慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 ＣｏｌⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 ＣｏｌⅣ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子β1在肝纤维化中的作用

目的 观察慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者血清转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与Ⅲ型前胶原蛋白（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）和肝脏纤维组织增生的关系。方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定７６例慢乙肝、肝硬化患者血清ＴＧＦβ１。２９例作肝活检，应用多媒体彩色图文分析系统进行肝内胶原纤维、网状纤维的定量分析。结果（１）慢乙肝轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＧＦβ１水平分别为（１４４３４±５７１）ｍｇ／Ｌ，（３４９．５３±１０７．６）ｍｇ／Ｌ，（５０８．３３±１３３．２７）ｍｇ／Ｌ，（５７９．３８±２２５．０７）ｍｇ／Ｌ，明显高于对照组（９５．３３±３４；１２）ｍｍ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），按慢乙肝轻、中、重度、肝硬化依次升高（Ｐ＜００１或Ｐ＜０．０５）。（２）ＴＧＦβ１与血清ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ呈正相关（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０、０５）；血清ＴＧＦｐ１、ＰＣⅢ、ＬＮ、ＨＡ水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）；随着慢乙肝病情的加重，肝实质和汇管区胶原纤维、网状纤维含量逐渐增加的同时，ＴＧＦβ１亦在同步增长（Ｐ＜００１或Ｐ＜０．０５）。结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬化患者血清ＴＧＦβ１水平     

中药三甲益肝冲剂预防鼠肝纤维化

目的探讨中药三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的预防作用．方法以四氯化碳造成大鼠肝纤维化模型，造模同时以三甲益肝冲剂（冲剂组）灌胃，观察其对大鼠肝纤维化的预防作用，并与促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）组和大黄庶虫虫丸预防组（虫丸组）比较．血清肝纤维化指标———透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ型胶原（ⅣＣ）和层粘连蛋白（ＬＮ）用ＲＩＡ法测定，并作肝组织病理学检查．统计学处理分别采用方差分析和秩和检验．结果与模型组相比，冲剂组大鼠血清ＡＬＴ，ＡＳＴ，Ｇｌｂ，ＨＡ，ⅣＣ及ＬＮ均明显降低（Ｐ＜００１），肝纤维化程度降低（Ｐ＜００１）．与虫丸组相比，冲剂组大鼠血清ＨＡ及ＬＮ明显较低（Ｐ＜００５），倍量冲剂组ＡＬＴ降低（Ｐ＜００５）和ＨＡ，ＬＮ降低（Ｐ＜００１）有明显差异．结论三甲益肝冲剂对大鼠实验性肝纤维化有明显预防作用，其效果优于大黄庶虫虫丸．     

病毒性肝炎患者血清TGF－β1活性及其与肝纤维化关系的研究

采用改良的ＭＶ１ＬＵ细胞生长抑制ＭＴＴ法，检测了１０８例病毒性肝炎患者血清ＴＧＦ－β活性和血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ的含量，结果表明各型肝炎患者血清ＴＧＦ－β活性较正常对照都明显增高（Ｐ＜０．０１）。随病情的发展，ＴＧＦ－β１活性逐渐增高，ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ含量也明显增加，慢迁肝、慢活肝、肝硬化各组间ＴＧＦ－β１活性和ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ含量均有显著性差异（Ｐ＜０．０１），并呈正相关。肝硬化合并肝癌患者血清ＴＧＦ－β活性较正常对照增加１０倍以上。作者认为ＴＧＦ－β１活性可较好地反映肝纤维化进展状况，是调控肝纤维化的重要因子；肝硬化合并肝癌时，ＴＧＦ－β１活性显著增高，提示其可作为肝癌诊断、预后判断的另一指标。     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 Ｃｏｌ ⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 Ｃｏｌ Ⅳ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

转化生长因子-β1在肝细胞性肝癌中表达增强

目的转化生长因子－β１（ＴＧＦβ１）在细胞生长的负性调节上有重要作用,是肝细胞生长和增殖的强抑制物但肝癌（ＨＣＣ）患者肝组织中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达高．现检测ＨＣＣ患者外周血中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达,血清ＴＧＦβ１水平,以及肝组织中ＴＧＦβⅡ型受体（ＴＧＦβＲⅡ）的表达．方法ＨＣＣ患者外周血分离单个核细胞（ＰＢＭＣ）,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术扩增ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ．血清ＴＧＦβ１水平测定用Ｐｒｏｍｅｇａ公司产的试剂盒．肝组织ＴＧＦβＲⅡ表达的分析用原位杂交法．结果ＨＣＣ患者２０例ＰＢＭＣＴＧＦβ１ｍＲＮＡ用ＲＴＰＣＲ检测阳性率达７０％,对照组阴性．ＨＣＣ患者４０例血清ＴＧＦβ１水平（２７５８ｍｇ／Ｌ±８１０ｍｇ／Ｌ）明显高于对照组（８２７ｍｇ／Ｌ±３７２ｍｇ／Ｌ）．原位杂交表明,ＴＧＦβＲⅡ在ＨＣＣ细胞的胞质中有弱表达．结论ＨＣＣ患者ＴＧＦβ１基因在转录水平和翻译水平上均显示表达增强．ＰＢＭＣ有可能代替肝组织用以检测ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ的表达应用于基础与临床的研究．     

病毒性肝炎患者血清转化生长因子—β1活性及其与肝纤维化的关系

为了探讨转化生长因子－β（ＴＧＦ－β１）在肝纤维化发病机制中的作用，采用ＭＶ１ＬＵ细胞了制ＭＴ法，检测了１０８例病毒性肝炎患者血清ＴＧＦ－β１活性，同时用放免法检测血清前季Ⅲ型胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）层粘蛋白（ＬＮ）的含量，结果表明各型肝炎患者ＴＧＦ－β１活性较正常对照都明显增高（Ｐ〈０．０１）。随病情的发展，ＴＧＦ－β１活性逐渐增高，ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ含量也明显增加，各组间差异均有显著性     

复方中药对肝纤维化治疗前后的血清学评价

目的通过对肝纤维化复方中药治疗的前后对比,结合肝病理组织学改变,进一步了解血清纤维化指标的诊断价值。方法对临床确诊为慢性乙肝及早期肝硬化的３４例患者,服用复方中药制剂半年,治疗前后各肝穿一次及采血４次,血清检测透明质酸（ＨＡ）,Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）Ⅳ型胶原（ＣＩＶ）及层粘素（ＬＮ）。ＨＡ、ＰＣⅢ及ＬＮ用放免法,ＣＩＶ用酶免法。结果治疗前后对比,血清纤维化指标中,ＨＡ、ＰＣⅢ及ＩＮ变化非常显著（Ｐ＜０００１）;ＣＩＶ变化不明显（Ｐ＞００５）;血清纤维化四项指标与病理炎症及纤维化程度关系密切。与炎症计分的相关系数为：ＰＣⅢ：（０５２８５）、ＨＡ（０３８７７）、ＣＩＶ（０３４６４）和ＬＮ（０３３４１）;与纤维化计分的相关系数为：ＨＡ（０６２０３）、ＬＮ（０４２８９）、ＰＣⅢ（０４０９８）和ＣＩＶ（０３９７７）。结论血清纤维化指标为较好反映肝纤维化的指标,并随治疗有效而下降,其中ＨＡ对肝纤维化及早期肝硬化的诊断价值较大,ＰＣⅢ更倾向于反映活动性肝纤维化。     

血清HA、PCⅢ、CⅣ及LN的水平在肝纤维化与早期肝硬化中的意义

目的　通过检测血清透明质酸（ＨＡ） 、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ） 、Ⅳ型胶原（ＣⅣ） 及层粘素（ＬＮ） 的水平,了解该四项血清指标与肝纤维化及早期肝硬化的关系。方法　３６ 例慢性乙型肝炎（ 慢乙肝） 患者的血清ＨＡ、ＰＣⅢ及ＬＮ 用放免法检测（ ＲＩＡ） ;ＣⅣ用酶免法检测（ＥＩＡ） ,并与肝穿病理炎症分级（Ｇ） 和纤维化分期（Ｓ） 进行比较。结果　血清中ＨＡ、ＰＣⅢ、ＣⅣ及ＬＮ 水平与肝纤维化及早期肝硬化关系密切（ Ｐ＜ ０－０５ － ０－０１） 。结论　血清中ＨＡ、ＰＣⅢ、ＣⅣ及ＬＮ 均为较好反映肝纤维化及早期肝硬化的指标。其中ＨＡ 价值最大,ＰＣⅢ对肝脏炎症反映较好     

转化生长因子α与增殖细胞核抗原在血HBsAg阳性人肝组织中的表达及其意义

目的：探讨慢性肝病的病变机制。方法：应用免疫组化检测人肝组织ＴＧＦ－α与ＰＣＮＡ的表达，同时测血清ＡＦＰ。结果：ＴＧＦ－α的表达在ＣＡＨ－Ｂ，ＬＣ．ＨＣＣ肝组织两两比较差异无显著性（Ｐ＞０．０６），ＰＣＮＡ的表达在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）．但分别与ＬＣ组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；血清ＡＦＰ值＞２０μｇ／Ｌ例数在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），分别与ＬＣ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），正常肝组织上述各指标皆阴性。结论：ＴＧＦ－α能诱导肝细胞增殖分化，但可被某些因子抑制，致肝组织呈现不同的病理变化。有ＰＣＮＡ表达者其相应血清中ＡＦＰ明显升高。     

TGF-β1及TGF-β1受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的探讨ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＩ受体（ＲⅠ）在胃癌发生发展中的作用．方法采用免疫组化ＳＰ法检测基本正常胃粘膜（３０例）、肠化生（３０例）、不典型增生（２２例）及胃癌（２５例）中ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲⅠ的表达．结果肠化生、不典型增生及胃癌中ＴＧＦβ１的表达增强而ＴＧＦβＲⅠ表达递减（Ｐ＜００５）;不典型增生组与胃癌组间ＴＧＦβ１表达无显著差异（Ｐ＞００５）;１９例胃癌（７６％）ＴＧＦβＲⅠ表达缺失;ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲⅠ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关,在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异（Ｐ＜００５）．结论ＴＧＦβＲⅠ表达缺失与ＴＧＦβ１过度表达可能参与胃癌的发生     

血清纤维化指标与肝组织病理和肝组织纤维定量关系的实验研究

目的　本研究观察实验大鼠血清纤维化三项指标与肝组织病理和纤维定量之间的确切关系,探讨其临床应用价值．方法　利用人血清蛋白免疫损伤Ｗｉｓｔａｒ 大鼠造成肝纤维化模型,综合分析模型组、促肝细胞生长因子治疗组和正常对照组之间血清肝纤维化指标、肝组织病理改变、肝组织胶原纤维和网状纤维病理图象定量分析等变化．结果　模型组血清肝纤维化指标（ＰＣⅢ,ＨＡ,ＬＮ） 均高于对照组,差异有显著意义（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜ ０－０１） ． 光镜下肝组织病理变化,肝组织胶原纤维和网状纤维病理图象定量分析模型组结果均高于对照组（ Ｐ＜ ０－０５） ．结论　血清三项指标与肝组织病理和纤维定量呈现一致性改变,显示良好的正相关．     

转化生长因子β1 与病毒性肝炎肝纤维化的关系

研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与病毒性肝炎肝纤维化的关系。对４５例慢性病毒性肝炎 病毒人肝组织进行了ＴＧＦβ１免疫组织化学检测,同时检测其中２１例血清ＴＧＦβ１及血清透明质酸（ＨＡ）,层粘蛋白（ＬＮ）、Ⅳ型胶原、（Ⅳ－Ｃ）Ⅲ型前原肽（ＰⅢＰ）水平。结果：随着肝纤维化程度加重,ＴＧβ１血清水平上升,肝内表达逐渐明显,二者呈正相关;ＴＧＦβ１的血清水平及肝内表达ＨＡ、ＬＮⅣ－Ｃ、ＰⅢＰ四项肝纤维化     

血管阻塞在乙型肝炎纤维化中的作用

目的观察乙型肝炎肝内血管阻塞性病变与肝纤维化之间的关系．方法对１０７９例乙型肝炎的肝活检标本静脉阻塞作了观察．并对肝组织中网状、胶原、弹力纤维作组织化学及ＦＮ、ＬＮ作免疫组化染色（ＡＢＣ法）．结果肝纤维化指数随肝内血管阻塞的轻（２９４±１５６）、中（５０８±１３０）、重度（６６３±１９７）而上升．在血管阻塞轻度组６１％无纤维带形成，其较窄占３９％，而中度组较窄占５１％，较宽占４９％（Ｐ＜００１），重度组较窄仅７８％，而较宽则占９２２％（Ｐ＜００１）．其Ｆｉ组织病理学有高度的区域性差异，且与被阻塞的静脉相伴随；新形成的纤维带由毛细血管所构成；桥接性纤维化由新形成的小血管相连接；肝硬变的纤维带构成与血管损伤相一致．结论乙型肝炎肝纤维化及肝硬变由肝内静脉阻塞所致．     

透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白对肝纤维化诊断价值的研究

应用放射免疫法测定８８例各种肝病患者血清透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）和层粘连蛋白（ＬＮ）水平。结果发现随着肝病慢性化的进展，三者均逐渐增高，肝硬化时达最高值。在３３例经病理学证实的病例中，慢性活动性肝炎及肝硬化时ＨＡ、ＰＣⅢ、ＬＮ与肝纤维组织增生程度密切相关（Ｐ＜０．０５），且与白蛋白／球蛋白比值呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示ＨＡ、ＰＣⅢ、ＬＮ对肝纤维化诊断有较高价值。     

转化生长因子β1与病毒性肝炎肝纤维化的关系

目的：研究转化生长因子β＿１（ＴＧＦ－β＿１）与病毒性肝炎肝纤维化发生的关系。方法：对５４例病毒性肝炎肝组织进行ＴＧＦ－β＿１以及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）免疫组织化学研究，并检测其中４９例血清Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）、层粘蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ－Ｃ等。结果：随着肝纤维化程度的加重，ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达逐渐明显。在慢性肝炎重度、肝硬变慢性重型肝炎中的表达强度明显高于慢性肝炎中度、轻度及急性肝炎。同时ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达与血清ＰⅢＰ、ＬＮ、ＨＡ、Ⅳ－Ｃ以及α－ＳＭＡ和Ⅳ－Ｃ在肝组织中的表达呈明显的正相关。结论：ＴＧＦ－β＿１通过刺激贮脂细胞，大量合成细胞外间质，最终导致肝脏的纤维化。     

急性病毒性肝炎患者胆囊排空功能研究

目的研究急性病毒性肝炎（ＡＶＨ）患者胆囊（ＧＢ）排空功能及其与病情程度和转归的关系．方法用实时超声研究了３２例ＡＶＨ患者及２６例健康对照者ＧＢ排空功能．结果空腹ＧＢ容量（ＦＧＶ）ＡＶＨ患者（１０２２±２３１）明显小于对照组（１９７９±１５１）（Ｐ＜０００１），随病程延长，ＦＧＶ渐增多．ＦＧＶ减少与病情程度呈显著负相关（Ｐ＜００５）．餐后ＧＢ排出量（ＧＥＦ）ＡＶＨ组显著少于对照组（Ｐ＜０００１），其减少与病情程度呈明显负相关（Ｐ＜００１），与血清胆红质、ＡＬＴ水平呈显著负相关（Ｐ＜００５～００１）．６０ｍｉｎ最大ＧＥＦ及ＧＢ排空速度明显减少、减慢（Ｐ＜０００１）．恢复期ＦＧＶ及餐后ＧＥＦ均恢复正常．结论ＡＶＨ患者存在ＦＧＶ和餐后ＧＥＦ异常．其机制与肝细胞损害，泌胆功能障碍及神经—激素调控失调有关．     

转化生长因子α与增殖细胞核抗原在血HBsAg阳性人肝组织中的…

目的：探讨慢性肝病的病变机制，方法：应用免疫组化检测人肝组织ＴＧＦ－α与ＰＣＮＡ的表达；同时测血清ＡＦＰ。结果：ＴＧＦ－α表达在ＣＡＨ－Ｂ，ＬＣ，ＨＣＣ肝组织两两比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）ＰＣＮＡ的表达在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组差异无显著性（Ｐ〉０．０５），但分别与ＬＣ组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；血清ＡＦＰ值〉２０μｇ／Ｌ例数在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ线间差异显著性（Ｐ〉０．０５），分别与ＬＣ     

慢性肝病患者血清层粘蛋白及透明质酸的变化

目的研究血清层粘蛋白（ＬＮ）和透明质酸（ＨＡ）对慢性肝病的诊断意义。方法检测急慢性肝炎及肝硬变患者血清ＬＮ和ＨＡ浓度，与肝功能及食管静脉曲张程度和肝脏病理进行比较。结果慢性肝炎血清ＬＮ明显高于健康者和急性肝炎，肝硬变患者血清ＬＮ升高幅度较大，是慢性肝炎（ＣＨ）患者的１．８倍（Ｐ＜０．０１）。ＨＡ以４００μｇ／Ｌ为界，ＬＮ以１５０μｇ／Ｌ为界，肝硬变同时升高者占８５．２％。ＣＨ则为９．７％，两组比较差异非常明显（Ｐ＜０．０１）。慢性丙型肝炎患者早期血清ＬＮ就显著升高，电镜观察发现丙型肝炎患者贮脂细胞及成纤维细胞增多，此种病理现象较ＣＨ患者明显。结论联合检测血清ＬＮ和ＨＡ对区分肝纤维化与肝硬变有意义