大鼠局灶性脑缺血再灌注模型纹状体内IL-1β和TNF-α动态变化及药物干预

目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血侧纹状体区内白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤细胞坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的动态变化，及甲基强的松龙和榄香烯乳对其的影响。方法用线栓法阻塞大脑中动脉，用ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α。结果缺血１ｈ再灌注１ｈ后即有ＴＮＦ－α成倍升高，６ｈ达高峰，随后逐渐下降；ＩＬ－１β在再灌注３ｈ升高。缺血后即刻给予３ｍｇ／ｋｇ甲基强的松龙或１０ｍｇ／ｋｇ榄香烯乳可以降低ＴＮＦ－α水平，但不影响ＩＬ－１β水平。结论局灶性脑缺血再灌注后有ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α的升高，６ｈ达高峰；３ｍｇ／ｋｇ甲基强的松龙或１０ｍｇ／ｋｇ榄香烯乳可以降低缺血区ＴＮＦ－α水平。     

甲基强的松龙对脑缺血后纹状体的TNFα,NO含量的影响

目的：观察甲基强的松龙对局灶性脑缺血模型纹状体内ＴＮＦα，ＮＯ含量的影响。方法：用线栓法制备局灶性脑缺血模型，用ＥＬＩＳＡ方法检测ＴＮＦα，采用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定微透析液中ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐含量。结果：缺血１ｈ再灌注６ｈ，缺血侧纹状体内ＮＯ及ＴＮＦα含量升高，给予３ｍｇ·ｋｇ＾－１甲基强的经，可以使两种物质的含量下降。结论：给予小剂量的甲基强的松龙（３ｍｇ·ｋｇ＾－１）可以降低脑缺血组织的Ｔ     

ACEI对沙土鼠缺血再灌注脑损伤花生四烯酸代谢的影响

研究血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对沙土鼠缺血再灌注脑损伤花生四烯酸代谢的影响。阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流３０分钟，造成缺血再灌注模型；术前依那普利混悬液灌胃，剂量为２ｍｇ／ｋｇ；术后即予依那普利灌胃，剂量分别为１ｍｇ／ｋｇ、２ｍｇ／ｋｇ、３ｍｇ／ｋｇ。再灌注２０小时后，测定脑匀浆ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：缺血再灌注后，脑匀浆ＴＸＢ２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低；术前或术后给予依那普利，ＴＸＢ２含量下降，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α增高，差异显著。提示ＡＣＥＩ对缺血再灌注脑损伤具有预防和治疗作用。     

β—七叶皂甙对脊髓缺血损害保护作用的实验研究

目的 观察兔脊髓缺血再灌注损害时β－七叶皂甙的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法 家兔１２只，随机分为缺血再灌注组（组Ⅰ，ｎ＝６）和β－七叶皂甙组（组Ⅱ，ｎ＝６）。肾下阻断腹主动脉ｍｉｎ后开放组Ⅱ于阴断前１０ｍｉｎ， 脉注射β－七叶皂甙１ｍｇ／ｋｇ后，继以０．１５ｍｇ／ｋｇ·ｈ微量泵持续给药至主动脉开放组Ⅰ则以同样方法静脉注射等容量生理盐水作对照。采不同时相动脉血，分别测定血浆血管紧张素－Ⅱ（     

抗肿瘤坏死因子—α单克隆抗体对缺血再灌注大鼠脑损伤？…

目的 探讨ＴＮＦ－α－ｍＡｂ对缺血再灌注在脑损伤的影响。方法 用Ｚｅａ ｌｏｎｇａ报道的大白鼠局灶脑缺再灌注尼龙线栓塞模型,对６ｈ短暂脑缺血／再灌注大白鼠使用抗ＴＮＦ－αｍＡｂ／生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察。结果 抗ＴＮＦ－α ｍＡｂ能减少脑梗塞体积,减轻脑组织变性坏死程度,减少白细胞在微血管内的聚集和粘附。结论 抗ＴＮＦ－αｍＡｂ能起到减轻脑缺     

脑出血急性期血清IL-6、TNFα及NO的动态监测及其意义

目的了解细胞因子及一氧化氮（ＮＯ）在脑出血病理过程中的作用及相互关系。方法对２３例脑出血患者分别于发病后４ｈ、１２ｈ、２４ｈ、３ｄ和７ｄ时测定白介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及ＮＯ的血清浓度，将每项的每个时相值同正常对照间、不同时相间以及不同项目间进行配对ｔ检验、方差分析及相关分析。结果ＩＬ－６呈逐渐升高再逐渐下降的规律；ＴＮＦα呈一个急剧升高较快降低的趋势；ＮＯ呈一双峰模式。在超早期ＩＬ－６与ＴＮＦα间、ＴＮＦα与ＮＯ间有相关性。结论ＴＮＦα及ＩＬ－６相继表达可能诱导脑出血后最初的炎性免疫损伤。ＮＯ与ＴＮＦα互相影响共同参与脑出血的病理过程。     

7—nitro—indazole减小大鼠暂时性局灶性脑梗塞灶范围

目的探讨神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）在暂时性局灶性脑缺血中的作用。方法用栓线法建立了大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型的大鼠上，观察特异性ｎＮＯＳ抑制剂７－ｎｉｔｒｏ－ｉｎｄａｚｏｌｅ（７－ＮＩ）对大鼠缺血３ｈ、再灌注３ｈ脑梗塞灶范围的影响。结果７－ＮＩ（２５ｍｇ／ｋｇ）可减小大鼠脑梗塞灶范围，且主要减小大脑皮质梗塞灶，其作用可被Ｌ－精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，Ｄ－精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）则否。结论ｎＮＯＳ产生的ＮＯ在暂时性局灶性脑缺血中起损害作用     

大鼠脑缺血再灌注后TNF—α，IL—β及细胞间粘附分子—1 mRNA的表达

目的：研究脑缺血再灌注后TNF－α,IL-β及ICAM－1在mRNA的表达变化,以探讨它们在脑再灌注损伤中的作用。／方法：提取局灶性脑缺血再灌注大鼠的RNA,用半定量逆转录－多聚酶链反应（RTPCR）测定再灌注不同时间点TNF－α,IL-β及ICAM－1在mRNA的表达水平,结果：在缺血侧,TNF－α,IL-β mRNA的表达变化相似,缺血及再灌注后表达增加,并在再灌注4h后达到顶峰,而CAM－1 mRNA在再灌注10h后达到顶峰,三类mRNA水平的升高可以保持到再灌注后3d,在缺血对侧,与假手术组比较,这三类mRNA水平有所增加,但是远低于缺血侧的mRNA水平。结论：TNF－α,IL-β及ICAM－1 mRNA在再灌注后不同时间的表达变化表明它们在缺血再灌注损伤中起重要作用。     

脑梗死及颈动脉粥样硬化患者外周血IL—1,IL—6 …

探讨白细胞介素－１，白细胞介素－６和肿瘤坏死因子在缺血性卒中发病中作用，方法 采用＾３Ｈ－ＴＤＲ法和ＭＴＴ法检测了３８例急性期，３０例恢复期脑梗死患者，１９例颈动脉粥样硬化患者及２６名健康外周血单个核细胞ＩＬ－１，ＩＬ－６活性及ＴＮＦ水平。结果 急性期脑梗死患者ＰＢＭＣＩＬ－１，ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高；     

TNF—α及IL—8在EAE免疫学发病机理中的作用

目的 探讨ＴＮＦ－α及ＩＬ－８在实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）免疫学发病机理中的作用。方法 自牛脑提取的髓鞘性蛋白（ＭＢＰ）加福氏完全佐剂（ＣＦＡ）免疫豚鼠，建立ＥＡＥ模型，同时采用生物活性测定法检测了ＥＡＥ模型的ＴＮＦ－α水平，采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了ＥＡＤ模型的ＩＬ－８水平。结果 ＥＲＡＥ组的ＴＮＦ－α及ＩＬ－８水平无明显高于对照组。结论 ＴＮＦ－α及ＩＬ－８在ＥＡＥ免疫学发     

格林—巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子—α和白？…

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－２（ＩＬ－２）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病机制中的应用。方法 应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法,检测３１例ＧＢＳ患者血浆ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度。结果 ３１例ＧＢＳ患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且与临床分级显著相关（Ｐ〈０．０５）。１６例接受糖皮质激素治疗,病情好转的恢复期患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度相应下降至正常或接近     

抗TNF—αmAb治疗局灶性脑缺血／再灌注动物实验

脑缺血过程有大量ＴＮＦ－α的表达，ＴＮＦ－α参与和促进了脑损害的过程。本研究的目的为用抗ＴＮＦ－αｍＡｂ抑制ＴＮＦ－α的表达及其生物活性，从而达到保护脑组织的作用，采用大白鼠ＭＣＡ堵塞模型。将缺血６小时大白鼠１６只随机地分为两组，一组给予抗ＴＮＦ－αｍＡｂ，另一组给予等量生理盐水作对照；观察梗塞体积大小，白细胞附壁、聚集及组织浸润情况。结果发现抗ＴＮＦ－αｍＡｂ显著减少短暂性脑缺血的梗塞体积，显微镜观察发现能显著减少再灌注时白细胞聚集和粘附，从而保护脑组织。结论：抗ＴＮＦ－αｍＡｂ能减轻短暂性脑缺血损害     

垂体腺瘤患者血清IL—6,TNF—α水平和细胞免疫 …

目的 观察不同类型垂体腺瘤患者血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平,ＮＫ细胞活性和淋巴细胞亚型的变化。方法 根据垂体激素水平将３２例垂体腺瘤患者发为非分泌性垂体腺瘤和分泌性垂体腺瘤两组。用酶联免疫吸附法检测血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α浓度,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＮＫ细胞活性,ＡＰＡＡＰ桥联酶标法进行淋巴细胞亚群分型。结果 各种类型垂体腺瘤血清ＩＬ－１、ＴＮＦ－α水平无明显变化,分泌催乳素（ＰＲＬ）腺瘤患者Ｃ     

格林—巴利综合征患者NF,IL—1及红细胞免疫水平的研究

为了探讨格林－巴利综合综合征（ＧＢＳ）扫病机理，对ＧＢＳ患者血清及脑脊液（ＣＳＦ）中肿脑坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞是素１（ＩＬ－１）及红细胞免疫水平理临床的关系进行了研究。发现ＧＢＳ患有血清和ＣＳＦ的ＴＮＦ水平显著高，而且，随着治疗及病情的好转，血清ＴＮＦ水平显著下降，但未发现ＧＢＳ患者的ＩＬ－１水平有显著升高。此外，ＧＢＳ患者急性期的红细胞免疫功能异常，即红细胞Ｃ３ｂ受体酵母菌花不形成率显著下降     

E—选择素对局灶缺血性脑皮质血流的影响

目的探讨Ｅ－选择素对局灶缺血性脑皮质血流的影响。方法用Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎＬｅｃｔｉｎＤｏ－ｍａｉｎ（以下Ｅ－选择素）Ｎ－末端２３－３０氨基酸残基合成的寡肽（Ｏｌｉｇｏｐｅｐｔｉｄｅ）１０ｍｇ／ｋｇ，或伪Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ或等量生理盐水，在ＳＨＲ（自发高血压性大鼠）ＭＣＡ／ＣＣＡ（大脑中动脉／颈总动脉）闭塞２ｈ后ＣＣＡ再灌注的模型中，静脉内缓慢注入，用激光多普勒血流测定仪从ＳＨＲ缺血前１０ｍｉｎ起至ＭＣＡ／ＣＣＡ闭塞２ｈ、ＣＣＡ再灌注后３０ｍｉｎ止，在大脑皮质背侧测定脑血流的变化。结果生理盐水组、伪Ｅ－选择素和Ｅ－选择素组的局部脑血流分别是２３％、２９％和５４％，有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论Ｅ－选择素能够有效地增加ＳＨＲ缺血再灌注后脑皮质的血流     

肿瘤坏死因子在局部脑缺血/再灌流中的表达

目的：为探讨局部脑缺血／再灌流中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的动态变化及其与白细胞浸润的关系。方法;采用大鼠大脑中动脉梗死模型,分别用免疫组织化学方法检测ＴＮＦ－α、酶组化方法检测髓过氧化物酶（ＭＰＯ）的动态变化,用图像分析进行定量分析。结果：ＴＮＦ－α在缺血组（Ｉ）和缺血再灌流组（ＩＲ）０．５ｈ表达增多,１２ｈ达高峰,与对照组比较差异非常显著（Ｐ〈０．０１）,持续至１２ｈ;Ⅰ组１２ｈ、ＩＲ缄０     

苯海索对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的本实验研究苯海索对脑缺血损伤的作用。方法大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法（４－ＶＯ），即在第一颈椎处电的凝固双侧椎动脉，动脉夹夹闭双侧颈总动脉，造成前脑缺血３０ｍｉｎ，然后开夹重灌１ｈ。缺血前后和重灌期间记录大鼠ＥＥＧ。重灌结束时，测大鼠皮层、海马、脑干、间脑单胺（ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ）递质含量。单胺递质测定采用荧光分光光度法。结果大鼠腹腔注射苯海索１．５ｍｇ／ｋｇ和３．０ｍｇ／ｋｇ能显著改善缺血再灌注损伤的脑电活动，脑电恢复时间可恢复到（２４±４）和（１９±６）ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１），苯海索还能明显减轻缺血３０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的单胺递质的降低。结论苯海索对缺血引起的损伤神经有保护作用。     

急性Guillain—Barre综合征患者外周血单核细胞TFNα及IL—6的变化

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及白细胞介素６（ＩＬ－６）在急性Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征（急性ＧＢＳ）免疫病理机制中的作用。方法 采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术对急性ＧＢＳ患者外周血单核细胞大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导后产生ＴＮＦα，ＩＬ－６的能力进行了研究。结果 急性ＧＢＳ患者外周血单核细胞ＴＮＦα，ＩＬ－６水平明显增高，与其他神经疾病组和正常对照组比较有显著差异，且与病情     

sIL—2R,mIL—2R及TNF—α在多发性硬化症免疫学发？…

目的 探讨可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）膜白细胞介素－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）与多发性硬化（ＭＳ）免疫学发病机制，病程及病情的关系。方法 采用ＥＬＩＳＡ法检测了临床确衣的４８例ＭＳ患者血清，２８例ＣＳＦ中ｓＩＬ－２Ｒ水平，用免疫荧光法检测２８例ＭＳ患者血中ｍＩＬ－２Ｒ的表达，用生物活性测定法检测２８例ＭＳ患者ＰＢＭＣｓ体外诱生ＴＮＦ－α水平。结果 ＭＳ患者组     

灯盏花对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后灯盏花的保护作用及其可能机制。方法 采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。通过腹腔注射灯盏花,观察组织病理学,ＮＯ含量,ＩＬ－１及ＴＮＦ活性的变化;免疫组化方法检测雌激素受体（ＥＲ）的表达情况。结果 与对照组相比,灯盏花组的脑梗死体积比脑水肿体积,血液中ＮＯ含量,ＩＬ－１及ＴＮＦ活性明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论 脑缺血后灯盏花具有明显的脑保护作用。其