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1.
目的:研究9~12岁儿童血浆瘦素(leptin)水平与体脂和性别的关系。方法:用酶联免疫分析法(ELISA)测定30例正常体质量儿童(正常组)和53例肥胖儿童(肥胖组)的血浆瘦素水平。结果:正常组瘦素浓度男童为(1.44±1.22)μg/L,女童为(2.30±1.53)μg/L;体质量指数(BMI)男童为(16.61±1.22)kg/m2,女童为(15.16±1.68)kg/m2。肥胖组瘦素浓度男童为(15.05±7.97)μg/L,女童为(16.15±7.67)μg/L,BMI男童为(25.28±2.76)kg/m2,女童为(23.26±2.63)kg/m2。血浆瘦素水平与BMI呈正相关(男童r=0.76,女童r=0.87,P<0.05)。少数(5.7%)肥胖儿童具有瘦素相对性缺乏。结论:大多数肥胖儿童存在瘦素抵抗,少数为瘦素相对性缺乏的肥胖儿将成为瘦素治疗的对象。  相似文献   

2.
郑宝忠  任晓军  冯凭  赵洪林 《天津医药》2004,32(11):671-673
目的:研究正常人群血清瘦素水平及其与性别、体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)的关系。方法:以我市体检人群中的300例志愿者作为研究对象,并根据体质量分为正常组155例和肥胖组142例,测定血清瘦素(RIA法)、身高、体质量、腰围和臀围。结果:正常组的血清瘦素水平不服从正态分布,中位数6.66μg/L,正常组81例女性瘦素中位数为8.89μg/L,双侧90%瘦素浓度范围为5.43~15.39μg/L;74例男性瘦素中位数为3.15μg/L,双侧90%瘦素浓度范围为0.25~9.99μg/L。BMI与性别因素对血清瘦素水平均有显著影响,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。肥胖组的血清瘦素水平呈正态分布,男性血清瘦素为(9.14±4.77)μg/L;女性血清瘦素为(19.34±10.90)μg/L。女性和男性的BMI、WHR均与瘦素浓度呈线性相关。结论:血清瘦素浓度性别差异显著,与BMI及WHR显著相关,肥胖组血清瘦素浓度比正常组显著升高。  相似文献   

3.
目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及临床意义.方法 72例体重指数(BMI)≥25 kg/m2的单纯性肥胖儿童为肥胖组,28例BMI在18~23 kg/m2为对照组,测定并分析两组血浆hsCRP及血清TNF-α水平.结果 肥胖组儿童血浆hsCRP为(4.23±2.03) mg/L,较对照组的(2.54±1.42) mg/L显著增高(P<0.01);肥胖组儿童血清TNF-α水平为(201.62±43.81) ng/L较对照组的(142.12±37.55) ng/L显著增高(P<0.01);肥胖组血浆hsCRP和血清TNF-α均与BMI呈正相关(r=0.32和r=0.73,P<0.01).结论 肥胖儿童血液中hsCRP和TNF-α水平均明显增高,高水平hsCRP和TNF-α可能是儿童肥胖的重要生物学标志之一.  相似文献   

4.
单纯性肥胖儿童血清瘦素水平分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析单纯性肥胖儿童血清瘦素水平,探讨儿童肥胖发病机制。方法单纯性肥胖儿童33例,正常对照组43例,两组儿童均测标准身高、体重、计算体重指数(BMI),采用放射免疫分析法检测血清瘦索(leptin)水平。结果肥胖组儿童血清瘦素水平及BMI均值明显升高,与正常对照组间差异有显著性(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在高瘦素血症,亦存在瘦素抵抗现象。  相似文献   

5.
目的:探讨神经肽Y(NPY)在单纯性肥胖儿童血浆中的水平及NPY水平与体重的关系.方法:选择50名5~12岁单纯性肥胖儿童和50名正常体重儿童,用放免法测定血浆NPY水平,比较肥胖组与对照组之间NPY水平的差异性.结果: 单纯性肥胖组血浆NPY水平(174.64±38.25)pg/mL明显高于对照组(128.69±32.65)pg/mL,且血浆NPY水平随体重增高而增高,男、女组间无差异.结论: NPY在单纯性肥胖儿童血浆中明显升高,其在单纯性肥胖症的发生、发展中可能起重要作用.  相似文献   

6.
目的探讨儿童代谢综合征患儿血清抵抗素水平与瘦素及胰岛素抵抗之间的关系。方法对本院2012年1月~2013年3月儿保门诊就诊的60例儿童代谢综合征患儿和57例年龄相匹配的正常对照者。分别测定受试者空腹血清抵抗素和瘦素水平,同时测其身高、体质量、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算体重指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA)。结果代谢综合征患儿和正常对照组相比其血清抵抗素水平明显升高[(28.26±11.7)μg/L与(19.44±5.79)μg/L,P〈0.01]。和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高[(1.37±0.52)μg/L与(0.32±0.15)μg/L,P〈0.01]。结论儿童代谢综合征患儿血清抵抗素水平、瘦素明显升高。  相似文献   

7.
张建  周红娟  吴艳 《安徽医药》2023,27(12):2452-2455
目的 探讨身体质量指数(BMI)对中枢性性早熟(CPP)女童的骨龄、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、25-羟维生素D[25(OH)D]的影响。方法 选取2016年1月至2018年12月因过早出现第二性征而至苏州大学附属张家港医院儿童内分泌专科就诊的158例女童为研究对象,中枢性性早熟组90例,其中肥胖组(n=20)、超重组(n=30)、正常体质量组(n=40);单纯性乳房早发育组68例,检测各组骨龄、IGF-1、25(OH)D,并将各指标水平与BMI进行Pearson相关分析。结果 中枢性性早熟组骨龄(10.01±1.44)岁、IGF-1(328.73±143.57)μg/L均显著高于单纯性乳房早发育组(8.81±1.13)岁、(259.86±118.62)μg/L(P<0.05),中枢性性早熟组25(OH)D(23.16±4.86)μg/L显著低于单纯性乳房早发育组(25.86±5.84)μg/L(P<0.05)。中枢性性早熟女童25(OH)D超重组(23.197±3.558)μg/L和肥胖组(16.395±3.254)μg/L均显著低于正常体质量组(26.505±5....  相似文献   

8.
肥胖儿童瘦素及可溶性受体与胰岛素关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析肥胖儿童血清中瘦素、可溶性瘦素受体、胰岛素间相互关系.方法 以儿童BMI肥胖筛选标准筛选出12~14岁肥胖儿童99例,按1∶1配对原则选择体重正常的同年龄、同性别、身高相近(-x±s以内)儿童作为对照,用放射免疫法测定其血清瘦素、胰岛素及C-肽含量,用酶联免疫吸附分析法测定可溶性瘦素受体含量.结果 肥胖儿童血清瘦素、胰岛素水平(28.72±15.13、36.21±15.37)明显高于正常组(7.65±4.84、20.46±13.72);肥胖组儿童可溶性瘦素受体水平(12.81±4.20)明显低于正常组(17.28±6.45);两组儿童LEP与sOB-R皆呈负相关,相关系数分别为-0.418和-0.312;两组儿童LEP与INS、C-肽皆呈正相关,相关系数分别为0.380、0.540和0.284、0.328;两组儿童FLI与胰岛素和C-肽之间相关系数分别为0.315、0.408和0.379、0.381.结论 肥胖儿童体内瘦素、胰岛素水平均高于正常组,肥胖儿童体内存在着瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象;瘦素可通过影响胰岛素的分泌来调节外周血中的胰岛素含量.  相似文献   

9.
郑优敏  彭苍骄  郑翔  叶子 《海峡药学》2011,23(6):192-193
目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素(FINS)、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组(P〈0.05),脂联素明显低于正常对照组(P〈0.05)。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关(P〈0.05),与脂联素显著负相关(P〈0.01),与瘦素显著正相关(P〈0.05),E2与HOMA-IR显著负相关(P〈0.05)。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。  相似文献   

10.
目的:研究单纯性肥胖儿童血清瘦素与血糖、胰岛素的相关关系。方法:选择单纯性肥胖儿童38例,健康对照组儿童30例,进行血清瘦素、胰岛素、血糖水平的测定,并做相关性分析。结果:肥胖组儿童血清瘦素、胰岛素水平明显高于健康对照组(P<0.01);瘦素与体重指数(BMI)、胰岛素呈显著正相关(P<0.01)。结论:肥胖儿童存在有高瘦素、高胰岛素血症,通过减轻体重,增加瘦素的敏感性,以改善高胰岛素血症,预防2型糖尿病的发生。  相似文献   

11.
陈云洁 《淮海医药》2011,29(2):140-141
目的 探索单纯性肥胖儿童体内脂肪分泌的相关因子脂联素和瘦素的变化及其意义.方法 在小学生中选取超重儿童,肥胖儿童并选取正常儿童做对照.测定比较三组血浆脂联素、瘦素水平.结果 超重组血浆Ghrelin水平明显较正常组高(P<0.05),特别在肥胖组中表现更为明显(P<0.01).同时,肥胖组血浆Ghrelin水平也高于超...  相似文献   

12.
2型糖尿病血浆内肥素与WHtR相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨腰围/身高比值(WHtR)与初诊2型糖尿病血浆内肥素(visfatin)水平的相关性.方法 采用酶联免疫法测定初诊2型糖尿病(DM)患者和正常健康人血浆visfatin水平,并分析WHtR与血浆visfa-tin、糖负荷后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)的关系.结果 ①初诊2型DM患者血浆visfatin明显低于正常对照组((11.49±7.58)μg/L vs(15.54±6.20)μg/L,P<0.05),肥胖组血浆visfatin水平与非肥胖组无明显差异((14.67 4-9.53)μg/L vs(14.71±7.84)μg/L,P>0.05);②WHtR与初诊2型糖尿病血浆visfatin水平呈明显正相关(r=0.41,P<0.05),而血浆visfatin水平与2hPG和HbAIc呈负相关(r=-0.37,P<0.05和r=-0.23,P<0.05);③多元线性回归分析表明WHtR、2hPG、HbAie是影响血浆visfatin的独立危险因素.结论 WHtR与初诊2型糖尿病血浆visfatin水平关系密切.  相似文献   

13.
血清瘦素水平检测在糖尿病视网膜病变中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨糖尿病视网膜病变患者血清瘦素水平变化的意义。方法采用放射免疫分析法,用国产及进口试剂分别检测35例健康体检人员及105例各类糖尿病患者血清瘦素、胰岛素水平。血糖浓度采用葡萄糖氧化酶法测定。分析瘦素水平与糖尿病视网膜病变的相关性。结果对照组、无视网膜病变(NODR)组、非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组及增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组血清瘦素浓度分别为6.23±1.73μg/L,7.63±2.36μg/L,10.96±1.23μg/L和18.3±2.41μg/L,经协方差分析排除体重指数的影响,PDR组血清瘦素浓度明显高于NPDR组(P<0.05)、NODR组(P<0.05)及对照组(P<0.05);NPDR组血清瘦素浓度高于NODR组(P<0.05)及对照组(P<0.05)。结论糖尿病视网膜病变患者血清瘦素浓度升高,且增高的幅度与病情的严重程度正相关。  相似文献   

14.
脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
周建英  吴静  马向华 《江苏医药》2007,33(4):347-349
目的 探讨腹脂素等脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系.方法 分别测定单纯性肥胖组(30例)、糖尿病组(30例)和正常对照组(20例)的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂、腹脂素、瘦素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)单纯性肥胖组和糖尿病组血清腹脂素及瘦素水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低 (P<0.05);(2)糖尿病组血清腹脂素、瘦素及脂联素水平与单纯肥胖组比较差异无显著性(P=0.450);(3)腹脂素与BMI、腰围、腰臀比、瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关;(4)腰围可较好地预测腹脂素水平.结论 腹脂素及瘦素在单纯性肥胖和糖尿病患者中明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖程度及肥胖类型(中心性肥胖)密切相关.  相似文献   

15.
2型糖尿病患者瘦素水平测定及临床意义的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨2型糖尿病患者的血清瘦素水平、瘦素与胰岛素抵抗的关系及临床意义。方法糖尿病组100例,分为糖尿病非肥胖组[体重指数(BMI)<25kg/m2)]与肥胖组(BMI≥25kg/m2),计算BMI、腰臀围比值(WHR),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人血清瘦素,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素原(PI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、睾酮。胰岛素敏感性以HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-R)评价。对照组:健康人60名与糖尿病组相匹配,分组和观察指标也相同。结果山西地区人血清瘦素正常值女性为(7.6±3.6)μg/L,男性为(2.1±1.0)μg/L;糖尿病组与对照组肥胖者瘦素水平均明显高于非肥胖者,瘦素水平与性别、体重、BMI、FINS、PI、HOMA-R、FFA显著相关,男性瘦素水平与男性睾酮呈显著负相关。肥胖者多数存在高胰岛素血症,胰岛素不敏感者较胰岛素敏感者瘦素水平增高。多元回归结果显示,糖尿病组性别、BMI、FINS、HOMA-R是瘦素水平的影响因素。结论2型糖尿病患者瘦素水平与非糖尿病无明显差异,瘦素水平与肥胖和胰岛素抵抗关系密切,并对糖尿病患者的防治有一定的临床意义。  相似文献   

16.
目的探讨儿童单纯性肥胖与血清瘦素、血脂的关系。方法选取1~7岁单纯性肥胖儿童和正常健康儿童各85例为研究对象,以放射免疫法、酶法分别测定血清中的瘦素、血脂。结果肥胖组血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.01),而总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白显著高于对照组(P均<0.01)。高密度脂蛋白低于对照组,但无显著性差异(P>0.05),与与瘦素成负相关(P<0.05)。肥胖组血清瘦素水平与总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白成正相关(P均<0.01)。结论单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗、血脂代谢紊乱。儿童单纯性肥胖者体内瘦素水平的升高参与了脂质代谢的紊乱,两者与儿童单纯性肥胖密切相关。  相似文献   

17.
黄先池  张涛  崔松 《贵州医药》2002,26(3):208-210
目的探讨血清瘦素对慢性肾衰竭患者 (CRF)营养状态的影响。方法测定 5 3例CRF患者 (未透析组 2 8例 ,血透组 2 5例 )及 2 5例正常人的瘦素 (Leptin)浓度、体重指数 (BMI)、血清白蛋白(ALB)、前白蛋白 (PA)、视黄醇结合蛋白 (RBP)、肌酐 (Scr)、肌酐清除率 (Ccr)、主观评价法 (SGA)法等参数。瘦素测定用EIA法。结果 (1)血透组瘦素浓度 (10 4± 8 1μg/L ,P <0 0 5 )和未透析组瘦素浓度(8 3± 6 7μg/L ,P <0 0 5 )均明显高于对照组 (3 9± 1 7) μg/L。 (2 )血透组瘦素浓度与BMI、RBP呈明显正相关 (r值为 0 710和 0 714 ,P <0 0 0 1) ,未透析组瘦素浓度与BMI、RBP呈明显正相关 (r值为0 6 85 ,P <0 0 0 1和 0 4 36 ,P <0 0 5 ) ,而与其他营养指标无明显相关关系。 (3)两组CRF患者按SGA分级比较 ,血清ALB、瘦素在原基础上随营养不良的程度加重而降低 ,PA则在升高的基础上降低 ,甚至低于对照组。结论血透组、未透析组血清瘦素浓度明显升高 ,且均与BMI、RBP呈显著正相关关系 ,慢性肾衰竭患者低血清瘦素水平提示有可能存在营养不良  相似文献   

18.
肥胖症与瘦素抵抗现象的初步观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察肥胖症与瘦素抵抗的关系。方法:用ELISA法分别测定男女肥胖症患者血清瘦素水平。结果:两性间血清瘦素水平有显著性差异,女性瘦素水平为(14.18±12.24)μg/L,明显高于男性(6.76±5.96)μg/L(P<0.01)。男、女两组中肥胖个体的血清瘦素水平(8.18±8.75)μg/L和(21.69±15.97)μg/L,均高于男、女非肥胖个体(4.26±3.04)μg/L和(8.97±4.54)μg/L,t分别为2.448和2.743,均P<0.05。并与体重指数呈正相关,r分别为0.535和0.439(均P<0.01)。结论:肥胖症者体内存在明显的瘦素抵抗现象。  相似文献   

19.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内血清瘦素的变化。方法:选择伴有肥胖的OSAHS患者26例,为肥胖OSAHS组,不伴肥胖的OSAHS患者21例为非肥胖OSAHS组、单纯肥胖者22例为单纯性肥胖组和健康成人20例为正常对照组,其中,肥胖OSAHS组和单纯肥胖组的体重指数(BMI)均大于25;两组间BMI差异无显著性,均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清瘦素水平。结果:血清瘦素水平肥胖OSAHS组较非肥胖OSAHS组、单纯肥胖组、正常对照组明显增高,血清瘦素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI),BMI,腰围、颈围正相关。结论:OSAHS患者中血清瘦素水平较正常对照组和单纯肥胖组增高;OSAHS本身也是血清瘦素水平长高的原因。  相似文献   

20.
过敏性紫癜急性期的免疫状态   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨Henoch-Schonlein purpura,HSP的免疫学发病机制.方法采用直接免疫荧光流式细胞分析技术,多克隆抗体单向免疫扩散法检测SHP患儿急性期外周血单个核细胞CD 4、CD-30/CD 4、CD 30、Th细胞亚群,血浆免疫球蛋白IgA、IgG、IgM浓度,采用SAS8.0统计软件进行分析.结果 (1)外周血单个核细胞Th1和Th2的含量:HSP组分别为(80.44±1.42)%和(19.56±1.42)%,对照组健康儿童为(89.73±0.52)%和(10.26±0.05)%,t检验P<0.05,显示与健康儿童相比HSP组外周血单个核细胞Th2含量明显较高而Th1含量明显降低.(2)血浆免疫球蛋白的浓度:HSP组IgA、IgG、IgM分别为(1.616±0.060)g/L、(1.551±1.157)g/L、(1.307±0.144)g/L,对照组健康儿童为(1.077±0.101)g/L、(10.597±1.283)g/L、(1.272±0.145)g/L,两组间IgA浓度t检验P<0.05,两组间IgG、IgM浓度T检验P>0.05,显示HSP患儿血浆IgA浓度显著高于正常对照组,血浆IgG、IgM与正常对照组差异无显著性.结论 HSP患儿急性期体内存在T细胞功能紊乱,Th1和Th2的失衡,Th2细胞优势活化.血浆免疫球蛋白IGA合成异常是产生免疫复合物血管炎的重要原因.  相似文献   

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