,面色苍白,四肢厥冷,小便失禁,血压和脉搏都测不到. 立即按照过敏性休克进行就地抢救,给予平卧、肾上腺素0.5 mg,im,地塞米松10 mg,iv,高浓度吸氧,心电监测,当时心电监测示心率45次&#8226;min-1,窦性心动过缓,血压测不到,呼吸12次&#8226;min^-1,血氧饱和度78%;又立即给予5%葡萄糖注射液+多巴胺60 mg,静脉滴注,测快速血糖为9.8 mmol&#8226;L^-1. 约10 min后患者心率增至78 次&#8226;min^-1,血压92/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸21次&#8226;min^-1,血氧饱和度93%,意识基本恢复,面色好转,抢救成功.     

克林霉素致行走困难2例

患者1,男,19岁。因虫爬性皮炎至我院皮肤科就诊,给予5%葡萄糖注射液250 mL加地塞米松注射液7 mg加克林霉素磷酸酯注射液（珠海亿邦制药有限公司生产,批号：070802,规格：0.75 g）1.5 g静脉滴注,上午10：00开始输液,滴速40滴&;#8226;min 1,当晚20：00出现双下肢乏力,不能行走,遂再次来到医院,在神经内科住院治疗。入院常规检查血钾（K+）：2.54 mmol&;#8226;L 1,余无特殊,患者入院后给予青霉素抗炎及补钾治疗。入院第2天血K+：2.90 mmol&;#8226;L 1,不能行走症状稍有缓解,［收稿日期］2007 11 01［作者简介］操银针（1972－）,女,湖北武汉人,主管药师,学士,主要从事医院药学研究。电话：027－82894817,E mail：ccyyzz009@126.com。     

万古霉素致多系统损害1例

患者,男,54岁. 因头痛9 h,门诊拟诊断为蛛网膜下腔出血、颅内感染. 于2007年6月26日收住入院. 入院后患者体温增高至38.8 ℃,脑脊液常规检查：Pandy test（ + + +）,葡萄糖（Glu）1.5 mmol&#8226;L^-1,白细胞（WBC）13 000×10⁶&#8226;L^-1,镜检WBC（+ + + +）,红细胞（RBC）（+ + +）,N 0.82,CL 128 mmol&#8226;L^-1,蛋白定量9.8 g&#8226;L^-1. 根据患者病史特点及脑脊液检查结果,诊断为化脓性脑膜炎. 给予美罗培南抗感染治疗,2 g,q 8 h,静脉滴注;2007年6月29日复查血常规示：WBC 21.3×10⁹&#8226;L^-1,N 0.95,脑脊液涂片检查存在革兰阳性（G+）球菌. 当日加用万古霉素0.5 g ,q 8 h,静脉滴注. 2007年6月30日起患者意识逐渐好转,体温下降,血常规呈持续性降低,2007年7月2日血常规WBC 6.7×10⁹&#8226;L^-1,N 0.86,抗感染治疗有效. 7月3日查肝、肾功能,丙氨酸氨基转移酶（ALT）111 U&#8226;L^-1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）214 U&#8226;L-1,BUN 9.9 mmol&#8226;L-1,加用护肝药物. 2007年7月5日复查肝、肾功能:ALT 54 U&#8226;L^-1,谷氨酰转肽酶（GGT）237 U&#8226;L^-1,BUN 8.6 mmol&#8226;L^-1,肌酐正常,尿素氮指标有所好转,考虑应激性增高可能,未予特殊处理. 2007年7月7日复查腰穿脑脊液示：Pandy test（+ +）,Glu 4.4 mmol&#8226;L^-1,WBC 466×10⁶&#8226;L^-1,镜检WBC（+ +）,N 0.88,CL 115 mmol&#8226;L^-1,蛋白定量1.2 g&#8226;L^-1. 患者病情趋于平稳,急性脑膜炎症状明显改善,继续原治疗方案. 7月11日起患者反复出现发热,最高38.9 ℃;2007年7月15日患者全身出现散在深红色斑疹,以面部及肢体明显,因患者2007年7月11日起规律性发热,最高体温基本相似,且全身出现皮疹,考虑药疹可能,但患者颈抵抗（±）,故停用除万古霉素外的其他药物进行观察,同时给予抗组胺受体治疗. 2007年7月16日患者诉耳鸣、听力下降（以右耳明显）,仍有发热（最高38.5 ℃）,全身皮疹明显加重,全身密集红色皮疹,胸、背及双上肢融合成片状,压之褪色,双下肢皮疹呈紫红色,按之不褪色,因其他药物已撤,遂考虑万古霉素导致药物热、变态反应. 2007年7月17日停用万古霉素,加用琥珀氢化可的松抗变态反应,予前列地尔（凯时）增加肾血流量护肾. 2007年7月18日患者体温、心率下降,全身皮疹有所消退（以面部及肢体明显）,复查肾功能示：肌酐166.8 μmol&#8226;L^-1、BUN正常. 但患者右耳听力明显下降,至出院时患者右耳听力仍未恢复.     

左乙拉西坦治疗新诊断癫120例

目的探讨左乙拉西坦（LEV）对新诊断癫患者的临床疗效，以及对癫患者脑电活动的影响。方法LEV单药治疗新诊断的癫患者120例，进行开放性自身对照随访研究。成人初始剂量每次0.5 g，bid，po，2周后增至每次1.0 g，bid，4周后加量至每次1.5 g，bid；儿童初始剂量10 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1，以后每周增加10 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1，3～4周增加至目标剂量（20～40 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1），每天分两次服药。观察治疗后2，6，12个月临床疗效、发作间期样放电（IEA）、脑电背景活动情况。结果治疗后2，6，12个月总有效率分别为89.2%，82.5%，77.5%；IEA消失或减少＞50.0%分别为48.3%，50.0%及52.5%。治疗6个月后脑电地形图θ、δ频段相对功率较治疗前降低，α频段相对功率增加，β频段相对功率无明显变化。结论LEV对新诊断癫发作有较好疗效，安全性好，可使样放电减少或消失，且能改善脑电背景活动。