TNF在犬严重烧伤早期脑水肿中的变化及意义

目的 探讨严重烧伤早期血浆TNF的变化与脑水肿形成的关系。方法 犬52只分为对照组（n=6)和单烧组（n=6)、乳酸钠液组（n=20)及葡萄糖液组（n=20)。将致伤组犬制成50％TBSAⅢ度创面，于伤前及伤后6、12、18、24h动态测定各组犬血浆TNF值并与脑病理组织学及含水量变化对比分析。结果 严重烧伤早期脑水肿模型（葡萄糖液组）伤后TNF水平和脑含水量呈持续升高，伤后24h达峰值。电镜下伤后6h后毛细血管内皮细胞及血管周围胶质细胞终足肿胀，神经细胞出现空泡状现象，毛细血管内皮细胞，神经细胞及轴突呈不同程度的缺血性改变。随着观察时间的延长，这种改变逐渐明显，以伤后24h表现最为显著。结论 TNF的变化对严重烧伤脑水肿的发生发展有一定的影响。     

犬严重烧伤早期颅内压动态变化对脑水肿形成的影响

目的探讨严重烧伤早期颅内压变化与脑水肿形成的关系.方法 26只犬随机分为对照组(n=6)和致伤组(伤后6、12、18、24 h组,各组n=5).采用体表烧伤法将致伤组犬制成50%TBSAⅢ度创面,以建立严重烧伤早期脑水肿模型.对各组颅内压变化进行动态测定,并与电镜病理组织学和脑含水量变化进行对比分析.结果伤后6 h组颅内压开始出现变化,且随时间迁延逐渐加重,于伤后24 h组达峰值.此时脑含水量增加显著,病理组织表现为明显的脑水肿改变.结论严重烧伤早期脑水肿的发生发展与颅内压的变化有关.     

犬严重烧伤早期脑水肿时动脉血气的变化

目的：探讨严重烧伤早期动脉血气变化与脑水肿形成的关系。方法：犬52只随机分为对照组（n=6）和致伤组（单烧组、平均液组和葡萄糖液组，n=46），采用体表燃烧法将致伤组犬制成50％，TBSAⅢ度创面，于伤前及伤后6，12，18和24h对各致伤组犬的动脉血气进行动态观察，并与病理组织切片对比分析。结果：伤后6h致伤组各动态血气指标开始出现变化，随时间迁延，严重烧伤早期脑水肿模型（葡萄糖液组）动脉血气宵渐加重，于伤后24h出现明显的低氧血症和酸碱平衡紊乱，脑组织表现为明显的脑水肿病理改变。结论：严重烧伤早期出现的动脉血气变化对脑水肿的发生发展具有一定的作用。     

兔严重烧伤早期脑水肿MR弥散成像的实验研究

目的探讨兔严重烧伤早期脑水肿发生、发展过程中MR弥散成像改变特征及其诊断价值。方法 35只健康新西兰大白兔随机数字表法分为对照组及烧伤组(烧伤后1、2、3、4、5、6 h),烧伤组兔均制成50%总烧伤面积Ⅲ度烧伤模型。常规行MRI T1WI、T2WI、DWI、DTI颅脑检查,对各烧伤组和对照组的表观弥散系数(ADC)值、各向异性分数(FA)值,指数表观弥散系数(eADC)值进行动态观察,并用干湿质量法检测其脑含水量的变化。结果烧伤后6 h内,T1WI、T2WI像未见明显变化。与对照组相比,烧伤后4~6 h ADC值明显降低(P<0.01),同时eADC值明显增高(P<0.01),而FA值无明显改变。随着观察时间的延长,脑含水量呈逐渐增高趋势,以伤后3~6 h表现最为显著。脑含水量与ADC值(r=-0.898,P<0.01)、eADC值(r=0.871,P<0.01)的变化呈明显相关性,与FA值无明显相关性(r=0.135,P=0.438)。结论 MR弥散成像能够较好的反映严重烧伤后脑含水量的变化,对烧伤早期明确诊断脑水肿具有重要参考价值。     

高原严重烧伤延迟复苏大鼠脑损伤与兴奋性氨基酸水平变化

目的:观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑损伤及兴奋性氨基酸含量的变化.方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸,Glu)含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,原位末端标记(TUNEL)观察脑皮质神经细胞凋亡.结果:从兰州地区急进高原后,大鼠脑组织Glu含量、脑组织含水量、脑皮质中TUNEL阳性细胞数均未发生明显改变(P＞0.05);高原严重烧伤后脑组织Glu水平于伤后1 h即显著降低,持续至伤后24 h,于伤后72 h恢复至正常水平(P＜0.05);延迟复苏组脑组织Glu水平在观察时限内均低于上述两正常对照组,延迟复苏组与即时复苏组相比除在伤后12 h时相点无统计学差异外,其余时相点均低于即时复苏组(P＜0.05).而脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰,于伤后7 d降至正常水平;高原烧伤延复组变化趋势同高原烧伤即复组,但伤后7 d仍未恢复.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,也于伤后24 h达高峰,伤后7 d仍高于正常水平.结论:由兰州地区急进到高原地区,并不足以导致大鼠脑组织中兴奋性氨基酸含量发生变化及大鼠脑水肿的发生和脑皮质凋亡细胞数的增加;高原严重烧伤及延迟复苏后,细胞外兴奋性氨基酸减少,同时伴有受伤大鼠迅速出现脑水肿,脑皮质凋亡细胞显著增加.     

脑水肿的治疗进展

脑水肿是指脑实质液体增多导致的脑容积增加,按其不同机制可分为细胞毒性、渗透压性、血管源性和间质性脑水肿四大类[1]。在脑缺血初期,缺氧、缺葡萄糖引起细胞膜泵能源耗尽,泵功能衰竭,导致细胞毒性脑水肿。6～12h后,脑内毛细血管通透性增加,血浆成分和水分外溢,产生血管源性脑水肿,该过程给缓激肽等化学介质以极坏影响。在脑缺血数日后,该血管源性脑水肿为高峰期,要持续1～2周[2]。渗透压性脑水肿是由于细胞外液的低渗压所致。间质性脑水肿又称脑积水性脑水肿,系脑室表面结构和通透性的改变,使部分脑脊液挤入附近白质所致,故受脑室压力的…     

增龄脑中毛细血管形态及与神经元密度相关改变

目的观察增龄脑中毛细血管形态变化及神经元和毛细血管密度的相对改变,探讨血管因素在脑老化中的作用.方法以28例正常增龄病例及6例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者尸检脑标本为研究对象.应用荆豆凝集素(ulex europaeus agglutinin,UEA)免疫组织化学及甲苯胺蓝等染色观察正常增龄病例额叶、枕叶、壳核、海马及AD患者海马的神经元、毛细血管形态改变,应用图像分析技术测算各部位神经元与毛细血管密度比值,并分析其与年龄之间的相关性.结果老年及AD患者脑内毛细血管可见诸多病理形态改变.正常增龄病例额叶、枕叶、壳核神经元和毛细血管数目及面积之比与年龄呈正相关.结论脑老化中毛细血管可出现病理形态改变且数目相对减少,故血管因素可能是脑老化发生机制中的重要因素之一.     

舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义

目的 研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义.方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione, GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型.GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO 50 μg/kg腹腔内注射.另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48 h CBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察.结果 舱内组伤后1 h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24 h 仍低于伤前(P<0.01).舱外组伤后1 h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12 h恢复至伤前水平.2组CBF在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组经GSNO 治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6 h 达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h仍高于对照组(P<0.05).舱外组则在伤后12 h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h恢复致伤前水平.舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05).舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01).病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变, 表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变.舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死.结论 舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长.脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害.     

急性闭合性颅脑损伤脑微循环形态学改变的实验研究

目的:研究急性闭合性颅脑损伤后大鼠脑微循环形态学的改变.方法:制作大鼠侧位液压冲击脑损伤模型,脑微血管墨汁灌注、制备透射电镜脑组织标本,观察脑微循环形态学的变化.结果:墨汁灌注示脑外伤后3h微血管的数目和密度均较对照组降低.伤后48h、72h微血管数目和密度均较3h组增加,但仍较对照组低.透射电镜示微血管在伤后3h即有微绒毛的形成,伤后6h微血管内膜不完整,内皮细胞管腔面有微绒毛形成,相邻的微绒毛往往合抱形成小泡.伤后24h～72h,微血管内皮细胞肿胀明显、管腔狭窄呈缝状,细胞核轻度固缩,胞质内线粒体呈空泡状.毛细血管内膜凸凹不平,有断裂.结论:急性颅脑损伤后微循环的改变是导致脑外伤后继发性缺血缺氧的主要原因.     

减压后脑肿大早期磁共振弥散加权像和病理的实验研究

目的：探讨减压后脑肿大早期病理基础。方法：利用磁共振弥散加权成像（DWI）对脑水肿检测的敏感性和特异性，于减压后2h、4和6h三个时点，对18只猫作减压后脑肿大动脉DWI检查，每相应时点处死6只猫形成一组，制取脑标本作Evan‘s Blue染色、光镜和电镜检查。结果：减压后2hDWI即显示脑肿大部位为低强度信号区，其范围在减压后4和6h明显扩大，中线向对侧移位加剧；1只猫减压后6h肿大部位原低强度信号区转变为高强度信号区。减压后2h即见脑肿大部位Evan‘s Blue染色，减压后4和6h染色范围明显扩大。减压后2h光镜和电镜检查发现全脑微小血管内淤血，但以脑肿大部位为重并伴有微小血管周围间隙明显扩大；减压后6h肿大脑组织内变性坏死脑细胞增多。结论：减压后脑肿大早期（＜2h)由充血性脑肿胀和血管源性脑水肿共同构成，6h则可能有细胞毒性脑水肿发生。     

大鼠严重烧伤后胃,十二指肠粘膜的扫描电镜观察

扫描电镜观察结果显示,两致伤组胃和十二指肠粘膜损害分为水肿、轻度坏死和重度坏死三型。胃粘膜轻度坏死,伤后早期较重,中间轻,后期加重的“马鞍状”。重度者发生较晚,见于24和72 h。十二指肠绒毛,伤后立即水肿伴轻度坏死,2 h重度坏死,24 h达高峰,72 h略减轻。十二指肠粘膜损害发生早、持续时间长、发病率高、程度严重。磷烧伤组胃肠改变较凝固汽油严重。主要原因是热应激反应及磷元素和磷自由基的毒作用;磷自由基较磷元素本身毒性更大。     

中药川芎嗪对烫伤豚鼠肾脏保护作用的实验研究

目的　探讨中药川芎嗪对烫伤豚鼠肾脏的保护作用方法　复制 30% TBSAⅢ°烫伤豚鼠 78只,并随机分成川芎嗪 复苏(治疗组)和复苏 (对照组 ),每组均在烫伤后 2、48、12、24、48h6个时相点,分别采血 2~3ml,用放免法测血浆肾上腺髓质素 (ADM)、内皮素 (ET)数值;同时在伤后 412、24、48h4个时相点切取肾脏标本,用电镜观察肾脏超微结构改变;另设正常组。结果　①血浆ADM:伤后两组各时相点差异均有显著性 (P<0 05), 8h达峰值,两组比较对照组低于治疗组,在 8、12、48h各时相点差异有显著性 (P<0 05或P<0 01)。②血浆ET:两组各时相点均显著升高(P<0 01),治疗组升高明显低于对照组,在 8h内差异有显著性(P<0 05)。③肾脏电镜观察:两组伤后 4h即出现明显病理改变, 12h最严重, 48h后减轻。治疗组损害明显轻于对照组。结论　ADM与ET含量变化参与了烧伤休克的发病过程,中药川芎嗪可减轻严重烫伤后肾脏的损害,提高ADM与ET的比值,对烫伤动物豚鼠肾脏有保护作用,ADM有协同作用。     

乌司他丁对严重烧伤犬早期血浆容量及脏器血管通透性的影响

目的观察烧伤休克期早期给予乌司他丁对全身血浆容量和脏器血管通透性的影响。方法采用成年Beagle犬35%TBSAⅢ度模型,随机分为两组：（1）对照组（C组）：烧伤后不予治疗;（2）乌司他丁组（U组）：伤后半小时按10 000 U/kg静脉注射乌司他丁。于烧伤前和烧伤后2、4、68、h抽血检测血细胞比容（HCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）的含量;用吲哚菁绿法测定各时间点血浆容量。8 h后处死动物,用伊文思蓝法测脏器血管通透性及干湿重法测脏器含水率。结果两组HCT、TNF-α和MDA伤后均升高,但U组升高幅度明显小于C组,两组之间有显著统计学差异（P〈0.01或P〈0.05）;两组血浆容量伤后均下降,但U组自伤后2 h开始,血浆容量明显高于C组（P〈0.01）[U组4 h和8 h分别为（515±25）ml和（491±29）ml,而C组为（432±18）ml和（366±37）ml];伤后8 h U组肝、脾、肾、空肠的伊文思蓝（EB）含量及含水率均明显低于C组（P〈0.01或P〈0.05）。结论烧伤休克期早期给予乌司他丁能有效缓解伤后循环血量的快速丢失,降低远隔脏器的血管通透性,减轻脏器损害及水肿程度。     

Effect of hypertonic saline/dextran 70 on cardiac function in delayed resuscitation of dogs with burn shock

DepressionofcardiacfunctioninearlyPOstburnphaseisamajorcauseofearlyburnshock.Previousstudieshaveshownthatmanyfactorsincludingttunornecrosisfact..[l:andoXygenfree.di.al,:Zjmaybeinvolvedinthepathophysiologyofcardiacdepression.IfseverebumisnoteffeCtivelyresuscitated,theabovementionedfactorswillcontinuouslytheetandaggravatesystemiccondition.Inaddition,h}povolewhaandreperfusion"jwillalsoenhancetheimpairmentofmyocardialfUnction,whichmightbeoneofthecausesofrefractoryhumshockindelayedresuscitation.…     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变

[摘要]目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120 h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果MMP-2在脑缺血再灌注3 h和120 h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6 h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24 h达到峰值,再灌注120 h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120 h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。     

高渗氯化钠葡萄糖溶液对烧伤休克犬早期补液量及肺血管通透性的影响

目的比较应用1.8％的高渗氯化钠葡萄糖溶液（HEGS）和0.9％的等渗氯化钠葡萄糖溶液（IEGS）进行烧伤早期抗休克治疗对补液量及肺血管通透性的影响。方法采用Beagle犬35％TBSAⅢ度烧伤模型,随机分为高渗盐糖溶液复苏组（H组）、等渗盐糖溶液复苏组（I组）和对照组（C组）。分别于伤前及伤后0.5、1、2、4、6、8、24h测血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指数（PVPI）,全身血浆容量（PV）及血浆渗透压（OPP）。伤后24h处死,取肺脏测量含水量。结果H组从伤后3-4h开始,EVLW、PVPI显著低于I组（P〈0.05或P〈0.01）;H组肺脏含水量明显低于I组（P〈0.05）;H组从伤后2h开始OPP明显高于I组（P〈0.05或P〈0.01）;H组和I组PV无明显差别（P〉0.05）,但伤后2h开始均高于C组（P〈0.01）。结论HEGS进行烧伤早期复苏,能减少补液量,降低肺血管通透性,减轻肺脏水肿程度。其复苏效果优于IEGS。     

川芎嗪对严重烫伤豚鼠早期血浆心钠素含量变化的影响

目的　观察严重烫伤豚鼠早期血浆心钠素的含量变化及川芎嗪对其影响。方法　复制 3 0 %TBSA三度烫伤动物 (豚鼠 )模型 ,随机分成复苏组和川芎嗪治疗组 ,每组均在烫伤后 2 ,4,8,12 ,2 4,48h六个时相点 ,抽腹腔静脉血2 -3ml ,用放射免疫法测定血浆ANP浓度。另设正常对照组。结果　两组血浆ANP均在伤后 2h显著升高 (P <0 .0 1) ,4h后开始下降 ,8-2 4h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,48h后又开始回升 ;但治疗组从 4h后含量明显高于复苏组。结论　烫伤豚鼠早期血浆ANP分泌量降低 ,中药川芎嗪可促进ANP的分泌。提示重度烧伤早期应用中药川芎嗪有重要的临床价值。     

大面积脑梗死伴脑水肿患者的定量脑电图检测分析

目的:探讨定量脑电图(qEEG)在大面积脑梗死伴脑水肿患者中的监护应用价值.方法:将大面积脑梗死伴脑水肿30例老年患者作为观察组,选择同期体检老年人30名为对照组,采用Bio-Logic脑电图仪分别检测患者发病6 h内(T₁)、24 h(T₂)、72 h(T₃)、168 h(T₄)的qEEG,检测(δ+θ)波与(α+β)波的比率(DTABR)以及颅内脑水肿体积和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,比较在不同病程阶段的变化.结果:入院后观察组DTABR高于对照组(P<0.01);观察组患者治疗中死亡5例,各个病程阶段之间DTABR、脑水肿体积和NIHSS评分的比较结果显示,T₁与T₂差异均无统计学意义(P>0.05),T₃D TABR和脑水肿体积均多于T₁和T₂(P<0.05~P<0.01),而T₄ DTABR脑水肿体积和NIHSS评分均明显少于T₁、T₂与T₃.观察组治愈患者DTABR和NIHSS评分均低于未愈患者(P<0.05~P<0.01).结论:qEEG可客观有效地评价大面积脑梗死伴脑水肿患者脑功能情况,有望成为神经内科重症监护病房床边脑功能评价的重要方法.     

高张盐右旋糖酐液对烧伤休克延迟复苏心肌功能的影响

目的；探讨高张盐右旋糖酐液（ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用及其对心肌功能的影响。方法：观察ＨＳＤ在犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤６ｈ后复 的容量负荷、ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ｄｐ／ｄｔｍａｘ－ｄｐ／ｄｔｍｉｎ、ＣＯ及ＳＶＲ的变化。结果Ｌ：ＨＳＤ在烧伤休克的延迟复苏伤后第一个２４ｈ的输液量比乳酸林格液复苏少３０．５６％，其中复苏后４ｈ的输液昌比乳酸林格液复苏少５９．５０％，并且能增加心肌的收缩、