聚苯乙烯磺酸钙对CKD患者RAAS-Ⅰ所致高钾血症的防治作用

目的:探讨聚苯乙烯磺酸钙对慢性肾脏病(CKD)患者服用肾素·血管紧张素·醛固酮系统抑制剂(RAAS-Ⅰ)所致高钾血症的防治作用.方法:选取73例已服用RAAS-Ⅰ制剂1个月的CKD患者,随机将其分为两组(观察组和对照组),观察组(37例)给予聚苯乙烯磺酸钙散剂;对照组(36例)未给予聚苯乙烯磺酸钙散剂,比较RAAS-Ⅰ服药前后血肌酐、血钾水平变化,并比较两组患者给聚苯乙烯磺酸钙后1、2、3、6、12个月血钾水平变化和高钾血症发生率.结果:RAAS-Ⅰ服药1个月后,24 h尿蛋白定量改善优于RAAS-Ⅰ服药前,差异具有统计学意义(P＜0.05);血钾水平明显升高,高血钾发生率为8.22％.聚苯乙烯磺酸钙用药前,两组患者高钾血症发生率和血钾水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),用药后,观察组给药后1、2、3、6、12个月血钾水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组仅发生1例高钾血症,明显少于对照组(P＜0.05).结论:高钾血症是RAAS-Ⅰ在CKD治疗中应用受到限制的主要原因,聚苯乙烯磺酸钙在RAAS-Ⅰ所致高钾血症的防治中具有重要作用.     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

慢性心衰患者甲状旁腺激素与RAAS活性的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清甲状旁腺激素(PTH)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的相关性及意义。方法选择东风总医院住院的CHF患者71例为心力衰竭组,根据纽约心脏病协会(NYHA)制定的心功能分级标准:Ⅱ级患者21例,Ⅲ级患者26例,Ⅳ级患者24例。同时选择我院同期健康体检者50例,作为健康对照组。测定血清PTH、血清醛固酮(ALD)、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血浆肾素(PRA)及血浆脑钠肽(BNP)浓度并分析其相关性。结果 CHF患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级的CHF患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中心功能Ⅳ级、Ⅲ级患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均高于心功能Ⅱ级患者,心功能Ⅳ级患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均高于心功能Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);且各指标浓度随心功能分级的增加而逐渐增高。Pearson相关分析:CHF患者PTH水平与RAAS活性及心功能分级的严重程度呈正相关。结论 CHF患者PTH水平与RAAS活性及心功能分级严重程度呈正相关,且其浓度随着心功能分级的增加而逐渐增高,两者相互作用,共同参与慢性心力衰竭的致病机制。     

心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

肾素血管紧张素系统及其抑制剂用于脓毒症的研究进展

脓毒症发病率逐年上升,是临床急危重症病人常见严重并发症之一,为ICU主要死因。肾素-血管紧张素抑制剂可减轻全身及局部炎症反应、减少细胞凋亡、减少血管渗漏、减轻过氧化反应等,为脓毒症潜在治疗方法。本文就肾素-血管紧张素系统、肾素-血管紧张素抑制剂治疗脓毒症的可能机制及其器官功能保护作用进行综述。     

肾素-血管紧张素系统抑制剂在儿童肾脏病中的应用

影响小儿肾小球疾病慢性进展的因素很多,其中主要包括高血压、高血脂、蛋白尿等三大因素,降低这些,是阻止肾脏进行性损害的主要措施。近年来的研究发现,肾素一血管紧张素系统抑制剂(renin abguitensin system inhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减少尿蛋白的排出,也可直接或间接地降低胆固醇、甘油三酯的浓度,从而达到保护肾脏、阻止肾脏病慢性进展的目的。     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

醋酸钙降低慢性肾脏病5期患者血磷水平及钙磷乘积的临床疗效观察

目的：探讨口服醋酸钙对慢性肾脏病5期患者血磷与钙磷乘积的影响。方法采用单中心、前瞻性、自身前后对照研究的方法,选择经饮食控制后仍存在高磷血症的慢性肾脏病5期且已进入透析及尚未进入透析的51例患者,餐中加服醋酸钙1．334～4 g/d 治疗2个月。观察治疗前、治疗1个月及2个月时血磷、血钙、钙磷乘积及血清全段甲状腺旁素水平（iPTH）的变化。结果治疗2个月后患者血磷水平为（2．29±0．34）mmol/L,较治疗前的（1．94±0．30）mmol/L 显著下降,差异有统计学意义（P ＜0．01）;治疗后血钙磷乘积为（51．77±8．35）mg2/dL2,较治疗前的（61．51±8．81）mg2/dL2也明显下降（P ＜0．01）;治疗前后血钙与 iPTH 水平无明显变化。结论口服醋酸钙可有效降低血磷水平与钙磷乘积,对血钙及 iPTH 水平无明显影响。     

慢性肾脏病患者外周血 FGF-23水平与钙磷代谢的相关性分析

目的：研究慢性肾脏病（CKD）患者外周血 FGF-23水平与钙磷代谢的相关性。方法：对2014年2月～2015年3月于我院接受治疗的68例 CKD 患者以及20健康人士进行空腹抽取静脉血,并采用 ELISA 法检测FGF-23、全自动生化分析仪检测血清中血钙、血磷及碱性磷酸酶（ALP）的含量。结果：CKD 患者外周血 FGF-23水平与血清中血钙呈现负相关,与血磷及碱性磷酸酶（ALP）呈现正相关。结论：慢性肾脏病患者外周血 FGF-23水平与钙磷代谢有一定的相关性。     

钙拮抗剂对高草酸尿导致的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的 观察高草酸尿对大鼠肾小管上皮细胞内游离钙离子浓度 ([Ca~(2+)]i)和细胞凋亡的影响,并了解钙拮抗剂硝苯地平对该影响的保护作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分成饮水组(只饮去离子水)、硝苯地平组(饮去离子水,并灌喂硝苯地平10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、诱石组(饮1%乙二醇去离子水)、诱石+硝苯地平干预组(共3组,饮1%乙二醇去离子水,并分别灌喂硝苯地平 3、6、10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只,连续处理4周.测定各组大鼠24 h尿草酸浓度;TUNEL技术检测肾小管上皮细胞凋亡指数;应用Flou-3/AM荧光指示剂测定大鼠肾近曲小管细胞内Ca~(2+)的荧光强度.结果 诱石组和诱石+硝苯地平干预组24 h尿草酸浓度均高于饮水组和硝苯地平组(P<0.01).与饮水组相比,诱石组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数和肾小管上皮细胞内Ca~(2+)荧光强度均明显增加(P<0.01).诱石+硝苯地平(3、6、10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预组Ca~(2+)荧光强度分别为诱石组的76.7%、62.7%和56.4%,量效关系显著(r＝0.839,P<0.01).肾小管上皮细胞内Ca~(2+)荧光强度与肾小管上皮细胞凋亡指数密切相关(r＝0.826,P<0.01).结论 高草酸尿可使大鼠肾小管上皮细胞[Ca~(2+)]i及细胞凋亡水平显著增加,钙拮抗剂硝苯地平对此有明显的干预效果.     

钙拮抗剂对高草酸尿导致的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的 观察高草酸尿对大鼠肾小管上皮细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2+]i)和细胞凋亡的影响,并了解钙拮抗剂硝苯地平对该影响的保护作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分成饮水组（只饮去离子水)、硝苯地平组（饮去离子水,并灌喂硝苯地平10 mg·kg-1·d-1）、诱石组（饮1%乙二醇去离子水）、诱石＋硝苯地平干预组（共3组,饮1%乙二醇去离子水,并分别灌喂硝苯地平 3、6、10 mg·kg-1·d-1）,每组10只,连续处理4周。测定各组大鼠24 h尿草酸浓度;TUNEL技术检测肾小管上皮细胞凋亡指数;应用Flou-3/AM荧光指示剂测定大鼠肾近曲小管细胞内Ca2+的荧光强度。结果 诱石组和诱石＋硝苯地平干预组24 h尿草酸浓度均高于饮水组和硝苯地平组（P<0.01）。与饮水组相比,诱石组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数和肾小管上皮细胞内Ca2+荧光强度均明显增加（P<0.01）。诱石＋硝苯地平(3、6、10 mg·kg-1·d-1)干预组Ca2+荧光强度分别为诱石组的76.7％、62.7％和56.4％,量效关系显著（r＝0.839,P<0.01）。肾小管上皮细胞内Ca2+荧光强度与肾小管上皮细胞凋亡指数密切相关（r＝0.826,P<0.01）。结论 高草酸尿可使大鼠肾小管上皮细胞[Ca2+]i及细胞凋亡水平显著增加,钙拮抗剂硝苯地平对此有明显的干预效果。     

慢性肾脏病患者血清iPTH及钙磷异常的发生率

目的继发性甲旁亢是慢性肾功能不全患者重要的并发症之一。本研究的目的是检测非透析的慢性肾脏病患者血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone,iPTH）水平,为改善继发性甲旁亢防治提供依据。方法收集2007年3月～2008年2月共1年间在我院肾内科住院的非透析CKD3期以上患者的临床资料,血钙、血磷和iPTH值,共347例。计算不同CKD分期iPTH的达标情况。结果血清iPTH在不同CKD分期患者之间有明显差异,尤其是CKD5期患者升高明显。同时在CKD5期患者中血钙降低明显,血磷升高明显。在不同CKD分期患者中iPTH超标的比例分别是63.6%（CKD 3期）,52%（CKD 4期）和48%（CKD 5期）。其中27.6%CKD5期患者血清钙磷乘积超标（〉55 mg2/dl2）。结论 CKD 3～5期患者血清iPTH水平升高明显,尤其是CKD 5期患者伴有较高的低血钙和高血磷发生率。需要更加对对患者iPTH的检测和治疗予以足够重视。     

中老年T2DM人群CKD的演变规律

目的：探讨中老年2型糖尿病（T2DM）人群慢性肾脏疾病（CKD）的发展变化及预后。方法：我院“两次入院,时间间隔0.5～5.5年”的CKD患者112例,统计不同血肌酐和尿蛋白组合的脑梗塞、ESRD和透析治疗等事件的5年累积率和发生率,以及各组5年后的eGFR水平和变化值,探讨CKD的演变规律。结果：四组的eGFR和SCr的变化速度由小到大依次为：“肌酐正常-尿蛋白正常组”〈“肌酐正常-蛋白尿组”〈“肌酐升高-尿蛋白正常组”〈“肌酐升高-蛋白尿组”,且“肌酐升高-蛋白尿组”的脑梗塞、ESRD和透析发生率明显高于其他组。影响血肌酐进展速度的逐步回归分析可见ACR、SCr和CA15-3对血肌酐进展速度有明显的线性影响,P〈0.01。结论：“肌酐升高-蛋白尿组”CKD的进展最快,预后最差;微量蛋白尿、SCr和CA15-3是CKD危险因素。     

羟苯磺酸钙对肌氨酸氧化酶法评估肾功能的影响

探讨羟苯磺酸钙对肾功能评估的影响。把31例肾功能不全患者按照慢性肾脏病(CKD)分类标准分为:CDK1-2, CKD3-4 和CKD5三组,并给予7天羟苯磺酸钙治疗,检测治疗前后不同肾功能水平肌酐(Cr)、血清胱抑素(CysC)、尿素(Urea)、肾小球滤过率(eGFR)变化。结果显示,羟苯磺酸钙对肌氨酸氧化酶法测定Cr有干扰作用。在CKD3-5期患者中,羟苯磺酸钙对肌氨酸氧化酶法测定Cr及eGFRCKD-EPI2012Cr-CysC、eGFRCKD-EPI2009Scr公式评估肾功能有明显干扰,而对CysC、Urea及eGFRCKD-EPI2012cys无影响,故临床上对于服用羟苯磺酸钙者使用CKD-EPI2012cys公式评估肾功能更为准确。     

3-5期CKD患者高磷血症发病情况及危险因素分析

SS目的：探讨3-5期CKD患者高磷血症发病情况并对其危险因素分析,以期为临床提供指导。方法：选取我院2017年1月~2019年1月我院收治的3-5期CKD患者820例,分析患者高血磷的发生情况,采用单因素分析方法分析血磷与年龄、性别、肾脏替代疗法(血液透析疗法、腹膜疗法)、肾功能、合并症(高血压病史、心血管病史、糖尿病病史)、蛋白尿、吸烟、饮酒、病因、透析龄,采用多因素logistic回归分析探讨影响血磷水平的因素。结果：820例3-5期CKD患者合并高磷血症者269例,发生率为32.80%,其中3期患者中高磷血症者为34例,占9.94%;4期患者中高磷血症者为77例,占30.67%;5期患者中高磷血症者为158例,占69.60%。单因素分析结果显示：两组在性别、年龄、合并糖尿病、合并高血压、蛋白尿、肾功能分期、透析龄差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归模型进一步分析,结果显示：性别为男性、透析龄长、肾功能分期为5期及合并高血压是高磷血症的独立危险因素。结论：男性、透析龄长、肾功能分期为5期及合并高血压是高磷血症的独立危险因素,对于合并危险因素的CKD患者更应该对其进行宣传教育,注意食用限磷食物及低蛋白食物,必要时可以给予磷结合剂。     

羟苯磺酸钙联合复方肾衰汤治疗慢性肾脏病疗效观察

目的 观察羟苯磺酸钙联合复方肾衰汤治疗慢性肾脏病的疗效. 方法 44例慢性肾脏病患者给予羟苯磺酸钙和复方肾衰汤联合治疗4周,观察治疗前后肾功能、血尿酸、血象、肝功能及尿常规变化. 结果 与治疗前比较,口服羟苯磺酸钙和复方肾衰汤后,血肌酐与血尿酸1周开始下降,持续降低至4周(P<0.01);血尿素在4周降低(P<0.01);治疗期间患者血象、肝功能及尿蛋白无改变(P>0.05). 结论 羟苯磺酸钙联合复方肾衰汤能够延缓慢性肾功能不全的进展.     

运动疗法对慢性肾脏病患者炎症及营养的影响

运动训练可以降低慢性肾脏病(CKD)患者CRP、IL-6等炎症标志物水平,减轻蛋白尿,降低机体炎症状态;通过改善血脂、血压、增加肌肉强度和耐受力提高患者营养状况.因此,在预防CKD患者潜在运动危险的情况下,运动疗法能改善患者炎症及营养状态.本文就运动疗法对CKD患者炎症、营养的影响做一综述.