"双固一通"法对帕金森病模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、风府太冲组和“双固一通”组5组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,对比观察单纯针刺“风府”“太冲”和“双固一通”取穴法对PD模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响。采用免疫组织化学方法观察各组黑质、纹状体细胞增殖情况及神经干细胞数量变化,以免疫组织化学双标记法观测各组神经干细胞转化为神经元的数量。结果：两针刺组损毁侧黑质、纹状体增殖细胞显著增多（P〈0．01）,但只有“双固一通”组损毁侧黑质、纹状体神经干细胞及转化的神经元数量显著增加（P〈0．01）。结论：初步提示“双固一通”法能引起PD模型大鼠黑质和纹状体区神经干细胞发生明显增殖,并促使其向神经元方向分化。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响

目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

针刺疗法对帕金森病大鼠黑质神经元凋亡蛋白bcl-2、bax的影响

摘 要 目的:探讨不同方法针灸（“双固一通”电针、头针）“双固一通”法即电针关元、足三里、太冲、风府穴。头针:舞蹈震颤区、运动区、足运感区对帕金森病大鼠脑细胞神经元代谢的影响。方法:除空白对照组外其余注射鱼藤酮（配成1.5 mg/ml油溶液）1.5 mg/(kg·d),连续给药3周造模。随机分为5组(每组n=12),空白对照组、模型对照组（帕金森动物模型）、电针组（帕金森动物模型+电针治疗）、头针组（帕金森动物模型+头针治疗）、电针+头针组（帕金森动物模型+电针+头针治疗）。HPLC法测定黑质纹状体中DA含量,免疫荧光组化法检测bcl 2、bax蛋白表达。结果:模型对照组黑质纹状体中DA含量减少,大鼠中脑黑质bcl 2表达显著减少,bax表达显著增加;各针刺组可上调bcl 2表达,抑制bax表达。结论:不同方法针灸可以提高PD大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能,改善大鼠大鼠的行为学,各针刺组可上调bcl 2表达,抑制bax表达。针灸治疗PD为临床提供了理论支持。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GLT-1mRNA和GSmRNA表达的影响

目的探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组每组10只,模型组、电针组每组15只。PD大鼠旋转模型制备采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法。假手术组注射方法和部位同模型组,仅注射含0.2%Vit C的生理盐水。电针组在模型制作成功后给予电针"风府、太冲"穴治疗,每天一次,每次30 min,7天为1疗程,连续治疗2个疗程。各组大鼠选取10只进行取材及处理。HPLC荧光法检测纹状体谷氨酸(Glu)浓度,RT-PCR法检测谷氨酸转运体-1(GLT-1mRNA)及谷氨酰胺合成酶(GSmRNA)蛋白活性的表达。结果电针组大鼠治疗前后旋转行为差异显著(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠Glu浓度显著升高,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠Glu浓度降低,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均升高(P0.05)。结论电针提高了脑内GLT-1mRNA与GSmRNA蛋白活性的表达,减轻了Glu引起的细胞毒作用,从而对PD多巴胺能神经元起到了一定的保护作用。     

复方地黄对帕金森病大鼠多巴胺能神经元及GDNF表达的影响

目的:研究复方地黄对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:40只SD雄性大鼠,分为正常组、假手术组、模型组、模型组+复方地黄组(即干预组)。观察PD大鼠药物诱发的旋转行为;免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元数目及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)表达水平的变化。结果:干预组与模型组间的旋转圈数有明显差异(P0.05);模型组黑质TH阳性神经元数目(52.9±2.2)明显少于正常组(160.3±2.4)、假手术组(161.6±3.4)及干预组(61.5±2.6)(P0.05);在大鼠黑质和纹状体部位,干预组GDNF阳性细胞数量比正常组、假手术组、模型组均明显增加(P0.05)。结论:复方地黄方能明显改善PD大鼠的旋转行为,拮抗6-羟基多巴胺诱导的PD大鼠黑质多巴胺能神经元的丢失,其保护作用可能与促进内源性GDNF分泌增加有关。     

不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA的影响

目的:观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨"双固一通"针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异。方法:180~220gWistar大鼠60只,10只为正常对照(A组),另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、"双固一通"常规电针组(C组)和"双固一通"强刺激电针组(D组),治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4(Glucose transporter-4,GLUT4)mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测。结果:糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少(P<0.05),C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多(P<0.05),且两组间的效应无统计学差异(P>0.05)。结论:"双固一通"针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异。     

“双固一通”配穴电针对衰老大鼠T细胞亚群比例的影响

目的:观察"双固一通"配穴电针延缓衰老的作用机制。方法:3月龄雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠经皮下注射D-半乳糖42d制作亚急性衰老大鼠模型,剩余10只为正常对照组。造模结束后将衰老模型大鼠再随机分为双固一通组("关元""足三里"穴接电针,"百会"穴手针)、针刺对照组("委中""水分"穴接电针,"印堂"穴手针)、衰老模型组,每组10只大鼠。每日治疗1次,6日为一疗程。正常对照组与衰老模型组不予治疗干预。治疗3周后处死动物,检测脾脏指数、胸腺指数,流式细胞仪检测CD8+T细胞占T细胞的百分率及CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率。结果:衰老模型组大鼠脾脏指数(1.74±0.059)、胸腺指数(0.64±0.039),明显低于正常对照组的脾脏指数(1.93±0.061)和胸腺指数(0.81±0.053)(均P<0.05);CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率,衰老模型组[(26.28±4.69)%]明显高于正常对照组[(15.08±5.58)%](P<0.01);CD8+T细胞占T细胞百分率,衰老模型组[(43.33±2.84)%]亦明显高于正常对照组[(34.70±4.24)%](P<0.01)。双固一通组脾脏指数(1.91±0.081)、胸腺指数(0.79±0.080),较衰老模型组明显升高(均P<0.05),而CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率[(16.09±2.96)%]显著降低(P<0.01);针刺对照组CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率[(18.07±1.73)%]较衰老模型组亦降低(P<0.01);但双固一通组比针刺对照组的CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞比值降低更为显著(P<0.05)。结论:"双固一通"配页电针可通过调节T细胞亚群的比例,延缓D-半乳糖诱导亚急性衰老模型大鼠的免疫衰老,其疗效优于其它组穴。     

“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织骨保护蛋白mRNA表达水平的影响

目的:探讨“双固一通”针法治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的可能作用机制。方法:采用60只9~10月龄雌性SD大鼠,切除双侧卵巢后饲养90d,造成实验性骨质疏松症动物模型,然后随机分成对照组、常规取穴组、“双固”组、“一通”组、“双固一通”组,每组12只。对照组不做任何治疗;常规取穴组取背俞穴“脾俞”“胃俞”“肾俞”“气海俞”;“双固”组取“关元”“足三里”;“一通”组取“肾俞”“膈俞”“大杼”;“双固一通”组取“关元”“足三里”“肾俞”“膈俞”“大杼”。电针连续治疗8周。利用RT-PCR技术检测骨保护蛋白(OPG)mRNA在骨组织细胞的分布。结果:与对照组比较,所有针刺组的OPG mRNA表达均升高(P<0·05),“双固一通”组表达非常显著升高(P<0·01);“双固一通”组较常规取穴组、“双固”组、“一通”组也明显升高(P<0·05);常规取穴组、“双固”组、“一通”组之间比较无显著性差异(P>0·05)。结论:针刺能够提高绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织的OPG mRNA表达水平,且“双固一通”针法优于其它取穴针法。     

“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

头穴透刺对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元形态数量影响研究

目的：研究头穴透刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量的影响。方法：以6-羟基多巴胺微量注射法制备帕金森病大鼠旋转模型,采用头穴透刺疗法进行治疗,设立正常组、模型组和透刺组：以免疫组织化学方法检测大鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态及数量变化;采用透射电镜观察各组大鼠黑质神经元形态及数量变化。结果：透刺组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元形态及数量均明显改善。结论：头穴透刺疗法可以改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量。     

定振丸对帕金森病大鼠神经递质及黑质多巴胺能神经元氧化应激的改善作用

目的探讨定振丸对帕金森病大鼠儿茶酚胺类神经递质及黑质多巴胺能神经元氧化应激的改善作用。方法利用6-羟多巴胺建立帕金森病大鼠模型,大鼠随机分为假手术组,模型组,定振丸低、中、高剂量组(11.03、22.05、44.10 mg/kg)及阳性组(美多芭1.67 mg/kg),1次/d,连续灌胃给药15 d。ELISA法检测脑黑质中DA、DOPAC、HVA、5-HT水平;应用硫代巴比妥那比色法、邻苯三酚自氧化法和二硫代二硝基苯甲酸直接法分别检测脑黑质匀浆上清液中MDA、SOD及GSH-Px水平;免疫组化法检测TH阳性率;TUNEL染色检测多巴胺能神经元细胞凋亡率;Western blot法检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,定振丸组DA、DOPAC、HVA、5-HT、SOD、GSH-Px水平,TH阳性率及Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05);MDA水平、多巴胺能神经元凋亡率、Bax及caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。结论定振丸能改善帕金森大鼠儿茶酚胺类神经递质及黑质多巴胺能神经元氧化应激的作用,下调Bax、caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而促进TH表达、抑制多巴胺能神经元凋亡。