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相似文献
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1.
目的 :研究急性放射性损伤对小白鼠的肠系膜微循环的影响及不同剂量的复方紫归对肠系膜微循环的保护作用。方法 :取体重 18~ 2 2 g/只小鼠分五组 ,分别为对照后服药组 (高、中、低剂量 )、照射后不给药组和对照组 ,照射剂量均为 2 0Rad(1/ 2 0LD)。各组均于照射之日起的第 4、8、12天对小鼠进行腹部切开 ,用微循环显微镜活体观察肠系膜微循环 ,判断射线照射后的损害。指标有 :血管粗细不匀、走行异常、囊状扩张、微血管瘤、血液流态、血管内红细胞聚集、血管周围渗出及出血。结果 :(1)小鼠肠系膜微循环在射线照射后第 4天至第 12天损…  相似文献   

2.
目的 :观察射线对幼鼠胸腺的损伤及紫归散的改善作用。方法 :将幼鼠分为 :给药照射组 (其中又分高、中、低药物剂量组 )、不给药照射组和对照组 (不照射不给药 )。各组均于照射后第 4、 8、 12天取出幼鼠胸腺制成切片观察 :( 1)微血管损害 ;( 2 )出血及纤维组织增生 ;( 3 )淋巴细胞计数。结果 :微血管的损害在照射组明显重于各药物组 ,药物组主要表现为 IRCA,而照射组主要为血管壁损害 ;照射组出血及纤维组织增生重于各药物组 ;淋巴细胞计数在第 4~ 8天各药物组明显高于照射组 ,而与对照组无差异。结论 :紫归散能减轻射线对胸腺微循环的损伤程度 ,促进淋巴细胞的再生。  相似文献   

3.
目的探究灵芝红景天复方制剂对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法采用Balb/c种小鼠,分空白对照组和环磷酰胺诱导的免疫抑制组,免疫抑制组分为单纯免疫抑制组和给药组。灌胃周期为28 d,于第23和24天腹腔注射环磷酰胺(空白对照组注射生理盐水)。计数小鼠外周血白细胞、观察小鼠脏器指数和脾细胞增殖能力,用ELISA的方法检测脾细胞培养液中的细胞因子含量,用流式细胞术检测脾细胞培养液中CD4、CD8表达情况。结果与环磷酰胺组(CTX)相比,灵芝红景天水提取复方制剂(CWO)低剂量组、灵芝红景天酶提取复方制剂(CEO)低剂量、CWO高剂量组、CEO高剂量组的脾脏指数、外周血白细胞计数、T和B淋巴细胞增殖率和TNF-α表达水平均显著增高(P0.05);CWO高剂量组、CEO高剂量组的IL-6、IL-10表达水平显著增高(P0.05);CWO高剂量组、CEO低剂量和CEO高剂量组的CD4/CD8显著增高(P0.05)。与CWO高剂量组相比,CEO高剂量组的IL-10、TNF-α含量均显著增加(P0.05)。与空白对照组相比,CWO低剂量组、CWO高剂量组、CEO低剂量组、CEO高剂量组的脏器指数、白细胞计数、T淋巴细胞增殖能力、细胞因子水平以及CD4/CD8水平均无统计学差异。结论灵芝红景天复方制剂可以显著增加免疫缺陷小鼠的免疫功能,经过酶处理提取的复方制剂药效优于水提取的复方制剂。  相似文献   

4.
目的:观察自制复方中药汤剂对实验小鼠淋巴细胞转化率和巨噬细胞吞噬功能的影响。方法:取昆明小鼠40只,分为对照组、复方中药低剂量组(2.5mg/kg/天)、中剂量组(2.5mg/kg/天)和高剂量组(50mg/kg/天),连续灌胃给药15天后,采尾静脉血瑞氏染色观测淋巴细胞转化率,取腹腔液瑞氏染色观测巨噬细胞吞噬功能。结果:三种剂量复方中药均可明显提高淋巴细胞的转化率(与对照组比较,P<0.01)。各组巨噬细胞吞噬功能与对照组比较显著增强(P<0.01),且中剂量组明显高于低、高剂量组(P<0.05)。结论:复方中药汤剂灌胃对小鼠免疫功能有明显的调节和增强作用。  相似文献   

5.
目的:探讨20 Gyγ射线不同分割模式头部照射对小鼠学习记忆的影响.方法:48只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、20 Gy单次照射组(20 Gy)、大分割照射组(5 Gy×4 d)和常规分割照射组(2 Gy×10 d),各照射组小鼠均头部接受γ射线照射,总剂量为20 Gy.照后4周采用Mor...  相似文献   

6.
目的研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)改善微循环的作用。方法以大鼠肠系膜微血管血流速度、血管口径、血管数量和血管交叉点数为指标,观察不同剂量(0.05、0.10、0.20g/kg)TFBFL对正常大鼠肠系膜及滴注肾上腺素前后肠系膜微血管上述指标的影响。结果TFBFL可增加正常大鼠肠系膜和肾上腺素致微循环障碍的肠系膜微血管直径、血流速度、血管数和血管交叉点个数,具有剂量依赖性,中、高剂量的TFBFL与阳性对照药物复方丹参片作用相近。结论TFBFL具有改善微循环的作用。  相似文献   

7.
目的 探讨长托宁(Penehyclidine Hydrochloride,PH)、加贝酯(Gabexate Mesilate ,GM)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠系膜微循环的干预机制.方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎模型组(SAP组)、胰腺炎GM干预组(GM组)、胰腺炎PH干预组(PH组)、胰腺炎GM联合PH干预组(GM PH组).观测2、6、12、24 h胰腺、腹水量变化,血清一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及肠系膜微血管(微静脉毛细血管)形态、流态、血管周围状态.结果 SAP组腹水量、NO、ET及肠系膜微血管清晰度、管径、流速、周围血管出血、渗出与SO组比有显著差异(P<0.01).GM、PH、GM PH组与SAP组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.01);微血管清晰度、管径、流速有显著增加(P<0.05或P<0.01).GM PH组与GM、PH组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.05);微血管管径、流速有显著增加(P<0.05).结论 PH、GM合用药效增强,有改善SAP肠系膜微循环功能及减轻SAP作用.  相似文献   

8.
HMGB1对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬和I-A/E表达的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨HMGB1对巨噬细胞免疫功能的影响.方法:梯度浓度HMGB1处理小鼠腹腔巨噬细胞, 或将小鼠随机分为生理盐水对照、 24 h和48 h高与低剂量HMGB1注射组, 腹腔注射0.2 μg或20 μg HMGB1, 或生理盐水.检测巨噬细胞吞噬功能和I-A/E表达.结果:10 μg/L HMGB1刺激6~12 h, 巨噬细胞吞噬功能较其他剂量组明显增强(P<0.05或P<0.01).HMGB1对培养巨噬细胞I-A/-E表达无影响.高剂量HMGB1攻击小鼠24 h, 其腹腔巨噬细胞吞噬能力明显降低(P<0.05); 低剂量HMGB1攻击48 h, 巨噬细胞I-A/-E表达明显上调(P<0.05或P<0.01).结论:高剂量HMGB1抑制巨噬细胞吞噬功能, 低剂量HMGB1增强巨噬细胞免疫功能.  相似文献   

9.
目的探讨低剂量聚肌苷酸胞甘酸[poly(I:C)]暴露联合新生期乙肝疫苗接种导致小鼠表现出持久性自闭症样行为的机制。方法将孕鼠随机分成4组,分别为对照(CON)组、poly(I:C)(PIC)组、乙肝疫苗(HBV)组和联合免疫干预(P/H)组。4周、8周和12周龄时,检测小鼠自闭症样行为。12周龄时,检测小鼠脾脏Th2、Th17和TH2/17细胞的比例及外周血和海马组织中IL-4和IL-17a的含量。结果与CON组比较,HBV组8周龄时出现行为学损害,12周龄时行为学损害恢复;P/H组8周、12周龄时均出现行为学损害。此外,P/H组较CON组Th2型的细胞水平有升高(P<0.05);P/H组较PIC组Th2型细胞水平升高(P<0.05)。P/H组较HBV组中的Th17型细胞水平升高(P<0.05);P/H组较CON组Th2/17型细胞水平增加(P<0.05);P/H组较PIC组中Th2/17型细胞水平增加(P<0.05)。进一步证实,分别与CON组、HBV和PIC组比较,P/H组血清和海马组织的IL-4和IL-17a的含量升高(P<0.05)。结论孕期低剂量poly(I:C)暴露联合新生期乙肝疫苗接种通过升高脑内IL-17a水平导致小鼠持久性自闭症样行为。  相似文献   

10.
目的 观察红花多糖(SPS)对荷S180小鼠肿瘤组织血管生成的抑制作用.方法 按照SPS低剂量组20 mg/kg·d、SPS中剂量组40mg/kg·d、SPS高剂量组80 mg/kg·d的剂量对荷瘤小鼠进行腹腔注射给药,模型对照组给等体积的生理盐水,连续10天,第11天取瘤组织,免疫组化法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量及微血管密度(MVD).结果 免疫组化法检测显示,SPS干预后小鼠肿瘤组织中VEGF灰度值上升:模型组(143.9±13.60)、SPS低剂量组(157.1±9.57)、SPS中剂量组(166.4±8.93)和SPS高剂量组(168.8±10.13);mVD明显下降:模型组(41.25±3.58)、SPS低剂量组(38.75±3.69)、SPS中剂量组(31.88±3.00),SPS高剂量组(25.38 ±4.21).结论 SPS能够通过抑制VEGF的表达、降低MVD,使肿瘤生长及转移受到抑制.  相似文献   

11.
目的探讨卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用大鼠烧伤模型,分为对照组、烧伤组和卡巴胆碱治疗组。用活体微循环观测技术观察卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微血管管径、血流速度的作用。用激光多普勒血流量仪测肠壁血流量的变化。结果(1)烧伤组大鼠颈动脉平均压和细静脉管径较对照组分别下降19.30%(P<0.01)和9.97%(P<0.05),给予卡巴胆碱治疗后,颈动脉平均压和细静脉管径较烧伤组分别升高17.88%(P<0.05)和29.42%(P<0.001)。(2)烧伤组大鼠肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量较对照组分别下降68.18%和70.66%(P<0.001),卡巴胆碱可明显增加肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量,分别是烧伤组的2.41倍和2.45倍(P<0.001)。(3)烧伤后大鼠毛细血管网开放数较对照组下降55.21%(P<0.001),给予卡巴胆碱治疗后,毛细血管网开放数是烧伤组的1.95倍(P<0.01)。结论卡巴胆碱能使烧伤大鼠肠系膜细静脉舒张,加快肠系膜微血管血流速度,增加肠道的血液灌注量,具有改善肠道微循环的功能。  相似文献   

12.
目的:通过X-射线体外全身照射BALB/c小鼠建立小鼠辐射损伤模型,检测放射线对小鼠脾组织、单核巨噬细胞及T、B淋巴细胞损伤的剂量范围,探索放射线剂量与组织损伤程度之间的量效关系。方法:采用9种不同剂量的X-射线体外全身照射BALB/c小鼠,于照射后1d、60d、120d取腹腔细胞做大吞噬实验;分离脾细胞,MTT法检测T细胞增殖活性,同时取脾脏组织切片、HE染色,检测组织损伤程度;照射后120d取小鼠脾细胞用流式细胞仪检测T、B细胞数量百分比。结果:不同剂量X-射线照射的小鼠其大吞噬细胞的吞噬指数及T细胞的增殖指数之间均存在差异,且与放射剂量呈负相关性。FCM检测结果显示0.1Gy及以上剂量组与正常对照组相比较,小鼠T、B淋巴细胞数量减少(P<0.05)。0.25Gy和0.5Gy组T、B淋巴细胞数量明显高于除0.05Gy以外的其余各照射组,但是仍低于正常组(P<0.05)。脾组织切片显示,照射后1d 0.1Gy以上照射组脾脏炎性细胞浸润;60d后,4.0Gy和8.0Gy组脾脏明显萎缩、巨噬细胞增生、瘤样变,其余组损伤不明显;120d后8.0Gy组脾脏萎缩、红白髓分界不清,白髓损伤尤为严重,其余组不明显。结论:0.1Gy以上X-射线体外全身照射可引起小鼠免疫功能及组织损伤,且损伤程度与放射性强度呈剂量依赖性。  相似文献   

13.
目的 通过建立137Csγ射线诱导的辐射损伤小鼠模型,探讨通过结构修饰而得到的糖多酚A的辐射防护作用.方法 4~6周龄的雄性昆明种小鼠42只,用随机数字表法分为阴性对照组(NCG)、阳性对照组(PCG)、照射对照组(ICG)以及糖多酚A的0.05、0.10和0.20 g/kg 3个剂量组.采用6.0 Gy 137Cs γ射线单次全身照射构建小鼠电离辐射损伤模型.射线照射前连续给药14 d,照射后继续给药7d.照射后第7天处死小鼠,观察不同剂量的糖多酚A对小鼠脏器系数、外周血指标、脾结节数、骨髓DNA含量和股骨有核细胞数的影响.结果 与ICG比较,糖多酚A 0.05、0.10、0.20 g/kg剂量组均可有效抑制照射后7d小鼠免疫系统和造血系统的辐射损伤,使脾脏系数(Z=-2.364、-3.003、-2.747,均P<0.05)和内源性脾结节数均显著升高(Z=-2.458、-2.141、-2.206,均P<0.05),其中糖多酚A0.05 g/kg和0.20 g/kg剂量组白细胞数显著升高(Z=-2.652、-2.139,均P<0.05),糖多酚A 0.20 g/kg剂量组红细胞数(Z=-2.364,P<0.05)、骨髓DNA含量(Z=-2.492,P<0.05)和股骨有核细胞数(Z=-2.492,P<0.05)也显著高于ICG.结论 糖多酚A可通过改善脏器系数,增高内源性脾结节数、外周血白细胞数、骨髓DNA含量和股骨有核细胞数来缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和骨髓造血功能的恢复.  相似文献   

14.
目的:探讨电离辐射对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其可能机制。方法:采用不同剂量(0 Gy、1 Gy、2 Gy、4 Gy和8 Gy)的X射线分别照射肺癌A549细胞不同时间,通过倒置显微镜观察X射线照射12 h、24 h和48 h时肺癌A549细胞形态的改变;Western blot检测X射线照射12 h与24 h时EMT相关蛋白vimentin、N-cadherin及E-cadherin和转录因子c-Myc的表达。结果:照射后肺癌A549细胞轮廓不清,突起增多,边缘不规则且呈煎蛋样塌陷,以8 Gy X射线照射48 h时肺癌A549细胞上皮间质化形态最明显。与0 Gy照射剂量对照组相比,vimentin虽然于4 Gy剂量照射12 h时下调,但是处理24 h时各剂量照射组vimentin均表现为上调,其中2 Gy剂量照射组其上调最明显(P0.01);与0 Gy照射剂量对照组相比,1 Gy、2 Gy及4 Gy照射组照射肺癌A549细胞24 h后其N-cadherin表达上调(P0.05);各照射剂量对肺癌A549细胞E-cadherin表达没有显著影响。照射24 h后肺癌A549细胞c-Myc表达上调,以4 Gy剂量照射组表达差异最明显(P0.01)。结论:X线电离辐射可能通过上调c-Myc表达促进肺癌A549细胞发生上皮间质转化。  相似文献   

15.
34只小鼠经快速低气压性缺氧处理,引起肠系膜微循环明显损害。包括:1.微血管轮廓及分支状态改变;2.血管管径粗细不匀;3.微小动脉细直;4.血管内红细胞聚集;5.血液流态改变;6.血管周围出血及渗出。电镜下见到微血管内皮细胞明显损害及血浆血细胞分离。提示:以上损害程度与低气压程度及持续时间有关。  相似文献   

16.
目的利用活体微循环观察内毒素引起大鼠肠系膜微血管内白细胞、血小板与内皮的粘附行为和血管内皮损伤的变化及复方丹参液预防白细胞、血小板粘附和对血管内皮损伤保护的作用。方法Wistar大鼠体重250~300g,雌雄均用。大鼠随机分为正常组、对照组、复方丹参液组 ,每组10只。正常组大鼠以常规方式喂养 ,不给任何药物。对照组以常规方式喂养外 ,每天以饮用水灌胃 ,2次/d ,以便与给药组有同样的刺激。复方丹参液大剂量组 ,每天用复方丹参液0.5g/2ml/次灌胃 ,2次/d ,约为日成人量的1/10。复方丹参液给药组、对照组由尾静脉注入1mg/Kg体重内毒素 ,2h后用20 %乌拉坦 ,按1ml/100g腹腔注射麻醉 ,正常组不给内素素。采用大鼠肠系膜微循环观察方法 ,观察红细胞聚集性 ,白细胞、血小板粘附。血栓形成的模型采用光化学反应原理 ,在血管内注入光敏剂 ,在强光照射下直接观察血小板粘附及血栓形成的过程 ,记录血栓出现的时间、血栓大小等。结果①正常微循环 :A、V、C为线流 ,无红细胞聚集及粘附 ,动、静脉壁薄 ,细胞间连接紧密 ,未见内皮水肿 ,内皮内外侧未见细胞粘附和游出。②内毒素引起细胞粘附和内皮的损伤 :大鼠静脉内注入内毒素后 ,血流稍有减慢 ,30min后细静脉血管内有明显白细胞粘附。部分集合毛细血管细静脉血  相似文献   

17.
目的:研究芷归片对复方地芬诺酯(DC)便秘模型小鼠的治疗作用。方法:昆明种小鼠雌雄各半按体重随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照麻仁丸(6g·kg-1)组、芷归片低、中、高(1.8、3.6、7.2 g·kg-1)分别相当于生药量13.392、26.784、53.568 g·kg-1)剂量组,观察芷归片对复方地芬诺酯(DC)便秘模型小鼠小肠碳墨推进率、首次黑便排出时间和6 h排出黑便颗粒数的影响。结果:芷归片高剂量组可明显缩短小鼠首次排便时间(P<0.05),增加6 h排便颗粒数(P<0.05),并且能增加小肠碳墨推进率(P<0.05)。结论:芷归片能够有效的改善便秘症状,提高患者的生活质量。  相似文献   

18.
目的:探讨海带多糖(LJP)对放射后小鼠认知功能的影响及其影响机制.方法:64只雄性昆明小鼠利用完全随机数字法分为对照组(control)、海带多糖组(LJP)、单纯照射组(IR)、照射+海带多糖组(IR+LJP).放射前7 d连续给药预处理后,采用总剂量30 Gy的钴60(60Co)-γ射线对小鼠脑部进行定位照射以建...  相似文献   

19.
丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察中药丹参多酚酸盐(salvianolate)对C57BL/6JApoE基因敲除小鼠血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:给8周龄雄性C57BL/6J ApoE基因敲除小鼠喂食高脂饮食,腹腔注射丹参多酚酸盐,随机将其分为模型组(仅腹腔注射生理盐水)、丹参多酚酸盐低剂量(60mg/kg)组、中剂量(120mg/kg)组、高剂量(240mg/kg)组,每组12只,共50只;正常对照组(即C57BL/6J野生型小鼠)10只.32周末时处死各组小鼠,留取血清,采用放射免疫分析检测各组小鼠血清TNF-α水平.结果:32周末时,随丹参多酚酸盐剂量的增加,ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α浓度逐渐降低,丹参多酚酸盐各剂量组血清TNF-α水平均明显低于模型组(P均<0.01);丹参多酚酸盐低剂量组与正常对照组比较,无统计学意义(P>0.05),余两组与正常组比较,有明显统计学意义(P均<0.01);丹参多酚酸盐各浓度组之间亦有明显差异(P均<0.01).结论:各剂量组丹参多酚酸盐均能够降低ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α水平,随剂量增加,减低越明显,说明丹参多酚酸盐能够抑制动脉粥样硬化炎症反应,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.  相似文献   

20.
目的:探讨八珍汤对60Co照射小鼠骨髓细胞及相关细胞因子的影响。方法:利用60Coγ射线400rad一次性全身照射造成小鼠骨髓损伤和免疫低下,观察受照后第七天小鼠骨髓细胞增殖能力、相关细胞因子产生能力以及体内给药八珍汤小、中、大3个剂量〔小剂量:4.6g/(kg·日);中剂量:9.2g/(kg·日),大剂量:18.4g/(kg·日)〕后以上功能的恢复情况。结果:与正常对照组比较,受照后第7天骨髓细胞增殖能力较正常下降了15.5%,腹腔巨噬细胞产生IL1、脾细胞产生IL2的能力均下降(P<0.05),脾细胞产生IL3的能力未受影响。体内给药,与造模对照组比较,八珍汤大、中剂量明显提高受照小鼠骨髓细胞增殖能力(P<0.001),两剂量组间无明显差异;八珍汤大、小剂量提高IL1的产量(P<0.05);大、中、小3个剂量均可使受照小鼠脾细胞分泌IL2的功能恢复至正常水平(P<0.01),3个剂量组间无显著差异;小剂量八珍汤可使造模小鼠细胞产生IL3能力提高10%(P<0.01)。结论:八珍汤具有提高受照小鼠骨髓细胞增殖能力及相关细胞因子产生能力,为八珍汤用于治疗造血及免疫缺陷病提供理论依据。  相似文献   

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