利多卡因及山莨菪碱对大鼠急性坏死性胰腺炎病理学变化的影响

目的 探讨利多卡因及山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠血淀粉酶、磷脂酶Ａ２、内毒素及其病理学变化的影响。方法 将４５只ＳＤ大鼠随机分为：①正常对照组（ＮＣ,ｎ＝１０）;②ＡＮＰ组（ｎ＝１０）;③ＡＮＰ＋生理盐水治疗组（ＡＮＰ＋ＮＳ,ｎ＝１０）;④ＡＮＰ＋利多卡因、山莨菪碱治疗组（ＡＮＰ＋ＬＡ,ｎ＝１５）。监测各组大鼠血淀粉酶、磷脂酶Ａ２、内毒素,并观察各脏器病理学改变。结果 ＡＮＰ组和ＡＮＰ     

低分子量肝素治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对急性出血压 坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的治疗作用。方法 将６０只大白兔制作成ＡＨＮＰ模型柏随机分为两组：治疗组（ｎ＝３０）用低分子量肝素治疗;对照组（ｎ＝３０）用盐水替代肝素,对比两组动物的生存率和血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、淀粉酶（ＡＭＳ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果 治疗组生存率高于对照组（Ｐ〈０     

蛇毒抗栓酶生长抑素对大鼠胰腺炎微循环的影响

急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）是临床较棘手的常见病,其病死率高达３０％～８０％。研究证明,胰腺缺血与胰酶自身消化均为急性胰腺炎（ＡＰ）的重要因素。本文以蛇毒抗栓酶与生长抑素联合来研究其治疗ＡＰ的作用。材料与方法回动物与分组ＳＤ大鼠４０只,随机分为４组：Ａ对照组（ｎ—１０）;Ｂ急性胰腺炎模型组（ｎ—１０）;Ｃ蛇毒抗栓酶３号十生长抑素十四肽（Ｓ＋ＳＩ）处理组（ｎ一１０）;蛇毒抗栓酶３号十生长抑素八肽（Ｓ＋Ｘｉ）处理组（ｎ—１０）。２动物模型制备采用十二指肠主胰管开口处逆行注人５％牛黄胆酸钠和２％胰蛋白酶…     

丹参和大剂量补液对急性坏死性胰腺炎大鼠脂质炎症介质的影响

急性坏死性胰腺炎（ＡｃＵｔ６Ｎｅ。ｔｏｔｉＺ．ｌｕｇＰａｎＣ～ｔｉＳ,ＡＮＰ）是严重的急腹症,胰腺微循环损伤引起胰腺缺血可能在其发病机制中起着重要作用,脂质炎症介质血栓素ＡＺ具有明显的缩血管和促进血小板聚集的作用,参与ＡＮＰ胰腺微循环损伤,中药丹参可改善微循环和抗血小板聚集的作用。本研究应用丹参和大剂量补液治疗大鼠急性坏死性胰腺炎及其对脂质炎症介质的作用。资料与方法：雄性ｆｆｉ大鼠７６只,体重为（２５０上３０）ｇ,随机分成４组：ＡＮＰ丹参治疗组（丹参组,２４只）：ＡＮＰ模型制成３０分钟后,每日给…     

通下法抗急性坏死性胰腺炎肺损害的实验研究

为研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）所致肺损害中的作用，１４只家犬随机分成三组。中药组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋大承气汤治疗；盐水组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋生理盐水治疗；假手术组（ｎ＝４）。术后测定血清、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的ＴＮＦ活性及血清内毒素水平等指标。结果：１．ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高较血清中升高更明显。２．中药组术后６、１２小时血清及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜０．０１）。３．术后１２小时中药组肺损害程度明显轻于盐水组。４．盐水组血清ＴＮＦ活性与内毒素水平呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＮＦ的过度分泌是ＡＮＰ致肺损害的重要因素；通里攻下法治疗能够减轻ＴＮＦ介导的肺损害程度。     

急性坏死性胰腺炎并发感染的机理研究

目的观察急性坏死性胰腺炎时肠屏障损伤与细菌移位情况,探讨急性胰腺炎继发感染的机理。方法１５只犬于肠道内定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分对照组（ｎ＝７）和急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ,ｎ＝８）。ＡＮＰ组经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶制作ＡＮＰ模型。结果ＡＮＰ组较对照组血胰淀粉酶显著升高（Ｐ＜０．０１）;尿中乳果糖／甘露醇比值高出对照组２～１２倍;空、回、盲肠粘膜及肠内容物中大肠杆菌明显增加（Ｐ＜０．０１）,双歧杆菌、乳酸杆菌明显减少（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。对照组犬血培养阴性,除２只犬肠系膜淋巴结培养出细菌外,其余脏器培养均阴性。ＡＮＰ组犬血和脏器细菌培养阳性率均为１００％,且每只犬都能检出术前定植于肠道的质粒菌ＪＭ１０９;胰腺腺泡出血、坏死;肠粘膜绒毛破坏;血浆、回肠组织二胺氧化酶活性下降。结论ＡＮＰ时肠粘膜屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,成为继发性胰腺感染的潜在根源。     

山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

我们以牛磺胆酸钠诱导大鼠 ,观察山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)大鼠肺脏形态和功能变化的影响以及对炎症介质的调节作用。一、材料和方法1 .材料 :雄性ＳＤ大鼠 69只 ,体重32 0～ 350 ｇ。肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)测试盒为Ｅｎｄｏｇｅｎ公司产品。2 .方法 :(1 )ＡＮＰ模型制备 :ＡＮＰ模型制备参照文献 [1 ]。假手术组 (ＳＯ)大鼠仅作剖腹术。 (2 )实验分组 :大鼠随机分 3组 :ＡＮＰ +ＮＳ组 (ｎ =2 3)、ＡＮＰ +山莨菪碱组 (ｎ =2 3)和ＳＯ组 (ｎ =2 3)。ＡＮＰ山莨菪碱治疗组术后 2、5、8、1 1ｈ分次经腹腔注射山莨菪碱生理盐…     

全麻诱导气管插管前后血浆ANP的变化及其临床意义

３５例择期手术患者（ＡＳＡＩ）随机分为Ａ（ｎ＝２０）、Ｂ（ｎ＝１５）两组。组Ｂ于诱导中加用芬太尼５μｇ／ｋｇ抑制气管插管反应。分别用放免和荧光法测定诱导前、插管前和插管后１、３、５、７、１０分钟血浆心房利钠多肽（ＡＮＰ）和儿茶酚胺（ＣＡ：ＮＥ，Ｅ）浓度，同时记录血压和心率。组Ａ，（１）插管后血压、心率、血浆ＣＡ和ＡＮＰ极显著升高（Ｐ＜０．０１），并分别于５、７、７、５分钟恢复到其基础水平；（２）血浆ＡＮＰ水平与血压－心率乘积，与血浆ＣＡ水平呈显著正相关。组Ｂ，插管时血流动力学参数和血浆ＡＮＰ水平均无显著变化。结果显示，气管插管血压和心率升高时血浆ＡＮＰ水平升高，升高的ＡＮＰ能抑制血压的进一步升高并促其下降。在此ＡＮＰ可能起到生理调节作用。     

急性坏死性胰腺炎时肠通透性改变与细菌移位的实验研究

通过复制犬急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，探讨ＡＮＰ时肠通透性变化及其与肠道细菌．移位的关系。杂种犬１５只，分ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）。气相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇的含量；每日血培养；第７天活杀后各组脏器标本作细菌培养。结果发现，ＡＮＰ组尿中乳果糖／甘露醇比率高出对照组２～１２倍，发病后第２天最为显著（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ犬都出现了肠道细菌移位，血培养阳性率为８／８，以发病后４８小时内最高，镜检证实ＡＮＰ组肠粘膜上皮绒毛脱落。对照组只有２只犬在肠系膜淋巴结中培养出细菌，其它脏器和血培养全部阴性。本研究提示：ＡＮＰ后４８小时肠通透性即出现病理性升高，肠粘膜屏障遭到严重破坏，发生肠道细菌移位。     

肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤肺渗出的影响

目的：探讨外源性ＰＳ盐权吸入性损伤家兔肺组织渗出的影响。方法：健康家兔２０只复制盐酸吸入肺损伤模型后随机分为二组,Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,Ｂ组（ｎ＝１０）为对照组,气管内分别注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ和生理盐水（ＮＳ）,对比观察ＰＳ治疗对肺水、ＢＡＬＦ蛋白浓度及肺组织形态学改变。另设Ｃ（ｎ＝８）组,未行盐酸吸入,而在相应时间注入同等体积的ＮＳ作为ＰＳ疗效的对照。结果：Ａ、Ｂ组各尿参数明显     

一氧化氮,内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１,２,４,７ｄ测定血浆ＮＯ,ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组,均以发病后第１,２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）;血中细菌移位率为１００％,亦以发病后第１,２ｄ为最高（６／８,５／８）;肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落,面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素,抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放,可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。     

奥曲肽对大鼠急性坏死性胰腺炎血液中前列腺素水平的调节作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺微循环血供障碍的原因,进一步阐明奥曲肽治疗ANP的可能机制。方法 实验研究分A、B、C3组,每组8只大鼠,共24只,随机分组。A组：空白对照组;B组：ANP模型组;C组：奥曲肽治疗组。分别测定每组血液中TXB2、PGI2及PGE2含量。结果 实验性急性坏死性胰腺炎早期（2h）,血液中TXB2含量显著升高,PGI2则显著降低,PGE2无显著变化。使用奥曲肽治疗ANP后,其血液中TXB2显著降低,PGI2显著升高,PGE2无显著变化。结论 奥曲肽可能通过改变ANP血液中TXB2、PGI2水平,升高PGI2及TXB2比值,从而改善全身各脏器,特别是胰腺组织微循环血供,改善病变脏器的预后。     

血小板激活因子在急性重症胰腺炎发 病过程中作用的实验研究

作者为探讨血小板激活因子在狗急性重症胰腺炎发病过程中的作用，采用１７只比格（Ｂｅａ－ｇｌｅ）狗，随机分为三组：对照组（ｎ＝５）、胰腺炎组（ｎ＝６）、治疗组（ｎ＝６）。胰腺炎组及治疗组动物制成急性重症胰腺炎动物模型。治疗组动物在模型复制后５ｍｉｎ，３ｈ分别静脉注射血小板激活因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１（５ｍｇ／ｋｇ）。用温氏法测定血清淀粉酶活性，血小板聚集法测定血清及胰腺组织中ＰＡＦ的含量。结果显示：急性重症胰腺炎模型复制成功后３０ｍｉｎ，胰腺炎组血清淀粉酶活性即上升到基础值的２００±４４．７％，８ｈ高达４６６．７±１１１．６％。８ｈ时与对照组、治疗组差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。胰腺炎组血中ＰＡＦ含量在３０ｍｉｎ时即开始上升，８ｈ达最高１１．８１±０．７８ｎｇ／ｍｌ，在３０ｍｉｎ之后与对照组比较即差异有非常显著的意义（Ｐ＜０．０１），而１ｈ之后与治疗组差异有非常显著的意义（Ｐ＜０．０１）。胰腺组织中ＰＡＦ含量，胰腺炎组比治疗组及对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。作者认为ＰＡＦ在急性重症胰腺炎的发病过程中起重要作用，ＰＡＦ拮抗剂有希望成为治疗急性重症胰腺炎的有效药物。     

Therapy for microcirculatory disorders in severe acute pancreatitis: Effectiveness of platelet-activating factor receptor blockade vs. endothelin receptor blockade

Many of the complications of severe acute pancreatitis are the result of the amplifying effects of microcirculatory disruption. The factors causing microcirculatory disorders in acute pancreatitis involve vasoactive mediators such as platelet-activating factor (PAF) and endothelin-1 (ET) activated during the inflammatory response to pancreatic injury. To further evaluate the potential therapeutic role of specific receptor antagonists (RA) to these mediators, the present study compares the effect of PAF and ET receptor blockade on microcirculation and organ function in a well-established rodent model of severe acute pancreatitis. Six hours after acute pancreatitis induction, rats were randomized to therapy with ET-RA (50 mg/kg LU-135252), PAF-RA (82 μg/kg WEB-2170), or NaCl 0.9% (volume equivalent). After 18 hours of fluid resuscitation, animals were relaparototnized for intravital microscopic determination of capillary blood flow, leukocyte rolling, and capillary permeability in the pancreas and colon. Other measurements included cardiorespiratory parameters, hematocrit, pleural effusions, ascites, urine production, and survival. Compared to saline treatment both ET-RA and PAF-RA significantly improved capillary blood flow in the pancreas and colon, reduced leukocyte rolling, and stabilized capillary permeability. The beneficial effects of receptor antagonist treatment on microcirculation were associated with decreased fluid loss into the third space, improved renal and respiratory function, and survival. Although both receptor antagonists likewise improved capillary blood flow, ET-RA was significantly more effective in counteracting leukocyte rolling and capillary leakage, thereby further reducing fluid sequestration. The present study confirms the beneficial effects of PAF and ET receptor blockade on microcirculation inside and outside the pancreas, organ function, and survival when given at the early stage of severe pancreatitis. Because ET-RA was more effective in stabilizing capillary permeability and avoiding subsequent fluid loss into the third space, we propose that ET-RA should be tested in a clinical trial (either in comparison or in addition to PAF-RA). Presented at the Thirty-Ninth Annual Meeting of The Society for Surgery of the Alimentary Tract, New Orleans, La., May 17–20, 1998.     

急性坏死性胰腺炎犬肠道菌群的变化

为探讨急性死性胰腺炎时肠道菌变化的规律,经主胰管注人牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬 ＡＮＰ模型,而后对模型犬肠粘膜及盲肠内容物的菌群进行定性定量分析,对血及脏器作细菌培养。     

iNOS及eNOS mRNA表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的通过观察急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)mRNA和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA的表达,探讨内源性NOS在ANP肺损伤中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为ANP组(n=30)和假手术组(SO组,n=10),采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立大鼠ANP模型。光镜下观察ANP造模后3 h、6 h及12 h时大鼠肺组织病理变化,并应用RT-PCR法检测相应时相肺组织中i NOS及eNOS mRNA的表达水平。结果随着病程延长,ANP组肺组织可见不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等病理损害,各时间点其肺损伤评分均明显高于SO组(P0.05),且呈逐渐升高趋势(P0.05)。ANP组3 h、6 h及12 hi NOS和eNOS mRNA的表达水平较SO组均有明显升高(P0.05)。结论肺组织中i NOS及eNOS mRNA的过度表达可能是大鼠ANP肺损伤发生的重要原因之一,这为采用抑制i NOS及eNOS mRNA的表达减轻ANP肺损伤的治疗手段提供了理论依据。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肾损害与肾微循环的动态变化

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）时肾微循环的动态变化及其与肾损害的关系。方法 SD大鼠128只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺上均匀注射制成ANP模型，采用放射性生物微球技术在制模后1／2h、2h、6h、12h分别测定肾血流量，同时观察肾静脉血TXA2／PHI2比值及肾功能和肾组织学改变。结果 与对照组相比，ANP组各时相肾血流量均明显降低，BUN、Cr明显增高，TXA2／PGI22小时起明显增高。ANP组内肾血流量比较，2h时较1／2h有所回升，6h又复下降,12h降至最低。对照组肾组织检查无明显异常，ANP组1／2h即有组织学损害，并随时间处长而更加严重。结论 肾损害在ANP早期即已发生，肾脏缺血与缺血再灌注损伤引起的肾脏微循环障碍可能为ANP肾损害的重要原因。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究

目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）胰腺血流（ＰＢＦ）改变的意义。方法将４０只ＳＤ大鼠制成ＡＮＰ模型,２０只予生长抑素治疗,术前及术后６、１２小时以多普勒超声测定ＰＢＦ。取血测内毒素和ＴＮＦ一ａ,观察胰腺组织病理变化,分析ＰＢＦ与各指标的关系。另取６只正常鼠作对照。结果．ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ减少,生长抑素治疗组ＰＢＦ明显改善,生存率提高。１２小时后ＰＢＦ速度与内毒素、ＴＮＦ－ａ和光镜病理评分密切相关。结论ＡＮＰ大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ,多普勒超声检测ＰＢＦ能反映ＡＮＰ的严重程度。