大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖…

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相，不同脑区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织，脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均     

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区，下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区，下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ０。     

大鼠内生致热原双相热各期不同脑区神经降压素含量的变化

用粗制家兔内生致热原（ＥＰ），给大鼠静脉注射复制双相热模型。通过放射免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了大鼠ＥＰ双相热各期不同脑（下丘脑，中脑，皮质）组织神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ）的含量变化。结果表明：ＥＰ所致大鼠双相热各期下丘脑组织ＮＴ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。中脑组织，在发热间歇期和发热第二时相ＮＴ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。皮质ＮＴ含量在发热第一时相高于对照组（Ｐ＞０     

精氨酸加压素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

本文观察了精氨酸加压素对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原的影响。结果表明，ＡＶＲ对内毒素诱生ＥＰ过程有明显抑制作用；而ＡＶＰ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，所用剂量的ＡＶＰ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。因此作者认为，ＡＶＰ１能够抑制ＥＴ诱生家兔血细胞生成ＥＰ，这可能是其降低或阻断ＥＴ性发热的主要机制之一。     

大鼠LP和ET发热时不同脑区β—EN含量变化及其作用机理的探讨

实验用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原或内毒，分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组     

针刺对家兔内生致热原性发热的效应

用126只大耳白家兔分成三部分进行实验,每部分动物均分成实验组和对照组。第一部分和第二部分实验,均用内生致热原复制发热模型。前者实验动物,针刺“百会穴”,后者实验动物,针“刺非穴位”,均观察对发热的影响。第三部分实验动物,均不注射内生致热原,但针刺实验组动物“百会穴”,观察对正常体温的影响实验结果表明:(一) 针刺内生致热原发热家兔“百会穴”,具有明显的退热作用。在体温上升期,发热高度降低,抑制体温上升、加大退热幅度和加快退热速度;(二) 针刺内生致热原发热家兔“非穴位”。没有显著的退热作用;(三) 针刺正常家兔“百会穴”,体温不因针刺而发生显著波动。     

大鼠LP和ET发热时不同脑区β－EN含量变化及其作用机理的探讨

实用昆明大鼠经静脉注射家兔白细胞致热原（ＬＰ）或内毒素（ＥＴ），分别复制发热模型。用放射免疫法分别测定了ＬＰ和ＥＴ发热动物中枢不同脑区β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＮ）的含量变化。结果表明（１）大鼠ＬＰ双相热各时相其下丘脑组织β－ＥＮ含量均明显高于对照组（ｐ＜０．０１），且发热间歇期和体温恢复期β－ＥＮ含量高于发热时相（Ｐ＜０．０５）。中脑β－ＥＮ含量在发热第一时相高于对照组。皮质β－ＥＮ含量无显著变化。（２）大鼠ＥＴ发热高峰期下丘脑组织β－ＥＮ含量也明显高于对照组。中脑区β－ＥＮ含量无显著变化。作者认为，大鼠ＬＰ和ＥＴ发热时中枢内，特别是下丘脑内β－ＥＮ含量升高与ＬＰ和ＥＴ的致热作用有关。并推测β－ＥＮ含量升高变化可能在限制发热过程中有一定作用。     

柴胡注射液对家兔内生致热原性发热及其脑脊液cAMP含量变化的效应

本实验共分二部分进行。第一部分,观察柴胡注射液解热效应,第二部分,观察柴胡注射液解热时对脑脊液cAMP含量变化的影响。用家兔内生致热原复制发热模型,剂量(1×10~6 cells/ml)0.5ml/kg。目前认为:cAMP是一种重要的中枢性发热介质,脑脊液中cAMP含量与发热效应呈正相关。本研究结果表明,柴胡注射液(250mg/kg)对内生致热原性发热有明显抑制作用;同时,脑脊液中cAMP含量也明显低于发热对照组。作者推论:柴胡注射液可能通过某些环节减少体温调节中枢神经元cAMP合成和释放,从而抑制发热效应。     

石膏对家兔白细胞致热原性发热效应和脑脊液环核苷酸含量变化的影响

本研究用白细胞致热原(leucocytic pyrogen,LP)复制家兔发热模型,观察石膏灌胃对家兔发热效应和脑脊液环核苷酸含量变化的影响。结果发现:60分钟时,石膏 LP组动物△T℃(0.40±0.08),TRI_3(2.55)明显低于LP组△T℃(0.91±0.06),TRI_3(4.99),分别比较两组△T℃和TRI_3,其差异均非常显著(P<0.01)。脑脊液cAMP含量:石膏 LP组(17.48±1.27pmol/ml)明显低于LP组(25.14 2.11pmol/ml),而cGMP含量在60分钟时石膏 LP组(17.40±1.36pmol/ml)则明显高于LP组(12.70±0.50pmol/ml),差异均非常显著(P<0.01和P<0.005)。作者推论:石膏煎剂灌胃对家兔发热效应有明显抑制作用,其机制很可能与中枢组织中环核苷酸含量变化有关。     

热限及热限加致热原负荷时发热效应的研究

为研究内毒素(ET)和内生致热原(EP)热限的形成机制,观察家兔静脉注射不同剂量ET和EP的发热效应。确定ET及EP的热限剂量后对ET与EP热限的发热水平以及热限加不同致热原负荷时发热水平的变化进行观察比较。实验表明:1.ET热限水平明显高于EP热限水平,提示ET性发热及热限的形成机制与EP性发热及热限形成机制有所不同。2.EP热限加ET负荷使发热高度突破了EP热限,而ET热限加EP负荷则未能使发热高度超过ET热限的水平。表明ET热限包含了EP热限,即EP热限是构成ET热限的重要成因,但不是全部。ET性发热及热限的机制中还有EP以外的因素参与。     

电针家兔“百会穴”对内生致热原性发热和脑脊液cAMP含量的影响

为了探讨cAMP在电针发热家兔“百会穴”降热效应中的作用,作者选用封闭群大耳白家兔108只,分五组进行实验。实验结果表明:(一)电针发热家兔“百会穴”后,明显降低发热反应和脑脊液cAMP含量增加;(二)电针封闭发热家兔“百会穴”和发热家免“非穴位”后,显示明显的发热反应和脑脊液cAMP含量显著增加;(三)单纯封闭发热家兔“百会穴”,对发热反应和脑脊液cAMP含量增加均无影响。因此,作者推论:电针发热家免“百会穴”抑制发热效应的机理,很可能是和电针“百会穴”中的局部敏感组织(如游离神经末梢)所感受,通过某种方式传入脑内,在脑内又以某种方式抑制cAMP的增多有关,从而抑制调定点上移和出现发热抑制效应。     

大鼠内毒素性发热时不同脑区cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的变化

给大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(endotoxin, ET)复制发热模型,观察大鼠ET性发热时不同脑区组织cAMP含量和腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)活性的变化。结果发现:大鼠在发热高峰时与对照组比较,丘脑下部cAMP含量明显增加(P<0.01),并与体温变化呈正相关关系(r=0.827);丘脑下部AC活性也显著增强(P<0.001),也与体温变化呈正相关关系(r=0.774)。脑干AC活性显著增强(P<0.05),但与体温变化无正相关关系(r=0.203),cAMP含量也无明显变化。脑皮质cAMP含量和AC活性均无明显变化。以上结果显示:ET可能是通过共同信息物质——内生致热原(EP),以一定方式作用于丘脑下部视前区神经元的细胞膜内AC,使其活化作用于ATP,使ATP分解生成cAMP,从而使局部cAMP含量增加,再通过某种方式使体温调定点上移,导致体温升高。     

大鼠无菌性炎症发热时不同脑区cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的变化

在大鼠背部皮下注入巴豆油,诱发无菌性炎症(AI)发热,致炎后第一天动物体温上升达高峰,第二天体温开始回降,在第八天体温回降至正常。实验分四组,第一组为对照组,不做致炎处理,第二组为发热高峰组,第三组为发热恢复组,观察大鼠AI发热高峰期及恢复期时不同脑区cAMP含量和腺苷酸环化酶(AC)活性的变化。第四组为发热恢复正常组.观察致炎后第一天至第八天动物体温从高峰障至正常的变化曲线,不做脑组织取材。结果发现:大鼠在发热高峰期与对照组比较,丘脑下部cAMP含量明显增加(P<0.01),并与体温变化呈正相关关系(r=0.893);AC活性显著增强(P<0.001),也与体温变化呈正相关关系(r=0.824),脑皮质、脑干cAMP含量与AC活性均无明显变化。发热恢复组与对照组比较:丘脑下部cAMP含量明显增加(P<0.05),丘脑下部、脑干AC活性均显著增强(P<0.05),而脑皮质cAMP含量和AC活性均无明显变化。作者推论:大鼠AI发热很可能是由于丘脑下部AC活性增强使局部cAMP含量增多所致。     

观察电针对牛乳性发热的抑制作用及其中枢cAMP和LEK含量变化

以0.6ml/kg消毒牛乳静脉注射诱导家兔发热后电针百会穴，可使最大发热高度（△T）及体温反应指数（TRI）比对照组减小，体温较快恢复正常，用放免法测定家兔发热前、发热2小时和3.5小时内的脑脊液环磷酸腺苷（cAMP)和亮氨酸脑啡肽（LEK）含量，发现发热时中枢cAMP含量明显增高，而LEK含量在2小时增高，3.5小时则下降到正常；电针使体温降低的同时，出现中枢cAMP含量明显下降，而LEK含量明显升高，提示电针抑制发热可能与这些中枢生物活性物质含量改变有关。     

黄连注射液对家兔白细胞致热原性发热和脑脊液中cAMP含量变化的影响

本研究用兔78只,分两部分进行实验。第一部分,观察黄连注射液对家兔白细胞致热原(1eucocytic pyrogen;LP)性发热的降热效应;39只兔分成四组;Ⅰ为LP组;Ⅱ为黄连 LP组;Ⅲ为黄连组,Ⅳ为对照组。Ⅰ组9只兔,Ⅱ～Ⅳ组各10只兔。第二部分,观察黄连注射液对发热家兔脑脊液中cAMP含量变化的影响。动物数与分组同第一部分。结果表明,LP 黄连组60分钟△T℃(0.70±0.12),TRI_4(3.37±0.07)明显低于LP组△T℃(1.11 0.11)、TRI_4(5.56±0.10),分别比较两组△T℃、TRI_4,其差异性均非常显著(P<0.01)。上述两组动物60分钟脑脊液中cAMP含量分别为0.76±0.08和1.29±0.13,统计学处理后差异性非常显著(P<0.01)。黄连组动物60分钟△T℃(0.04±0.10)与对照组△T℃(0.03±0.06)相比较,无统计学意义(P>0.05)。作者推论:黄连注射液降热作用的机制,很可能与抑制POAH区神经元cAMP的生成有关。     

柴葛解肌汤对家兔白细胞致热原性发热效应及脑脊液cAMP含量的影响

本研究选用65只新西兰白兔,观察经口灌入柴葛解肌汤(柴葛汤)对家兔白细胞致热原(LP)性发热效应及脑脊液cAMP含量的影响。结果表明:(1)柴葛汤经口灌入对家兔正常体温没有明显影响(P>0.05)。(2)单独静脉注射LP组,体温上升0.93±0.07℃,静注LP前1小时经灌口注柴葛汤,体温上升仅0.29±0.07℃,两组均数比较有非常显著的差异(p<0.01),说明柴葛汤具有明显的解热作用。(3)静注LP 1小时(LP性发热高峰期),脑脊液cAMP含量为141.18±23.04pmol/ml,静注LP前1小时经口灌入柴葛汤,脑脊液cAMP含量为94.37±6.20pmol/ml,两者比较有显著差异(P<0.05)。相关检验表明,柴葛汤 LP组的体温上升高度与脑脊液cAMP含量变化呈明显正相关。表明柴葛汤不仅抑制LP引起的发热反应,而且明显低降LP引起的脑脊液cAMP含量增多。根据这些实验绪果,作者推论,柴葛汤可能是通过降低脑内上升的cAMP含量而导致解热效应的。     

Renal excretion of prostaglandin metabolites, arginine vasopressin, and sodium during endotoxin and endogenous pyrogen induced fever in the goat

Responses to intravenous injections of an endotoxin (E. coli-lipopolysaccharide, 1 microgram/kg b.wt.) and endogenous pyrogen were studied in euhydrated and hyperhydrated goats. The biphasic febrile response to the endotoxin was associated with a pronounced increase in the renal excretion of measured prostaglandin (PG) metabolites (11-ketotetranor PGF metabolites). This increase was time-correlated with the elevation of the rectal temperature, and (in hyperhydrated animals) with an inhibition of the water diuresis and an increase in renal excretion of arginine vasopressin (AVP). Other effects of the endotoxin were an immediate depression of renal Na and K excretion followed by the development of pronounced natriuresis, and a reduction of plasma Fe and Zn concentrations. The appearance of the febrile reactions (peripheral vasoconstriction and shivering) was accompanied by miosis. The maximum elevation of the rectal temperature was significantly greater during euhydration than during hyperhydration. Also endogenous pyrogen elicited miosis concomitant with febrile reactions, and an elevation of the renal excretion of PG metabolites which was closely correlated in time with the monophasic febrile response, and (during hyperhydration) with temporary inhibition of the water diuresis and an increase in the renal AVP excretion. However, the responses were much weaker than the corresponding endotoxin effects. No appreciable changes in renal excretion of Na and K were observed in response to the endogenous pyrogen. It is concluded that the observed effects on renal cation excretion were manifestations of direct endotoxin influences on kidney function.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)