胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化

目的观察胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化。方法豚鼠持续灌酸或蒸馏水16d后,取食管、气管和肺组织进行病理组织学和电镜的观察。结果胃食管反流组的病理变化为食管鳞状上皮、气管纤毛柱状上皮和肺泡上皮增生,炎症细胞浸润,毛细血管扩张、充血。电镜可见食管角质层细胞连接少见,食管和气管的细胞核异染色质边集,线粒体肿胀或空泡化,基底膜增厚,胞质空泡变性;肺泡Ⅱ型细胞增生,细胞内板层体疏松,肺泡间隔增宽。结论胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管黏膜和肺组织的损伤。     

拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响

[目的] 观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法] 健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果] 1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P<0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P<0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P<0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P<0.05)。[结论] 通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。     

姜良铎教授治疗胃食管反流相关性哮喘经验

胃食管反流疾病(GERD)是指由胃食管反流(GER)引起的任何有症状的状态或组织病理改变,胃、十二指肠内容物反流入食管,可导致反流性食管炎,出现反酸、烧心、胸骨后痛、吞咽痛或困难等症状,甚则引起咽喉、气管及肺组织损害[1].     

胃食管反流病与食管癌

大家都知道慢性萎缩性胃炎、肠化生和不典型增生等与胃癌关系密切,但很少有人知道胃食管反流病与食管癌的关系。 病理上食管癌一般可分为食管鳞癌和食管腺癌,虽然后者较前者相对少见,但与胃食管反流病有较密切的关系。正常食管黏膜为鳞状上皮,这种上皮较胃肠黏膜具有耐摩擦、耐碱性食物,而不耐酸和胆汁刺激、腐蚀的特点。胃食管反流病时胃内酸性或胆汁反流到食管,就会引起食管黏膜炎症。若反     

川芎嗪对BLM所致大鼠肺纤维化保护作用的电镜研究

目的 从细胞学超微结构变化观察川芎嗪对肺间质纤维化的治疗作用.方法采用气管内注入BLM方法制做肺间质纤维化动物模型.留取肺组织制备电镜标本.结果电镜可见：7天BLM组大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞受损,上皮基底膜水肿、裸露甚至断裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,微绒毛破坏,稀少或消失,其内板层小体增多增大,空泡样变,且分泌到肺泡腔内,线粒体肿胀,嵴断裂或消失甚至出现空泡样变.肺间质及肺泡腔内炎性细胞增多,可见巨噬细胞和淋巴细胞浸润,内含大量溶酶体及吞噬颗粒,7天即可见肺间质内束状胶原纤维.14、28天BLM组Ⅱ型细胞较7天BLM组减少,间质纤维组织增生明显,见大量纵横交错的胶原纤维束和纤维母细胞增生.7天川芎嗪组炎性细胞浸润较7天BLM组减轻,肺泡Ⅱ型细胞少数板层小体空泡样变,微绒毛存在且较丰富,而14、28天川芎嗪组肺间质中胶原原纤维总量不多.结论本文从超微结构变化证实了川芎嗪减轻BLM所致氧自由基对大鼠肺组织的损伤及纤维化程度.     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺病理组织电镜观察

目的电镜观察研究急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）大鼠肺损伤病理改变。方法采用百草枯（Paraquat，PQ）染毒建立ARDS动物疾病模型，取肺组织进行电镜观察。结果正常大鼠肺组织肺泡壁完整，肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体没有排空现象，而ARDS大鼠肺组织能从多个视野中观察到肺炎症损伤的各种病理变化。结论透射电镜可以观察到ARDS肺损伤的各种病理变化。肺泡Ⅱ型细胞胞质内板层小体排空为ARDS的特征性病理变化，肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空或许可以作为判断ARDS的重要依据。     

不同反流导致大鼠食管形态学的变化

目的：通过动物实验探讨胃及十二指肠内容物反流导致食管的形态学变化及其在反流性食管炎(RE)发病中的作用。方法：运用不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)及十二指肠胃混合食管反流(DG组)动物模型。于不同病程分批取得食管标本进行大体、光镜及电镜研究。结果：大体及光镜下见各实验组出现程度不等的食管炎症、糜烂、溃疡、上疫高度增生，D组病变最重、发病率最高，DG组次之，G组最轻。电镜下见G组表层细胞脱落，细胞间隙增宽，桥粒减少；D组损害较严重，细胞表面微褶明显减少、不规则，细胞膜不连续，细胞器变性；DG组兼见以上两种改变。结论：胃及十二指肠反流均可造成明显食管粘膜损伤。但不同的反流物引起的上疫病变表现及程度均有差别，在RE发生中均有重要意义。     

胃食管反流病的外科治疗

<正>胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）是指胃内容物反流至食管及以上部位导致的一系列症状和/或并发症。其症状包括反流、烧心、嗳气、胸痛、上腹胀、咽异物感、咽痛、慢性咳嗽、哮喘等，反流物包括胃酸、胃蛋白酶、胆汁、肠液、气体、食糜等。反流物沿途可经过食管、咽喉、鼻腔、中耳、声带、气管和肺等部位。反流物通过化学、生物、免疫学等机制造成反流通道的黏膜损伤、炎症、增生、变性等，如反流性食管炎、Barrett食管、咽喉慢性炎症、声带水肿增厚、鼻腔黏膜受损等问题，还可导致哮喘、窒息、吸入性肺炎、     

原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用

目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果：正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。     

豚鼠铜绿假单胞菌生物膜肺感染模型的建立

目的 建立豚鼠铜绿假单胞菌生物膜肺感染模型.方法 40只Hartley品系雄性豚鼠随机分为模型组和对照组,经气管注射含琼脂微颗粒的铜绿假单胞菌生物膜(模型组),或生理盐水(对照组).第30天取肺和支气管组织,观察组织形态变化以及生物膜形成,从肺和支气管肺泡灌洗液(BALF)内分离细菌并测定其生物膜形成能力.结果 模型组豚鼠肺泡壁萎缩,肺组织实变,炎症细胞聚集,脓肿形成,肺泡间隔炎症细胞浸润,肺不张;支气管纤毛上皮脱落,黏膜下淋巴细胞浸润,部分支气管管腔内炎症渗出.支气管以及肺泡内壁有细菌生物膜生长.左肺和BALF内分离的铜绿假单胞菌生物膜形成能力无差异(P=0.82).结论 豚鼠气管内注射含琼脂微颗粒的铜绿假单胞菌生物膜可建立可靠的生物膜肺感染模型,该模型适用于探讨细菌生物膜感染与宿主免疫系统之间的相互作用.     

实验性大鼠肺纤维化病理形态及超微结构观察

目的 从形态学上研究肺纤维化的形成过程，为防治研究和客观地评价用药物治疗肺纤维化的疗效提供依据。方法 向大鼠气管内一次性注入博莱霉素(5mg／kg)，观察注药后各模型组的肺系数、肺组织定量分析、肺组织病理及超微结构的变化。结果 模型组肺系数从第7d开始呈逐渐升高趋势；定量分析：7d组肺泡炎最严重，28d组肺泡腔明显缩小，胶原纤维成分增加；光镜下7d组肺泡腔及肺泡间质内以炎细胞浸润为主，14d时肺泡间质增宽，成纤维细胞增多，28d时胶原纤维增生，部分肺泡腔萎缩消失；电镜下3d和7d时肺泡上皮线粒体肿胀，空泡化，核固缩或核染色质边集，肺毛细血管基膜水肿或增厚，14d时Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，其内板层小体增多，成纤维细胞增多；28d时肺间质增宽，巨噬细胞及成纤维细胞增多，胶原纤维呈灶性沉集。结论 建立的大鼠肺纤维化模型符合肺泡炎一纤维化的早期演变过程。     

中药泡桐花浸膏对哮喘豚鼠肺组织作用的病理学研究

目的　观察中药泡桐花对哮喘豚鼠肺病理组织学的影响。方法　常规制备泡桐花浸膏 ,分别观察泡桐花浸膏对卵清白蛋白所致豚鼠诱喘潜伏期、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞分类计数及对豚鼠肺组织病理学的影响。结果　泡桐花浸膏能明显延长豚鼠诱喘潜伏期 ,优于地塞米松 (P <0 .0 0 1) ;对肺组织炎性细胞浸润有明显的抑制作用。能减轻炎症反应对哮喘豚鼠肺组织结构的破坏。结论　中药泡桐花浸膏能够明显改善哮喘豚鼠肺组织的病理变化 ,对哮喘豚鼠有显著的治疗作用     

胃食管反流病的临床诊断与治疗进展

胃食管反流病(GERD)是临床上常见的消化系疾病,是上胃肠动力障碍性疾病,与酸或胆汁相关,胃、十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热、反酸、胸骨后疼痛、吞咽困难等症状,并可导致食管炎和咽、喉、气管以外的组织损害.胃食管反流病作为一种常见的消化道疾病,值得引起重视,由于胃食管反流病对患者的身心健康可造成显著的负面影响,故在临床上对胃食管反流病患者做出正确的诊断和治疗尤为重要.     

胃食管反流病的诊断分析

胃食管反流病(gastroesophageal reflex disease,GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感、疼痛等症状而导致的疾病,反流物还可致食管、咽喉和气管等食管以外的组织损害.     

胃食管反流病相关性呼吸系病及咽喉病研究

近年来发现与胃食管反流病相关的消化道外症状日益增多,国内文献对胃食管反流病的中医辨证分型中,多有报道痰气交阻或痰气郁结胸膈的类型,表明胃食管反流病,常伴有呼吸病及咽喉病症状,由于相当数量的胃食管反流病患者,其临床胃食管反流表现不明显,没有典型的烧心、反酸等反流症状,且胃食管反流病有食管黏膜上皮结构改变（反流性食管炎、Barrette上皮化生）者为34%,常易漏诊胃食管反流病,影响及时诊断与正确治疗。中医对哮喘、咳嗽、咽喉痛的治疗,经验丰富,疗效颇佳,对这类患者,尤其是常规治疗疗效不明显的,一定要考虑同时存在胃食管反流病的可能,选用抑酸剂及促动力药治疗胃食管反流病,同时加用对哮喘、咳嗽、咽喉痛有效的中西药,以提高疗效。本文介绍胃食管反流病相关性呼吸系病及咽喉病的现状及中医对它们的认识,旨在提高对这类疾病的认识,及时诊断和治疗不典型的胃食管反流病,避免漏诊或误诊。     

四逆散加味治疗胃食管反流病

胃食管反流病是十二指肠内容物反流到胃食管,造成胃食管黏膜损伤的胃肠动力障碍性疾病。随着生活水平的提高,其发病率有升高的趋势,反流刺激可引起咽喉、气管等食管外组织器官损害,严重影响着人们的身体健康和生活质量。     

Barrett食管的诊断及治疗近况(二)

2 Barrett食管的治疗 2．1手术治疗 手术适应证：（1）食管深溃疡;（2）食管瘘管、穿孔合并出血;（3）难以控制的胃食管反流症状;（4）食管进行性狭窄;（5）伴有重度不典型增生;（6）腺癌。对于（1）～（4）者,手术目的主要是重构通道,增加食管下段括约肌压力（LESP）,减轻胃食管反流。手术方法有：Nissen胃底反折术、Hill胃后方固定术和Belsey食管胃成形术。其中Nissen术式是控制胃食管反流最适宜的方式,可使部分患者的BE上皮完全逆转。而对于腺癌,早期手术尤为重要,若病变仅累及粘膜层或粘膜下层,     

家兔混合反流性食管炎动物模型的制作

目的通过酸和胆汁混合灌注制备家兔混合反流性食管炎动物模型。方法采用盐酸和猪胆汁混合灌注建立家兔混合反流性食管炎模型,模型组以灌注不同时间分为4 d组、7 d组及10 d组,正常组则灌注生理盐水;分别在肉眼下、光镜及电镜下观察各组食管变化,并进行分级比较。结果混合灌注后食管下端病理改变明显。3组模型家兔食管下段存在不同程度黏膜粗糙、充血、黏膜下血管增生,见散在或广泛糜烂,并可见不同程度溃疡。3组模型家兔食管肉眼积分差异有统计学意义（P〈0.01）。模型家兔可见部分鳞状上皮固缩脱落,固有层嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,黏膜下层内血管扩张、充血,见不同程度的溃疡、组织坏死,食管肌层也可见不同程度炎性细胞浸润。3组模型家兔食管病理积分差异有统计学意义（P〈0.05）。电镜下模型家兔见不同程度线粒体肿胀、肌质网扩张。结论酸和胆汁混合灌注可以成功制备家兔混合反流性食管炎动物模型。     

下丘脑室旁核在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用。方法:取健康雄性成年Hartly豚鼠制备胃食管反流咳嗽豚鼠模型(模型组),设立生理盐水组、假手术组以及空白对照组,应用免疫荧光染色法观察各组PVN神经元内Fos蛋白的表达情况。结果:空白组PVN偶见极少量的Fos免疫阳性物质表达,生理盐水组、假手术组PVN可见少量Fos免疫阳性物质表达,模型组PVN镜下可看到明显的Fos免疫阳性物质。Fos免疫阳性物质计数显示:模型组PVN内Fos免疫阳性物质计数明显高于对照组(P<0.05),生理盐水组和假手术组PVN内Fos免疫阳性物质计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃食管反流咳嗽豚鼠咳嗽发生时PVN脑区神经元核团活动增强,可能参与调控胃食管反流咳嗽的发生。     

炮口冲击波引起的山羊病理形态学改变

目的 探讨炮口冲击波对山羊的病理形态学改变。方法 用１２５ｍｍ火炮单发发射穿甲弹,进行大体形态学,光镜和电镜观察。结果 肺是炮口冲击波作用最敏感的内脏器官,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血;光镜观察可见肺泡出血、水肿,肺泡明显扩张,肺不张和炎细胞浸润;电镜观察可见肺泡上皮肿胀、变性、微绒毛减少、肺泡隔增生纤维化。上呼吸道和胃肠道对炮口冲击波也较为敏感,主要表现为不同程度的帮浆膜下出血。结论 炮口