3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

药品行政保护品种介绍:抗感染药物(八)(续七)

哌拉西林 三唑巴坦粉针剂　通用名 :哌拉西林 三唑巴坦 (ｐｉｐｅｒａｃｉｌｌｉｎ/ｔａｚｏｂａｃｔａｍ)粉针剂。商品名 :特治星粉针剂 (Ｔａｚｏｃｉｎ) ,哌拉西林钠化学名 :(2Ｓ ,5Ｒ ,6Ｒ) 6 [(Ｒ) ｚ (4 乙基 2 ,3 二氧 1 哌嗪羧胺 ) 2 苯乙酰胺 ] 3,3 二甲基 7 氧代 4 硫代 1 杂双环 [3,2 ,0 ]庚烷 2 羧酸钠 ,结构式见图 1。　　三唑巴坦钠化学名 :[2Ｓ (2α ,3β ,5α) ] 3 甲基 7 氧杂 3 (ＩＨ 1,2 ,3 三氮唑 1 甲基 ) 4 硫 1 氮杂双环[3,2 ,0 ]庚烷 4 ,4 二氧代 2 羧酸钠 ,结构式见图 2。　　申请日 :19…     

阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

毛果芸香碱对哇巴因诱发豚鼠心律失常的保护作用

目的 观察毛果芸香碱对实验性心律失常模型的影响.方法 以哇巴因制备实验性动物心律失常模型,观察毛果芸香碱(0.2 mg· kg-1)的干预作用.结果 毛果芸香碱能明显延长哇巴因引起豚鼠出现心律失常后的存活时间(P＜0.05).毛果芸香碱的作用可被M3受体阻断剂4-DAMP(4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物)完全逆转.结论 毛果芸香碱通过激动豚鼠心肌M3受体而具有对抗哇巴因诱发豚鼠心律失常的作用,提示毛果芸香碱有良好的抗心律失常作用.     

4′甲基-7-(2-羟基-3-异丙胺基丙氧基)黄酮盐酸盐的抗实验性心律失常作用

4'-甲基-7-(2-羟基-3-异丙胺基丙氧基)黄酮盐酸盐(SIPI-549)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有预防作用,对氯化钡诱发的家兔心律失常有治疗作用,对哇巴因诱发的豚鼠心律失常则无明显作用。抗心律失常作用比普萘洛尔强,但比胺碘酮弱。对狗急性心肌梗塞后24 h 的心律失常,本品的抗心律失常作用比利多卡因弱,但负性频率作用比其为强。     

N~1-(4-取代氨基-6-三氟甲基-2-嘧啶基)-N~3-(卤苯基)胍的合成及其抗丝虫作用

报道了N~1-[4＇-[3-(二烷胺基)甲基和3, 5-双[(二烷胺基)甲基]-4-羟基苯胺基]-6-三氟甲基-2-嘧啶基]-N~3-(4-卤苯基)胍的合成。合成了24个化合物,经药理初筛表明,该类型化合物对感染沙鼠的棉鼠丝虫微丝蚴或成虫有一定的杀灭作用。     

双苯氟嗪对实验性心律失常及心室肌细胞内钙浓度的影响(英文)

目的观察双苯氟嗪对实验性心律失常的作用及其可能机制。方法采用静脉灌流毒毛花苷G诱发豚鼠心律失常,心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常,观察双苯氟嗪的抗心律失常作用;利用激光共聚焦扫描显微镜观察双苯氟嗪对心室肌细胞内游离钙子浓度([Ca2 +]i)的影响。结果双苯氟嗪20mg·kg-1能提高毒毛花苷G诱发豚鼠室性早搏、室速、室颤和死亡的剂量;10 mg·kg-1提高诱发室性早搏的剂量。双苯氟嗪20 mg·kg-1减少心肌缺血再灌注诱发的大鼠室速、室颤发生率及动物死亡率;10mg·kg-1减少室颤发生率及动物死亡率。双苯氟嗪预先给药可降低豚鼠正常心室肌细胞[Ca2 +]i,并抑制细胞外高钙诱发的细胞[Ca2 +]i升高;在细胞外高钙已诱发细胞[Ca2 +]i升高的条件下,仍可降低[Ca2 +]i升高的程度。结论双苯氟嗪具有抗实验性心律失常作用,这种作用可能与其保持细胞内钙稳态有关。     

M_3受体激动剂对氯化钡诱发大鼠心律失常的保护作用

目的观察M3受体激动剂胆碱和毛果芸香碱对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的保护作用。方法舌下静脉注射氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常,分别给予胆碱和毛果芸香碱以及M3受体特异阻断剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-DAMP)干预,观察大鼠心律失常的发生和发展情况。结果氯化钡4mg·kg-1可诱发大鼠出现明显的双向性室性心律失常,胆碱10mg·kg-1和毛果芸香碱0.2mg·kg-1均能推迟双向性室性心律失常的出现,并使心律失常的持续时间缩短(P<0.01)、严重程度减轻(P<0.01)。胆碱和毛果芸香碱的上述作用又被M3受体阻断剂4-DAMP0.12μg·kg-1部分阻断(P<0.05)。结论胆碱和毛果芸香碱通过激动心肌M3受体,对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的发生和发展具有保护作用。     

莲心总碱抗心律失常的实验研究

目的探讨莲心总碱对实验性心律失常的影响。方法采用乌头碱、毒毛花苷G、氯化钙、氯仿等4种药物诱发的动物心律失常及电刺激诱发家兔心室颤动（室颤）模型，运用在体心电图记录方法，观察莲心总碱的抗实验性心律失常作用。结果莲心总碱对药物及电刺激诱发的动物心律失常有明显对抗作用，可提高药物引起动物出现室性期前收缩、室性动过速、室颤的剂量，降低室颤发生率及死亡率。结论莲心总碱有较好的抗多种实验性心律失常作用，可能与其阻滞Na＋、Ca2＋内流，阻断折返作用有关。     

邻卤代苄基异喹啉碘盐抗心律失常作用的研究

目的：比较1-(邻-碘苄基)-6，7-甲二氧基-2-甲基-3，4-二氢异喹啉碘盐(O-BIMMDI)与1-(邻-溴苄基)-6，7-甲二氧基-2-甲基-3，4-二氢异喹啉碘盐(O-BBMMDI)，对实验性心律失常模型的影响。方法：采用乌头碱、氯化钡和结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心律失常模型，观察并比较O-BIMMDI与O-BBMMDI的保护作用。结果：O-BIMMDI和O-BBMMDI可对抗乌头碱、氯化钡所致的大鼠心律失常，延长心律失常诱发时间，缩短心律失常持续时间；对结扎左冠状动脉前降支所诱发的大鼠心律失常也有一定的对抗作用，并可减轻结扎造成的心肌缺血。O-BBMMDI抗心律失常作用优于O-BBMMDI。结论：O-BBMMDI和O-BBMMDI均可对抗大鼠心律失常模型，而O-BBMMDI抗心律失常作用优于O-BBMMDI．     

阿魏酸钠抗心律失常机制的初步探讨

目的探讨阿魏酸钠是否具有抗心律失常作用及其可能的抗心律失常机制。方法应用哇巴因及乌头碱建立心律失常的动物模型 ,并观察阿魏酸钠对心律失常的影响。结果阿魏酸钠0 6g/kg静脉推注可对抗哇巴因诱发的室性心律失常 ,使室性早搏、室性心动过速、室颤的发生时间延长 ,并可提高哇巴因致室性早搏、室性心动过速、室颤的剂量 ,两组之间差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但阿魏酸钠不能对抗乌头碱诱发的心律失常。结论阿魏酸钠具有对抗哇巴因诱发的心律失常作用 ,机制可能与其对钾离子通道的阻滞作用有关     

二乙酰关附甲素抗实验性心律失常的作用

采用４种动物实验性心律失常模型，观察了二乙酰关附甲素（关附乙素，ＤＧＦＡ）的抗心律失常作用。结果表明，ＤＧＦＡ能显著对抗乌头碱诱发的大鼠室性早搏、室性心动过速和室性纤颤；明显对抗氯化钙诱发的大鼠室颤和氯仿诱发的小鼠室颤；明显对抗大鼠结扎左冠状动脉所致心律失常，减少室性早搏的发生次数，延迟首次室性早搏的出现时间，降低室生心动过速的发生率。其作用机制可能主要与其阻滞心肌细胞的Ｎａ＋、Ｃａ２＋通道有关。     

海星甾醇抗实验性心律失常作用

目的研究海星甾醇［丁二酸(5-雄甾烯-17-酮-3β-羟基)二酯］对实验性心律失常的作用。方法通过iv乌头碱、哇巴因、BaCl₂、肾上腺素、冠脉结扎和电刺激复制各种动物心律失常模型，在预先po海星甾醇，观察其对实验性心律失常的预防作用。结果海星甾醇可分别增加乌头碱、哇巴因、BaCl₂诱发心律失常所需剂量，延迟VP,VT,VF和CA的出现；可延迟肾上腺素所致兔VT的出现，缩短恢复正常心律的时间；可减少冠脉结扎再灌注所致室性心律失常；可提高电刺激兔所致室颤阈值。结论海星甾醇具有一定的抗实验性心律失常作用。     

槐定碱和氧化槐定碱的抗心律失常作用

目的;研究氧化槐定碱和槐定碱对试验性心律失掌上作用以及对心肌生理我的影响。方法：应用各种心律失常模型观察药物对实验性心律失常的作用;离体心肌实验法观察药物对心房生理特性的影响。结果：Ｏｘｙ５００ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ对抗乌头碱,哇巴因和结扎冠状动脉左前降支诱发的室性心率失常,使室性异位搏动数减少,室速持续时间缩短,室颤的发生率由７５％减少到１２．５％。     

小叶锦鸡儿提取物对大鼠实验性心律失常的影响

目的研究小叶锦鸡儿正丁醇提取物对药物诱发大鼠实验性心律失常的影响。方法制备乌头碱、氯化钡(BaCl2)诱发大鼠实验性心律失常模型,将大鼠分为生理盐水对照组、阳性对照组和100、50 mg.kg-1小叶锦鸡儿正丁醇提取物组,分别于舌下静脉给药1次,记录给予乌头碱后出现室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)时乌头碱的用量;记录给予BaCl2后心律失常出现的时间和维持的时间。结果小叶锦鸡儿正丁醇提取物的两个剂量可明显提高乌头碱所致大鼠发生的VP、VT、VF的用量;延长BaCl2诱发大鼠心律失常的出现时间,缩短维持时间。结论小叶锦鸡儿正丁醇提取物具有一定抗大鼠实验性心律失常的作用。     

刺乌头碱对麻醉大鼠心电图的影响及其抗实验性心律失常作用

目的与方法：给麻醉大鼠恒速ｉｖ刺乌头碱观察ＥＣＧ变化及ｉｐ小剂量刺乌头碱对动物实验性心律失常的影响。结果：ｉｖ剂量至２．５４±０．０６ｍｇ·ｋｇ－１时，ＨＲ显著减慢，Ｐ－Ｒ间期显著延长，当剂量增至４．１２～８．１９ｍｇ·ｋｇ－１时，可分别引起ＶＰ、ＶＴ、ＶＦ及ＣＡ等；经ｉｐ０．５ｍｇ·ｋｇ－１时，则能对抗乌头碱、氯化钡诱发的大鼠心律失常，显著提高哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：小剂量刺乌头碱具有抗心律失常作用，而大剂量又可诱发心律失常。     

二对氯苯甲酰莲心碱对实验性心律失常的影响

目的　研究二对氯苯甲酰莲心碱抗心律失常的药理作用。方法　采用乌头碱、哇巴因、氯化钙 3种抗心律失常模型。结果　二对氯苯甲酰莲心碱 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早搏、室性心动过速、室颤及心脏停搏用量 ;延长氯化钙诱发大鼠心律失常的出现时间 ,减少早搏、室颤的发生率及死亡率。结论　二对氯苯甲酰莲心碱具有广泛的抗心律失常作用     

Antiarrhythmic effects of BN-063, a newly synthesized adenosine A1 agonist, on myocardial ischaemia in rats.

1. It has been shown that adenosine is able to reduce the severity of arrhythmias induced by myocardial ischaemia. In isolated preparations, the antiarrhythmic effect of adenosine on ventricular myocardium is known to antagonize the catecholamine-induced stimulation of intracellular cyclic AMP production, an effect mediated via adenosine A1 receptors. 2. The aim of this study was to evaluate the antiarrhythmic effect of BN-063 (1-cyclopropylisoguanosine), a newly synthesized selective adenosine A1 agonist, on ventricular arrhythmias in rats. 3. Arrhythmias were induced by left coronary artery ligation or by administration of isoprenaline (7 mg kg-1) subcutaneously. Pretreatment with BN-063 (0.25, 0.5 and 1.0 mg kg-1) 10 min prior to occlusion significantly delayed the onset of ventricular arrhythmias, reduced the total number of ventricular premature contraction (VPC) and ventricular tachycardia (VT), decreased the incidence of VT and ventricular fibrillation (VF) and mortality during the first 30 min following left coronary artery ligation. In contrast, pretreatment with 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX), an adenosine A1 antagonist, was arrhythmogenic during the ischaemic period. The rate-pressure product, an index for indirect measurement of myocardial oxygen consumption, was also significantly reduced by BN-063 during ligation time. 4. The incidence of VT, VF and mortality was also significantly reduced when BN-063 was administered after left coronary artery ligation. 5. BN-063 converted the VF induced by isoprenaline to normal sinus rhythm and improved the survival rate. 6. It is concluded that, through activation of adenosine A1 receptors, BN-063 can suppress ventricular arrhythmias induced by myocardial ischaemia and catecholamines.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)