二氧化碳气腹对肝硬变大鼠肝功能影响的实验研究

目的 探讨二氧化碳(CO2)气腹对肝硬变大鼠肝功能的影响及可能机制.方法 制作大鼠肝硬变模型,建立不同压力、不同持续时间气腹,于术前、术后检测肝功能、内毒素、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量.HE及免疫组化观察肝组织学变化.结果 (1)气腹压力越高、持续时间越长丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、内毒素、MDA、NO、NOS则越高,术后组显著高于术前及假气腹组(P<0.05);白蛋白(ALB)在第7天有下降趋势,但无显著差异.(2)NO、NOS、ALT、AST的变化与内毒素变化成正相关(r=0.56、0.57、0.41、0.44,P<0.05).(3)HE及免疫组化显示气腹压力越高、持续时间越长诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达越多,肝组织损害越重.结论 肝硬变条件下,CO2气腹对肝功能的损害与内毒素、NO的异常升高有关.     

CO2气腹对肝硬变大鼠门脉血流影响的实验研究

目的　探讨CO2 气腹对肝硬变大鼠门脉血流量的影响。　方法　制作肝硬变大鼠模型 ,施加不同压力的气腹 ,分别测平均动脉压、门静脉压力、下腔静脉压、门静脉血流 ,计算门静脉阻力。　结果　平均动脉压、下腔静脉压在不同气腹压力下无明显变化 ,两组大鼠门静脉压力在 10mmHg时出现显著差异 ,随着压力的升高而升高。正常大鼠的门静脉血流量在 2 0mmHg下与 0mmHg下比较有显著差异 ,而肝硬变大鼠的门静脉血流量在 10mmHg下与 0mmHg下比较已有显著差异。正常大鼠门静脉阻力随着压力的升高在 10mmHg时出现显著差异 ,以后继续升高 ,肝硬化大鼠门静脉阻力随着压力的升高持续升高。　结论　CO2 气腹致肝硬化大鼠门静脉血流减少 ,且减少程度重于正常大鼠     

复元方对围手术期胃肠道肿瘤患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨复元方对围手术期胃肠道肿瘤患者肠黏膜通透性的影响。方法:选取胃肠道恶性肿瘤并拟行手术者60例,随机分治疗组、对照组各30例。术前第3d起至术后第8d,治疗组加用复元方治疗,对照组则常规治疗。结果:两组术后第3d前白蛋白、纤维连接蛋白均较术前下降,c-反应蛋白、D-乳酸浓度均较术前升高(P0.05)。术后第8d治疗组前白蛋白、纤维连接蛋白明显回升,c-反应蛋白、D-乳酸浓度下降,与对照组相比具有显著差异(P0.05)。结论:围手术期应用复元方能改善胃肠道肿瘤患者肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障。     

肝硬化患者肠黏膜通透性与血清内毒素水平的相关性研究

目的:探讨肠道去污剂对肝硬化患者肠道屏障功能、内毒素水平及肝功能状态的影响,为肝硬化的治疗提供实验依据。方法:选取80例肝硬化患者随机分为常规治疗组和肠道去污剂组,前者给予常规保肝、利尿、降门脉压治疗对症支持处理;后者在前者疗法基础上加用肠道去污剂治疗。观察Child-Pugh评分,测定血清内毒素、尿液乳果糖/甘露醇排出比。结果:两组患者Child-pugh评分入院后呈递减趋势,治疗第14天,肠道去污剂组Child-Pugh评分显著低于常规治疗组;尿液乳果糖/甘露醇排出比和血清内毒素在第14天时均显著低于常规治疗组(P<0.05)。黏膜通透性和血清内毒素水平呈显著正相关。结论:肠道去污剂可有效保护、改善肝硬化患者肠道屏障功能,降低内毒素的水平,恢复肝功能。对肝硬化患者的的恢复有一定的辅助作用。     

清热解毒方剂对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:观察腹腔感染状态下大鼠肠黏膜形态学和通透性的变化,观察肠源性内毒素体内移位途径,探讨清热解毒方剂肠屏障保护作用的机制.方法:采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射的方法建立大鼠腹腔感染模型.将Wistar大鼠分为3组:正常对照组(C组)、模型组(M组)、清热解毒方剂组(QRJD组),分别观察造模后6 h,24 h,72 h回肠的病理学改变以及尿液中乳果糖与甘露醇的比值(L/M)的变化.采用荧光化学发光法检测门静脉、乳糜管淋巴液、腹主动脉血以及肠系膜淋巴结、肝、肺、肠、脾组织FITC-LPS荧光强度.结果:模型组肠黏膜损伤,尿液L/M显著升高,脏器组织中FITC-LPS含量由高至低为:肠系膜淋巴结、肺、肝、肠、脾,体液中FITC-LPS含量以乳糜管淋巴液含量最高.清热解毒方剂组上述指标较模型组明显改善.结论:清热解毒方剂可以显著减轻大鼠腹腔感染所致肠黏膜损伤,改善肠黏膜通透性,减少肠源性内毒素移位,改善肠道屏障功能.     

巴柳氮对葡聚糖硫酸钠结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响

目的探讨巴柳氮对结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及其作用机制。方法将45只C57BL／6J小鼠分成正常对照组、葡聚糖硫酸钠（DSS）模型组、巴柳氮不同剂量组（42、141、423mg／kg）,正常对照组自由饮水,其余各组自由饮用5％DSS溶液,巴柳氮灌胃给药。每日予以疾病活动指数（DAI）评分,实验结束后取结肠组织进行苏木精-伊红染色评分,匀浆检测髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽活性（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量。小肠黏膜透射电镜检查。Evans蓝检测小肠黏膜通透性。结果与正常对照组小鼠相比,DSS组小鼠均出现明显的体质量减轻、便血和腹泻,DAI评分和病理（HI）评分增高（P〈0．01）。同时,结肠黏膜MPO活性和MDA含量明显增高（P〈0．05）,SOD和GSH-Px活性明显降低。透射电镜检查小鼠回肠黏膜绒毛变短、萎缩、稀疏和排列极不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽及细胞间隙扩大;小肠组织中Evans蓝含量增高。巴柳氮给药组小鼠一般情况明显改善,DAI评分与HI评分降低（P〈0．05）,MPO活性减低,MDA含量降低,SOD和GSH-Px活性增高。随着巴柳氮剂量的增高,回肠黏膜微绒毛形态接近正常,小肠组织中Evans蓝含量明显减少。结论DSS模型小鼠肠黏膜通透陛增高,巴柳氮可改善结肠炎模型小鼠肠黏膜通透性。     

谷氨酰胺对肠梗阻患者肠黏膜通透性及菌群移位的影响

探讨肠梗阻患者的肠黏膜通透性改变及细菌移位的关系,以及应用谷氨酰胺对其肠黏膜通透性及细菌移位的影响。对照组给予常规治疗,治疗组肠梗阻患者在常规治疗基础上加用谷氨酰胺。观察和比较两组患者临床症状及体征改善情况、胃肠减压量、水电解质指标的改变和中转手术率,血浆谷氨酞胺(Gln)浓度和全血细菌DNA阳性率,尿中乳果糖/甘露醇(L/M)。治疗组的血浆谷氨酰胺浓度高于对照组(P0.01),治疗组病程后期尿L/M比值、全血细菌DNA阳性率低于对照组(P0.01)。谷氨酰胺对帮助肠梗阻患者维护肠黏膜屏障功能、减少细菌移位、减少并发症起重要作用。     

谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤影响的实验研究

目的通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型，谷氨酰胺灌胃，以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制。方法雄性SD大鼠90只，随机分为三组：假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组。检测血浆D-乳酸OD值；免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡（TUNEL法）情况。结果SAP组在术后24h、48h和72h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组，同时也高于谷氨酰胺治疗组。造模后24h、48h和72h，SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高。与谷氨酰胺治疗组相比，SAP组的ICAM-1的表达则有所下降。肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加。而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较，细胞凋亡数目则有所降低。结论重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节，而谷氨酰胺作为肠道的能源物质，对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用。     

不同CO_2气腹压力对腹腔镜胃癌根治术中肠黏膜损伤及肠功能恢复的影响

目的:探讨不同CO_2气腹压力对腹腔镜胃癌根治术中肠黏膜损伤及肠功能恢复的影响。方法:选取我院收治的行腹腔镜胃癌根治术患者120例作为研究对象,随机分为A组、B组和C组,每组40例。A组、B组和C组腹腔镜手术人工CO_2气腹压力分别维持在8~10 mmHg、11~13 mmHg和14~16mmHg。比较3组肠黏膜损伤程度,术后2、24、48 h血浆D-乳酸水平,肠道功能恢复情况以及并发症发生情况。结果:A组、B组和C组术后肠黏膜损伤程度分别为0~1级、1~2级和2~3级,C组较A组和B组肠黏膜损伤程度更严重(P<0.05)。C组术后2、24、48 h血浆D-乳酸水平均显著高于A组和B组(P<0.05)。C组患者肠鸣音出现时间、排气时间和进食时间均显著晚于A组和B组(P<0.05)。3组患者并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔镜胃癌根治术中较高CO_2气腹压可加重肠黏膜损伤,不利于肠功能恢复,建议在保证术野清晰的情况下,降低术中CO_2气腹压。     

含谷氨酰胺白TPPN对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜形态学的影响

目的：研究不同氨基酸配方的TPN对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜形态学的影响。材料与方法：封闭群SD大鼠45只，平均分为5组。A组；假手术经口饮食对照组，B组：胆总管结扎经口饮食对照组；C至E组为胆总管结扎加TPN组，其中C组以15－氨基酸800为氮源，D组以Novamin为氮源，E组以Glamin为氮源，E组以Glamin为氮源。各组TPN为等氮，等热量。分别于TPN0h,72h和120h处死实验大鼠。作空肠和结肠光镜检查及绒毛高度的图象分析，并对空肠作电镜检查。结果：C组大鼠的空肠和结肠绒毛高度均低于相应的饮食组，空肠微绒毛稀疏，缺如：D组大鼠的空肠绒毛高度低于相应的饮食组，结肠绒毛高度则高于相应的饮食组，而E组大鼠，其空肠和结肠绒毛高度与相应的饮食组无显著差异，明显高于C组和D组，空肠微绒毛结构保持较好。结论：胆总管结扎术后，可造成大鼠肝外梗阻性黄疸，并对其空肠及结肠黏膜萎缩具有独立影响作用。提供平衡氨基酸溶液的TPN可有效促进机体对外源性氨基酸的利用而减轻标准TPN对肠黏膜的负面影响。富含Gln的TPN有助于预防标准TPN引起的肠道黏膜萎缩。     

肝移植对肝硬变大鼠脾脏功能的影响

目的探讨肝移植对肝硬变大鼠脾脏功能的影响。方法制备四氯化碳中毒性肝硬变大鼠模型,采用“二袖套”法进行肝移植。观察肝移植前、后大鼠脾指数及脾脏组织形态学的变化;应用免疫荧光染色技术及流式细胞仪检测肝移植前、后大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的变化。结果肝移植前,肝硬变大鼠脾指数增高,从(2.42±0.11)mg/g增至(3.62±0.14)mg/g,P<0.01;脾脏白髓面积缩小,从(23.47±2.30)%缩至(7.70±2.01)%,P<0.01;脾小梁面积扩大,从(1.75±0.61)%增加至(4.46±0.71)%,P<0.01;脾脏T淋巴细胞亚群CD4/CD8比值明显下降,从2.67±0.15降至1.18±0.15,P<0.01。肝移植后,随着时间的延长,大鼠脾脏白髓面积有所扩大,从(7.70±2.01)%增至(15.07±1.97)%,P<0.01;脾小梁面积有所缩小,从(4.46±0.71)%降至(3.11±0.51)%,P<0.05;脾指数逐渐降低,从(3.62±0.14)mg/g降至(2.62±0.11)mg/g,P<0.01;脾脏T淋巴细胞亚群中CD4/CD8比值也有所升高,从1.18±0.15升至2.32±0.11,P<0.01。结论肝硬变大鼠行肝移植后,因肝功能严重损害而导致的脾脏功能异常可得到改善。     

CO2气腹对糖尿病兔胰腺功能影响的实验研究

目的探讨二氧化碳（CO2）气腹对糖尿病兔胰腺功能的影响。方法利用四氧嘧啶制作糖尿病兔模型,建立不同压力气腹,观察气腹前和气腹后0、2、6及12h各时间点血糖、淀粉酶、胰岛素、C肽、胰腺组织SOD活性及MDA含量的变化。结果气腹结束后,血糖、淀粉酶、胰岛素、C肽浓度和MDA含量较气腹前上升（P〈0.05）,SOD活性较气腹前下降（P〈0.05）。气腹结束后12h,10mmHg（1mmHg=0.133kPa）气腹组血糖、淀粉酶、胰岛素、C肽浓度和MDA含量与气腹前比较差异无统计学意义（P〉0.05）,15mmHg气腹组血糖、淀粉酶、胰岛素、C肽浓度和MDA含量仍较气腹前升高（P〈0.05）;SOD活性在2组均未恢复至气腹前水平（P〈0.05）。10mmHg和15mmHg气腹组相应时相之间,血糖和胰岛素变化差异无统计学意义（P〉0.05）,淀粉酶、C肽浓度、MDA含量和SOD活性变化差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CO2气腹对糖尿病兔胰腺功能有损伤作用,损伤程度与气腹压力相关,较低的气腹压引起的胰腺损害更易逆转。     

肝硬化门静脉高压症贲门周围血管断流术后近期及远期胃动力的临床研究

目的：探讨肝硬化门静脉高压症贲门周围血管离断术后按期及远期胃动力。方法:选择41例研究对象，均无糖尿病，分5组，分别为正常对照10例，手术对照组6例，术前组10例，术后近期8例（术后2周－6个月），术后远期7例（术后7个月以上）。各组病人行胃电图检查，胃排空时间测定及胃液pH值测定，术后近期组胃排空延迟并有症六者给吗丁啉10mg每日3次餐前30min及10mg睡前口服，1个月后重新行消化道症状评分。结果：术事两组胃电节律紊乱较正常均明显增大，术后两组胃电频率较正常无差异。术后近期组胃液pH值较正常明显升高，术后远期组胃液pH值较正常无差异。术后近期组胃半排空时间较正常明显延长者占80％，有症状者服胃动力药后消化道症状评分明显下降；术后近期组胃半排时间较正常缩短者占20％。断流术后远期组胃半排时间较正常无差异。结论：断流术后近期大多数病人胃排空延迟，胃动力药物可缓解症状。断流术后远期胃排空接近正常。断流术不必常规行幽门成形术。     

肝硬化伴胆囊结石病人的胆囊动力学研究

目的 :研究肝硬化胆囊结石发病率增高的机制。方法 :研究对象分 4组 ,即非胆囊结石对照组 (A组 ,1 9例 )、单纯胆囊结石组 (B组 ,2 2例 )、肝硬化组 (C组 ,1 6例 )和肝硬化胆囊结石组 (D组 ,9例 )。用B超测定胆囊收缩功能 ,用平衡放射免疫法测定脂餐后血浆CCK浓度 ,用放射配基结合法测胆囊壁CCK R含量。结果 :与A组比较 ,C组和D组的胆囊最大排空率 (ERmax)变小 (P <0 .0 5) ,最大排空时间 (Tmax)延长 (P <0 .0 5)。而B组ERmax变小 (P <0 .0 5) ,Tmax无明显变化。胆囊壁厚度与血白蛋白、ERmax呈显著负相关 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。胆囊壁厚度与Tmax呈显著正相关 (P <0 .0 5)。脂餐后血浆CCK浓度在A、B、C、D组分别是 35 .2 3pg/ml± 1 9.82pg/ml、64 .54pg/ml±2 0 .33pg/ml、1 1 8.67pg/ml± 43 .0 9pg/ml、1 4 8.89pg/ml± 2 7.0 7pg/ml,各组间差异显著 (P <0 .0 5)。胆囊壁平滑肌CCK R含量A、B、D组分别为 2 2 .2 1fmol/mg± 5 .2 7fmol/mg、1 7.49fmol/mg± 3 .62fmol/mg、1 2 .0 4fmol/mg±2 .38fmol/mg ,各组间差异显著 (P <0 .0 5)。胆囊壁平滑肌CCK R含量与ERmax呈显著正相关 (P <0 .0 5) ,与最大排空时间 (Tmax)呈显著负相关 (P <0 .0 5)。结论 :①肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收     

肝炎后肝硬变病肝储备功能与其体积变化研究

目的探讨肝炎后肝硬变肝脏体积变化与其病变严重程度间的关系。方法采用16层螺旋CT对111例正常人及74例肝炎后肝硬变患者行容积扫描并得到肝脏体积。采用直线相关和回归方法研究正常人群肝脏体积与其身高、体重和体表面积的关系,得出相应回归方程作为成人标准肝体积公式。求出肝硬变患者肝脏体积指数及体积变化率,分析其与肝功能Child分级的关系。结果正常成人肝脏平均体积为(1225.15±216.23)cm3,与其身高、体重和体表面积均呈正相关。回归方程:肝脏体积(cm3)=876.02×体表面积(m2)-297.17或肝脏体积(cm3)=12.712×体重(kg)+450.44。肝硬变患者中Child A、B及C级全肝体积分别为(1077.77±347.01)cm3、(1016.35±348.60)cm3和(805.73±208.85)cm3,体积指数分别为0.87±0.26、0.83±0.26和0.67±0.17,肝脏体积变化率分别为(12.36±26.12)%、(16.82±26.29)%和(32.98±16.78)%,Child C级患者全肝体积及体积指数明显小于Child A、B级者(P<0.05),体积变化率明显高于Child A、B级(P<0.05)。结论16层螺旋CT体积测量结合成人标准肝体积公式可以定量评价病肝体积变化,肝硬变肝脏体积变化与疾病严重程度密切相关。     

干细胞移植治疗肝硬变的影像学评价

目的综合评述影像学在干细胞移植治疗肝硬变中的应用价值。方法收集近年来的相关文献,总结影像学检查在干细胞移植治疗肝硬变中的应用现状及影像检查策略。结果干细胞移植治疗肝硬变可行、有效,影像学评价能及时、准确为临床提供各种有价值的信息,选择合适的治疗方法,并准确评估治疗效果。结论影像学检查对干细胞移植治疗前和治疗后的评估有着重要的临床价值。     

胆源性肝硬变家兔肝脏脂蛋白脂酶变化对脂代谢的影响

目的:观察肝硬变家兔肝脏脂蛋白脂酶(LPL)变化对脂代谢的影响。方法:21只新西兰大白兔制成胆源性肝硬变模型后,随机分为长链脂肪乳剂(LCT)-肠外营养(PN)组(LCT组,n=10)和中/长链混合乳剂(MCT/LCT)-PN组(MCT组,n=11),另设正常对照组(n=12)。肠外营养(PN)前、PN后1、4、7d分别测定血浆甘油三酯(TG)和胆固醇(Chol)。实验结束后处死动物,取肝脏作病理形态学检查以及脂肪含量测定,用ABC法作LPL单克隆抗体在肝脏的表达;用Northern杂交法检测LPL基因的mRNA表达。结果:MCT乳剂对甘油三酯及胆固醇代谢的影响较小,MCT组的肝脏脂肪含量明显低于LCT组,P<0.01。形态学检查表明,两组的变性、坏死和增生性病变的检出率均无显著差异,但在LCT组肝细胞中能较多地见到脂肪颗粒。肝脏二氨基联苯胺(DAB)显色以及mRNA表达明显下降。结论:肝硬化时,肝脏代谢脂肪的能力已受损;相对而言,此时对MCT乳剂的体内代谢较小影响。     

腹腔镜手术CO2气腹对绿色荧光蛋白标记活细胞血路肝迁徙的影响

目的探讨腹腔镜手术CO2气腹对绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）标记活细胞血路肝迁徙的影响。方法将SD大鼠剖腹，经门静脉注入转染GFP的C57BL／6小鼠肝细胞（5×10^6 cells／只），立即关腹后随机分成4组（每组10只），快速建立大鼠体内CO2气腹模型，采用持续性不同强度的CO2气腹压力（0、5、10、15mmHg）进行处理。30min后处死动物取出肝脏，肝组织取样行快速冰冻切片检查，比较各组动物肝内荧光细胞的表达情况。结果各组GFP荧光细胞表达阳性率分别为：无气腹组8只，5mmHg气腹组9只，10mmHg气腹组9只和15mmHg气腹组10只，4组差异无统计学意义（x^2=2．222，P=0．528）。各组GFP荧光细胞数目分别为：无气腹组6．63±2．45、5mmHg组7．67±2．83、10mmHg组13．89±4．37和15mmHg组15．50±6．29，4组GFP荧光细胞数目有显著统计学差异（F=10．78，P=0．000）；其中10mmHg和15mmHg气腹组GFP荧光细胞数目均明显高于无气腹气腹组和5mmHg气腹组，有显著统计学差异（P〈0．05）。结论腹腔镜手术CO2气腹能促进GFP标记活细胞经血路肝脏迁徙、积聚的发生，并且随着气腹压力的升高作用越明显。