蜂毒素抑制骨肉瘤血管生成拟态与影响肿瘤细胞增殖、调亡的关系

目的:探讨蜂毒素抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及机制.方法:建立裸鼠骨肉瘤原位移植瘤模型,裸鼠18只,随机分3组:生理盐水组,蜂毒素组,顺铂组.观察各组裸鼠骨肉瘤体积和瘤体质量抑制率；应用免疫组化CD34与PAS双重染色法检测各组裸鼠瘤体血管生成拟态密度；免疫组织化学法检测增值细胞核抗原(PCNA)蛋白表达；TUNEL法检...     

丙戊酸对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响

目的探讨丙戊酸(VPA）对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下转移瘤模型,将24只裸小鼠随机分为对照组、VPA组、顺铂（DDP）组、VPA+DDP 4组,每组6只。观察并记录各组裸鼠及其皮下移植瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线、计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率。采用免疫组化SP法检测各组裸鼠皮下移植瘤中CD105 和sFlk-1的表达水平。结果① 治疗组裸鼠移植瘤的体积较对照组明显变小;② 各治疗组肿瘤组织的CD105表达较对照组均明显下降(P＜0.05),sFlk-1表达较对照组均明显增高(P＜0.05)。结论VPA对卵巢癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤血管形成有关,与DDP联合应用其抑瘤作用增强。     

三氧化二砷对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的体内抑制作用

目的 探讨三氧化二砷在体内对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的抑制作用,并探讨其初步机制。方法 建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组：模型组,低剂量、高剂量 (2.5、5.0 mg/kg) 三氧化二砷组和吉西他滨组,各组 ip 给药,作用2周后,检测实验前后裸鼠体质量变化,观察药物对肿瘤生长的影响,免疫组化检测肿瘤细胞增殖因子 ki-67 的表达,TUNEL 法检测移植瘤组织的细胞凋亡。结果 给药2周后,各组裸鼠体质量变化差异不显著,三氧化二砷和吉西他滨均可抑制裸鼠移植瘤的体积和质量,且三氧化二砷 (5 mg/kg) 组作用较强;免疫组化结果显示三氧化二砷可明显降低细胞增殖因子 ki-67 的阳性表达;TUNEL 检测表明三氧化二砷可明显诱导移植瘤肿瘤细胞凋亡。结论 三氧化二砷可抑制胰腺癌 BXPC-3 细胞在裸鼠体内的生长;作用机制可能为抑制肿瘤细胞增殖及促进肿瘤细胞凋亡。     

茶氨酸对鼻咽癌细胞CNE2增殖及凋亡影响的研究

目的研究茶氨酸在体内外对鼻咽癌细胞株CNE2增殖、凋亡、抗血管生成的作用。方法体外培养鼻咽癌CNE2细胞,将其分为阴性对照组,顺铂(CDDP)组和茶氨酸实验组,分别用PBS、CDDP和不同浓度的茶氨酸处理体外培养的CNE2细胞。MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪和TUNEL法分析细胞凋亡,观察茶氨酸对CNE2细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用,免疫组织化学检测CD34、VEGF的表达情况。结果 100,200,400,800 mmol/L浓度的茶氨酸对鼻咽癌CNE2细胞作用72 h时细胞增殖抑制率达到峰值。流式细胞仪和TUNEL法检测100,200,400,800 mmol/L浓度的茶氨酸处理72 h后细胞凋亡率最高,而且随着浓度的增加,细胞凋亡率升高。茶氨酸对移植瘤的抑瘤率为44.54%。实验组与对照组相比,瘤体组织中CD34、VEGF的表达均降低,具有统计学意义。结论茶氨酸通过抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡,从而抑制鼻咽癌细胞CNE2的增殖。     

复方苦参液对大肠癌裸鼠皮下移植瘤的体外实验研究

目的：探讨复方苦参液对大肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤情况及相关作用机制。方法：30只裸鼠建立大肠癌皮下移植瘤动物模型,随机分为3组：空白对照组（注射生理盐水）、低浓度治疗组和高浓度治疗组.观察3组第3,7,14,21日皮下移植瘤生长情况及裸鼠体质量的变化;治疗结束时取肿瘤组织及心、肝、肺、肾等行病理组织学检查,免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和CD34,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：复方苦参液对裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用,与对照组相比,瘤体质量明显降低、体积减小（P〈0.05）,坏死面积显著增加,细胞增殖降低（P〈0.05）,血管生成减少（P〈0.05）,凋亡指数明显升高（P〈0.05）,但对裸鼠体质量无明显影响,心、肝、肺、肾等组织未见明显病理学改变。结论：复方苦参液具有抑制入大肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用,可能与其抑制血管生成和诱导细胞凋亡有关。     

浅蓝菌素对人成骨肉瘤细胞U2-OS在裸鼠体内生长抑制的作用

目的 研究浅蓝菌素(cerulenin)对人成骨肉瘤细胞U2-OS在裸鼠体内生长抑制作用.方法 建立人成骨肉瘤细胞U2-OS BALB/C裸鼠瘤模型.18只成瘤裸鼠按随机数字表分成3组,每组6只;对照组(DMSO溶剂)、低剂量cerulenin组(0.2 mL cerulenin配制液40 mg·kg-1·次-1)、高剂量cerulenin组(0.2 mL cerulenin配制液80 mg·kg-1·次-1)于腹腔隔日注射连续6次.动态观察3组肿瘤体积及裸鼠质量变化,用药结束后18 d处死裸鼠,测量瘤重、计算瘤重抑制率,测量肿瘤体积、计算肿瘤体积抑制率.肿瘤组织行形态学观察.TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况.结果 高、低剂量cerulenin组肿瘤体积抑制率分别为51.2%和24.2%,瘤重抑制率分别为49.1%和25.5%.各组间瘤体体积与瘤重比较,差异均有统计学意义(P<0.05).瘤体组织学显示cerulenin组较对照组出现明显的细胞凋亡的超微结构改变,瘤细胞体积较小,多数细胞微绒毛消失,胞质密度增高.TUNEL法显示高、低剂量cerulenin组,对照组癌细胞凋亡率为(17.1±1.2)%、(10.3±0.8)%、(3.5±0.5)%,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 cerulenin能够有效诱导人成骨肉瘤细胞U2-OS在裸鼠体内凋亡,抑制肿瘤的生长.     

TWEAK/Fn14在人结肠癌细胞SW480中的表达及对移植瘤血管发生的影响

目的 观察肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)与其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)在结肠癌细胞SW480中的表达及其对裸鼠移植瘤生长的影响.方法 结肠癌细胞系SW480脂质体法稳定转染TWEAK反义寡核苷酸(ASODN)、错义寡核苷酸(SCODN)分别培养;采用四唑盐比色试验(MTT)法检测肿瘤细胞增殖情况,RT-PCR法检测TWEAK及Fn14 mRNA的表达情况,细胞免疫荧光法检测细胞中的TWEAK及Fn14蛋白的表达;分别将空白对照组、LF对照组、ASODN组、SCODN组肿瘤细胞注射裸鼠皮下,观测各组裸鼠移植瘤体积、相对肿瘤增殖率,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡指数;免疫印迹法检测肿瘤组织血管生长因子(VEGF)C、D的表达.结果 空白对照组、LF对照组、SCODN组之间结肠癌肿瘤细胞的增殖情况及裸鼠移植瘤体积、肿瘤相对增殖率及肿瘤凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05);与上述3组相比,ASODN组肿瘤细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),TWEAK与其受体Fn14 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),裸鼠移植瘤体积、相对肿瘤增殖率明显降低(P<0.05),肿瘤凋亡指数无明显变化(P>0.05),而VEGF-C、D蛋白表达量显著降低.结论 抑制TWEAK表达可能通过抑制VEGF的表达抑制结肠癌细胞及移植瘤增殖.     

Avastin抑制骨肉瘤裸鼠模型血管生成实验研究

目的 观察Avastin抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤血管生成并探讨其作用机制.方法 人骨肉瘤细胞9901荷瘤裸鼠12只随机分为3组:对照组、Avastin低剂量组(2mg·kg-1·w-1)和Avastin高剂量组(5mg·kg-1·w-1),每周瘤内注射1次,共治疗2次,治疗过程中观察肿瘤生长情况.治疗后处死裸鼠,计算抑瘤率,并通过病理组织学观察、免疫组织化学和激光共聚焦观察肿瘤内微血管密度、坏死、增殖、凋亡和肿瘤细胞缺氧情况.结果 Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组的抑瘤率分别为32.87%、39.81%;对照组、Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组3组坏死的比例分别为2.01%、11.49%和12.15%.Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组的微血管密度及增殖指数明显低于对照组(P<0.05),凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),但Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组的微血管密度、增殖指数和凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05).EF-5和CD31免疫荧光双标激光共聚焦显微镜观察显示Avastin治疗组血管密度降低、组织缺氧加重.结论 Avastin能显著抑制骨肉瘤的血管生成和肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,进而显著抑制裸鼠原位肿瘤的生长.     

骨肉瘤裸鼠移植瘤模型中的仿血管生成

目的观察肿瘤仿血管生成在骨肉瘤裸鼠移植瘤中的结构特点。方法建立荷人骨肉瘤裸鼠模型,切取肿瘤标本制作组织切片,应用CD147免疫荧光标记染色骨肉瘤细胞,观察骨肉瘤中肿瘤仿血管生成的结构特点。结果骨肉瘤细胞CD147染色呈阳性,在肿瘤中心区域可清楚观察到肿瘤仿血管结构。结论在骨肉瘤裸鼠移植瘤中存在典型的肿瘤仿血管通道,参与肿瘤的血液供应。     

融合自杀基因抑骨肉瘤生长的实验研究

目的观察单纯疱疹病毒-胸苷激酶／胞嘧啶脱氨酶融合自杀基因（HSV-TK／CD）对骨肉瘤细胞增殖的影响和对裸鼠骨肉瘤生长的影响。方法将含TK／CD的重组腺病毒载体感染人骨肉瘤细胞系MC-63细胞,测定感染效率后分别给予不同浓度的前体药物和不同感染复数的自杀基因重组腺病毒作用于瘤细胞,测定细胞A值计算瘤细胞增殖抑制率,MTT法测定细胞存活率,并用流式细胞术和Hochest 33342染色法分析其杀伤机制;人骨肉瘤细胞系MG-63细胞于裸鼠成瘤后将其分为6组（每组8只）：PBS对照组（A组）;重组腺病毒（Ad）-Lac-Z／GCV＋5-FC组（B组）;Ad-TK／GCV组（C组）;Ad-CD／5-FC组（D组）;Ad-TK／GCV＋Ad-CD／5-FC组（E组）;Ad-TK-CD／GCV＋5-FC组（F组）。各组经治疗后观察肿瘤的生长状况及组织病理学改变。结果含自杀基因的重组腺病毒成功感染MG-63细胞;不同感染复数和不同前体药物浓度下,融合自杀基因系统对瘤细胞的杀伤作用明显强于单基因作用和双基因相加的作用,且有显著性差异（P〈0．05）;杀伤机制为致细胞坏死和细胞凋亡。裸鼠实验中,B组与A组比较,肿瘤体积与肿瘤坏死程度无明显差异（P〉0．05）;与A、B组相比较,C～F组肿瘤的生长均受到明显抑制（P〈0．05）,且E、F组与C、D比较有显著性差异（P〈0．05）。结论融合自杀基因HSV-TK／CD对骨肉瘤细胞系MG-63细胞和裸鼠骨肉瘤的生长均有明显的抑制作用。     

DADS抑制裸鼠肝癌HePG2细胞移植瘤的实验研究

目的：初步探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对肝癌细胞的抑制效应及其相关机制。方法：以HepG2细胞为研究对象,进行裸鼠成瘤实验。观察DADS对裸鼠成瘤的影响并绘制生长曲线。应用免疫组织化学方法和Western 印迹技术检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达,应用TUNEL检测细胞凋亡情况。结果：DADS可抑制裸鼠移植瘤的生长。TUNEL实验结果提示DADS可促进HepG2细胞凋亡。DADS也可促进促凋亡蛋白caspase-3表达并抑制抑凋亡蛋白bcl-2表达和PCNA的表达。结论：DADS可抑制肝癌HepG2细胞在裸鼠体内的生长,与促进细胞凋亡和抑制细胞增殖有关。     

双mTORC1/2抑制剂AZD2014可抑制裸鼠体内的人肝细胞癌的生长

目的 体内研究双 mTORC1/2 抑制剂AZD2014 对肝细胞癌是否具有抗癌作用。方法 将肝癌细胞 HCCLM3 接种至祼鼠皮下,待形成明显瘤块,随机分成 2 组（对照组和 AZD2014组）,每组各 5 只。AZD2014 组腹腔内注射AZD2014,5 mg/kg体质量,1次/d;对照组腹腔内注射药物溶剂2.5 mL/kg体质量,1 次/d。定期测量肿瘤大小,绘制肿瘤体积增长曲线。给药后第24天,剥离皮下肿瘤,测量肿瘤的体积,并行HE 染色和免疫组织化学检测细胞增殖、凋亡和 EMT 相关蛋白。结果 AZD2014 组肿瘤的体积自给药后几乎未再增大,而对照组中的肿瘤体积随着时间的延长而不断增大（P<0.001）。HE 染色显示AZD2014 组中发生坏死的细胞显著多于对照组。免疫组化检测发现 AZD2014 组中细胞增殖核抗原 Ki-67 和血管内皮细胞标志蛋白 CD31的表达量显著低于对照组,而促凋亡蛋白 Cleaved caspase-3显著高于对照组;此外,AZD2014 组间质细胞表型蛋白 N-cadherin和 Vimentin的表达水平显著低于对照组,而上皮细胞表型蛋白 E-cadherin 的表达水平则显著高于对照组。结论 AZD2014可以抑制肝细胞癌的增殖、微血管形成和 EMT 进程,同时还可以促进肝癌细胞发生坏死和凋亡。     

龙葵素通过诱导细胞周期G1/S阻滞抑制裸鼠前列腺癌细胞Du145移植瘤生长

目的探讨龙葵素对前列腺癌细胞Du145 裸鼠移植瘤生长的影响及分子机制。方法采用高度恶性的转移前列腺癌 细胞株Du145 作为动物体内实验的模型,裸鼠皮下接种Du145 细胞建立裸鼠皮下瘤模型。1 周后将接种的裸鼠随机分为2 组：龙葵素实验组和生理盐水空白对照组,每3 d 分别向实体瘤中间部位注射0.2 mL龙葵素（50 μg/mL）和生理盐水,观察裸 鼠体内肿瘤生长,3 周后颈椎脱臼处死裸鼠,剥离肿瘤组织,测量肿瘤的重量并根据肿瘤重量计算抑瘤率。实时荧光定量 PCR和Western blotting 技术检测各组裸鼠瘤体细胞周期相关基因mRNA和蛋白表达。Tunel 原位检测各组裸鼠瘤体组织凋 亡情况。结果龙葵素治疗组裸鼠肿瘤成瘤率明显下降,裸鼠瘤体生长速度明显低于对照组（P<0.01）。龙葵素能抑制瘤体 细胞CyclinD1、CyclinE1、CDK2、CDK4 和CDK6 基因mRNA和蛋白的表达,显著升高p21 基因mRNA和蛋白的表达,龙葵素 干预后裸鼠瘤体组织凋亡显著增加（P<0.01）。结论龙葵素可通过调控细胞周期G1/S 关卡促进组织细胞凋亡抑制前列腺 癌细胞裸鼠移植瘤生长。     

CD147siRNA对裸鼠恶性黑色素瘤生长的影响

目的:探讨CD147siRNA对恶性黑色素瘤成瘤及增殖活性和血管新生的影响.方法:建立pSUPER/CD147siRNA转染恶性黑色素瘤A375细胞皮下异种移植裸鼠模型并观察肿瘤生长情况;应用免疫组织化学方法检测裸鼠肿瘤组织内增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和CD31的表达,依据PCNA的表达判断细胞的增殖活性,CD31的表达评价肿瘤微血管密度.结果:实验组成瘤率与对照组相比无统计学差异(P＞0.05),但实验组肿瘤体积显著缩小(P＜0.01).实验组PCNA的表达和血管密度明显低于对照组(均P＜0.01).结论:CD147 siRNA在裸鼠体内可显著抑制恶性黑色素瘤生长和血管新生,CD147分子可能是基因治疗恶性黑色素瘤一个新的靶分子.     

地龙提取液对小鼠结肠癌移植瘤血管新生的抑制作用

目的:观察地龙提取液对小鼠结肠癌移植瘤生长及血管新生的抑制作用,并探索相关分子机制。方法:将裸鼠皮下注射人结肠癌HCT116细胞以建立小鼠移植瘤模型,分为模型组和地龙组,分别灌胃给予溶媒和地龙提取液(100 mg·kg-1·d-1),持续28 d,其间测量肿瘤体积。干预结束后取材,称取肿瘤质量,分析肿瘤组织中血红蛋白含量,实时定量PCR检测CD31和CD105的mRNA水平,Western blot检测JAK和STAT3的蛋白及磷酸化水平。结果:地龙提取液可以抑制肿瘤体积及质量,从肿瘤植入后第12天开始即有显著作用(P0.05)。地龙提取液显著降低肿瘤组织中血红蛋白含量以及内皮标志物CD31和CD105的mRNA水平(P0.01),地龙提取液显著降低JAK及STAT3的磷酸化水平(P0.01)。结论:地龙提取液对小鼠结肠癌移植瘤的生长及血管新生有显著抑制作用,该作用可能与其抑制JAK-STAT3通路有关。     

替泊沙林对裸鼠结肠癌移植瘤的抑制作用

目的通过动物体内实验研究环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂（替泊沙林）对人结肠癌的抑制作用。方法 10只裸鼠皮下接种HT-29人结肠癌细胞建立人结肠癌模型,随机分为治疗组和对照组。治疗组以替泊沙林与5%羧甲基纤维素钠溶液制成的混悬液给药,对照组不作任何治疗。治疗期间观察裸鼠皮下瘤体的生长情况,测算肿瘤体积。治疗结束后处死裸鼠并取瘤,测量肿瘤质量,检测环氧合酶-2/5-脂氧合酶在肿瘤组织中的表达,用免疫组化方法检测肿瘤微血管密度,用脱氧核糖核苷酸末端转移法酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡情况。结果 10只裸鼠全部成瘤,实验过程中无裸鼠死亡。实验结果显示：替泊沙林可抑制HT-29人结肠癌细胞的生长,可降低环氧合酶-2/5-脂氧合酶在人结肠癌细胞所致肿瘤组织中的表达水平,对诱导人结肠癌细胞诱导的裸鼠皮下移植瘤具有促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤微血管生成作用。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂替泊沙林可能通过促进结肠癌细胞的凋亡、抑制肿瘤微血管生成,从而抑制结肠肿瘤的生长。     

Inhibitory effect of a new gossypol derivative apogossypolone （ApoG2） on xenograft of human prostate cancer cell line PC-3

Objective： To investigate the inhibitory effect of apogossypolone （ApoG2） on prostate cancer cell line PC-3 in vivo, and explore its mechanism. Methods： The models of transplantation tumors in Balb/c nu/nu mice were established via subcutaneous injection of PC-3 cells and the tumor-transplanted mice were divided into 4 groups： control group and three ApoG2 treatment groups, with 10 mice in each group. Volumes of the tumor were estimated every 2 d and the morphology of tumor tissues was observed. Immunohistochemistry was employed to observe the expression of Bcl-2, PCNA, CD31, caspase-3 and caspase-8 in tumor tissues. Results： ApoG2 （2.5 mg/kg-10 mg/kg） given intraperitoneally once a day can obviously inhibit the growth of subcutaneous prostatic carcinoma implant. The tumor volume decreased obviously when the treatment dosage was bigger than 5.0 mg/kg （P〈0.01）. Meanwhile, ApoG2 decreased the expression of PCNA and CD31, and enhanced the expression of caspases-3, caspase-8 in tumor tissues. Conclusion： ApoG2 exert an inhibitory effect on prostatic carcinoma possibly by inducing apoptosis and inhibiting tumor angiogenesis.     

复方苦参注射液对人食管鳞癌EC9706细胞凋亡及生长抑制的影响

目的 探讨复方苦参对人食管癌细胞株EC9706的生长抑制和诱导凋亡作用.方法 体外实验分为复方苦参25.00 μl/ml组、6.25 μl/ml组及对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,SP法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达.流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡,Western印迹检测细胞半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、Bc1-2及Fas蛋白的表达.平板克隆形成实验测定细胞克隆形成率.裸鼠移植瘤实验检测复方苦参的体内抑瘤作用,分为200μl／d治疗组、25μl／d治疗组及生理盐水对照组.SP法检测移植瘤PCNA及Bc1-2的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 体外实验中25.00 μl/ml组细胞48、72、96h增殖活性均低于对照组(均P＜0.01);PCNA表达水平及体外克隆形成率均低于对照组(均P＜0.05);细胞凋亡率、激活型caspase—3表达及Fas表达均高于对照组[(25.2±7.3)％比(3.4±1.5)％、(21.3±4.4)％比(1.8±0.6)％、(30.2±8.3)％比(5.4±1.6)％,均P＜0.01],Bc1-2表达低于对照组(P＜0.01).动物实验200μL／d治疗组瘤体质量低于生理盐水对照组[ (987±386) nmg比(1935±838) mg,P＜0.01],凋亡指数高于生理盐水对照组[(33.8±8.7)％比(5.3±1.4)％,P＜0.01].结论 复方苦参能够抑制EC9706细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止移植瘤生长.诱导凋亡机制可能与EC9706细胞周期阻滞、Bc1-2表达下调、Fas表达上调及caspase-3激活有关.     

蒿甲醚与顺铂联用对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制探讨

目的探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞（4×105/只）60只,随机分为六组,分别为1：生理盐水（NS）组;2：单用蒿甲醚（ARE）组;3：单用顺铂（DDP）组;4：先给蒿甲醚后给顺铂组;5：先给顺铂后给蒿甲醚组;6：蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的体重、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行TUNEL和检测凋亡相关基因的表达.结果联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44%及50.29%,联合用药时（先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组）抑瘤率分别为62.15%、65.54%、66.67%,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异有统计学意义（P〈0.05）.在联合用药组之间抑瘤率差异无统计学意义（P〉0.05）.应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用：联合给药时三种给药方式下其q值均：0.85〈q〈1.15,表明蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用.流式细胞术TUNEL检测结果显示,蒿甲醚与顺铂联用可通过诱导细胞凋亡来抑制Lewis肺癌小鼠瘤体积的生长.FCM法分析其对瘤组织凋亡相关基因检测表明蒿甲醚与顺铂联用能上调Fas、FasL、P53等凋亡基因,下调Bcl-2抑制凋亡基因.结论蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关.