铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化和凋亡损伤及姜黄素的保护作用

目的观察铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化损伤和凋亡的变化,探讨姜黄素对铜负荷大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法建立铜负荷大鼠模型,应用姜黄素进行干预,分别检测干预前后肝组织匀浆的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及谷胱甘肽（GSH）含量,观察肝脏脂质过氧化损伤;电镜和原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶分析法（TUNEL）观察大鼠肝脏凋亡改变;RT—PCR检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子（TNF-α）mRNA和白介素8（IL-8）mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆TNF-α和IL-8含量。结果铜负荷组MDA值升高,SOD及GSH值下降,凋亡指数从（2．2±1．2）％上升到（16．7±2．5）％,TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量高于正常组,与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。姜黄素组MDA值低于铜负荷组,SOD及GSH值高于铜负荷组,凋亡指数从（16．7±2．5）％下降到（10．4±1．2）％,姜黄素组TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量均低于铜负荷组,与铜负荷组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。电镜结果显示,姜黄素组大鼠肝脏线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体颗粒增多等改变轻于铜负荷组。结论过多的铜促进肝脏脂质过氧化损伤和诱导肝脏凋亡的发生,TNF-α和IL-8参与铜对肝脏的损伤过程。姜黄素对铜负荷肝损伤有保护作用。     

姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用

目的：通过研究姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠组织病理改变,环氧合酶-2(COX-2)表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-10 (IL-10)生成的影响,探讨姜黄素对NEC是否有保护作用。方法：40只新生大鼠随机分为4组：正常对照组,溶剂对照组,NEC模型组,姜黄素干预组,每组10只。每日定时观察各组大鼠的一般情况,连续3 d并于第4天处死,取肠道组织检测病理改变,TNF-α、IL-10含量及COX-2的表达。结果：姜黄素能改善NEC模型大鼠一般情况及病理组织学征象;与正常对照组、溶剂对照组比较,NEC模型组,姜黄素干预组TNF-α、IL-10浓度显著增高(P<0.05);姜黄素干预组TNF-α浓度较NEC模型组显著下降(P<0.05)、IL-10浓度较NEC模型组显著升高(P<0.05);姜黄素干预组COX-2表达量显著低于NEC模型组。结论：姜黄素对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制COX-2的表达,减少TNF-α的含量、增加 IL-10的含量有关。［中国当代儿科杂志,2010,12（2）：132-136］     

姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿的保护作用及其机制研究

目的　观察姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿的保护作用 ,并从预处理后的脑组织氧自由基、细胞因子含量及HSP70表达三方面探讨其可能的作用机制。方法　SD大鼠随机分为 5组 :(1)正常对照组 (NS组 ,n =9) ;(2 )感染性脑水肿组 (PB组 ,n =12 ) ;(3)溶剂对照组 (DMSO组 ,n =9) ;(4)热休克预处理组 (HS组 ,n =9) ;(5 )姜黄素预处理组 (CUR组 ,n =13)。制备感染性脑水肿模型。用干湿法测定脑含水量 ;原子光谱吸收法测定脑组织钠、钾含量 ;比色法测定脑组织匀浆上清MDA、SOD含量 ;ELISA测定TNF α、IL 1β含量及Western印迹方法研究HSP70的表达。 结果　脑含水量、脑组织钠离子含量、脑组织匀浆上清MDA含量及TNF α、IL 1β含量 :PB组比NS组增高 (P<0 0 1) ,HS组、CUR组低于PB组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。SOD含量PB组低于NS组 (P <0 0 5 ) ,HS组、CUR组高于PB组 (P <0 0 5 )。Western印迹分析经图像处理仪扫描显示CUR组、HS组、PB组高于NS组及DMSO组 ,其中以CUR组最高 (P <0 0 1)。结论　姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿具有保护作用 ,姜黄素的保护作用可能与抗脂质过氧化、抑制细胞因子的过度产生、诱导或加强HSP70的表达这三方面均有关。     

姜黄素诱导HSP70及对大鼠感染性脑水肿保护作用的研究

目的：研究姜黄素预处理诱导HSP 70表达的量效和时效关系及对感染性脑水肿的保护作用。方法：①量效及时效关系的研究:SD大鼠随机分为空白对照组、二甲亚砜(DMSO)组、热休克(HS)组和姜黄素(CUR)组;再根据姜黄素的剂量(mg/kg)分为80 mg,40 mg,20 mg及10 mg组。根据观察时间分为0,2,4,6,12,16,24 h及48 h组。Western印迹分析检测脑组织HSP70。②脑水肿保护作用研究:SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS)、感染性脑水肿组(PB)、二甲亚砜组、热休克预处理组和姜黄素预处理组。制备感染性脑水肿模型,用干湿法测定脑含水量;原子光谱吸收法测定脑组织钠、钾含量。结果：正常情况下,脑组织有一定量HSP70的表达,DMSO,CUR 20 mg和CUR 10 mg组HSP70表达无明显增多;HS,CUR 40 mg及CUR 80 mg组HSP70明显增加,以CUR 40 mg组明显,差异有显著性(P<0.01)。HSP70在注射姜黄素后2 h开始表达,16 h达高峰,24～48 h处于稳定状态。HS组、CUR组的脑含水量和脑组织钠离子含量与PB组比较有明显降低,差异有显著性(P<0.01)。结论：姜黄素可诱导大鼠脑组织HSP70的产生,有剂量及时间依赖关系。姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿有保护作用。     

姜黄素对缺血性脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用

目的 体内评估姜黄素对缺血性脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠的脑保护作用.方法 通过双侧颈总动脉结扎制备2日龄缺血型PVL新生大鼠动物模型.将新生大鼠分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HI组)、缺氧缺血前用药组(HI前用药组)和缺氧缺血后用药组(HI后用药组).在双侧颈总动脉结扎前和后应用姜黄素50 mg/(kg·d),制模后48 h取材,分别观察脑病理组织学变化,检测氧化/抗氧化物质,检测Bcl-2、Bax以及剪切型Caspases-3、9蛋白表达.结果 脑病理显示两个用药组的脑白质病变较HI组明显改善,其中重度白质病变的发生率分别较HI组降低了62.5%和43.8%,另有12.5%的脑白质完全正常;免疫组化显示用药组脑内的O4阳性少突胶质细胞(OL)前体和髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性成熟OL的积分光密度(IOD)值均较缺氧缺血组显著增高;姜黄素明显抑制由缺氧缺血引起的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化物酶(CAT)活性的下降、谷胱甘肽(GSH)含量减少,以及丙二醛(MDA)含量升高;用药组的Bcl-2合成量亦较HI组明显增加,Bax以及Caspases-3、9活化片段的合成量均较HI组明显减少.结论 姜黄素对缺氧缺血引起的脑白质损伤具有良好的保护作用,与其调节脑内的抗氧化系统、以及调节脑内的凋亡相关蛋白的表达有关.     

姜黄素对大鼠实验性胃溃疡作用的研究

目的 探讨姜黄素对大鼠实验性胃溃疡的作用及机制.方法 将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、溃疡模型组、姜黄素组、奥美拉唑组.采用水浸-束缚(WRS)方法建立大鼠胃溃疡模型,检测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH值、壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达,采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 与正常对照组相比,溃疡模型组UI明显升高(P<0.01),胃液pH值明显下降(P<0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达明显升高(P<0.01);与溃疡模型组相比,姜黄素组UI明显下降(P<0.01),胃液pH值明显上升(P<0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达明显下降(P<0.01);姜黄素组与奥美拉唑组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素可有效抑制胃溃疡模型大鼠胃壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达,减少胃酸分泌,减轻胃黏膜损伤,对胃溃疡有良好的防治作用.     

姜黄素对应激状态下大鼠胃溃疡的防治作用

目的 探讨姜黄素对应激状态下大鼠胃溃疡的防治作用及机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、溃疡模型组、姜黄素组、奥美拉唑组,每组10只.采用水浸-束缚方法建立大鼠胃溃疡模型,检测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液p11值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,观察其胃黏膜组织病理变化,采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与正常对照组比较,溃疡模型组UI(35.63±3.34)明显升高,胃液pH值(1.35±0.09)明显下降,壁细胞H+,K+-ATP酶活性(9.45±0.34)mmol/(g·h)明显升高(Pa<0.01),镜下可见胃黏膜出血坏死,溃疡形成.与溃疡模型组比较,姜黄素组UI(15.13±2.42)明显下降,胃液pH值(1.81±0.23)明显上升,壁细胞H+,K+-ATP酶活性(8.13±0.59)mmol/(g·h)明显下降(Pa<0.01),镜下胃黏膜损伤程度较轻,未见溃疡形成.姜黄素组与奥美拉唑组比较无显著差异(Pa>0.05).胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性水平呈明显负相关(r=-0.884 P<0.01).结论 姜黄素可有效地减轻大鼠胃溃疡模型的胃黏膜损伤,抑制壁细胞H+,K+-ATP酶活性,减少胃酸分泌,对胃溃疡有良好的防治作用.     

4-苯基乙酸对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的 探讨4-苯基乙酸(4-PBA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法 STZ(60 mg/kg)一次性腹腔注射建立T1DM大鼠模型(n=22),并将成功制备的14只T1DM大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol/L)随机分为2组:T1DM组和4-PBA治疗组各7只.另外取对照组10只,腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.4-PBA治疗组大鼠自造模成功第10天开始以40 g/L 4-PBA[500 mg/(kg·d)]灌胃20 d,对照组和T1DM组大鼠予等量9 g/L盐水灌胃.观察各组大鼠体质量、血糖变化,处死后留取其血清和胰腺组织标本,测定血清胰岛素;光镜和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)法观察胰岛庀β细胞的形态学改变;反转录聚合酶链反应检测腺细胞基因Bax和Bcl-2 mRNA表达.结果 T1DM大鼠血糖在4-PBA治疗后渐下降,但仍未降到正常水平.T1DM大鼠血清胰岛素水平降低,4-PBA治疗后血清胰岛素水平有所增加.光镜和TUNEL显示T1DM大鼠4-PBA治疗后减少了由STZ引起的胰岛β细胞的凋亡(P<0.05).与对照组比较,T1DM组大鼠凋亡蛋白Bax mRNA显著上调(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA显著下调(P<0.01).结论 4-PBA可减轻胰岛庀β细胞损害,使其不发生过敏度凋亡,从而降低血糖.     

一氧化碳对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨一氧化碳（CO）对缺氧性大鼠肺血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为4组：常氧对照组（7只）、低氧组（6只）、低氧＋锌原卟啉组（低氧＋ZnPP组）（6只）及低氧＋低浓度一氧化碳组（低氧＋低浓度CO组）（5只）。应用增殖细胞核抗原（PCNA）单克隆抗体、Fas多克隆抗体经免疫组织化学检测技术及原位缺口末端标记法（TUNEL）对大鼠肺动脉平滑肌细胞进行增殖与凋亡定位及半定量分析。结果 1．低氧＋低浓度CO组肺动脉平滑肌细胞增殖指数（PI）明显低于低氧组和低氧＋ZnPP组（P＜0．01）,低氧＋ZnPP组PI高于低氧组（P＜0．01）;2．TUNEL检测低氧＋低浓度CO组凋亡指数（AI）明显高于其余三组（P＜0．01）;3．低氧＋低浓度CO组Fas表达高于其余三组（P＜0．01）;4．低氧＋低浓度CO组PI／AI与常氧对照组PI／AI相近约等于1。结论 CO对缺氧大鼠肺血管平滑肌细胞有抑制增殖和促进凋亡的作用。     

铁对过氧化氢诱导细胞凋亡的保护作用研究

铁是机体必需元素之一,同时又参与机体活性氧介质的生成。本文探讨了铁对过氧化氢诱导细胞凋亡的影响。方法是以细胞系Ｋ５６２为对象,采用流式细胞仪、ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳和形态学的方法检测细胞凋亡的发生和细胞周期的改变。结果显示,０．００１μＭ的Ｈ２Ｏ２作用Ｋ５６２细胞２４小时,能明显地诱导细胞发生凋亡,作用持续至４８小时;１ｍｇ/ｍｌ的ＦｅＳＯ４单独作用对细胞的增殖没有明显作用,也不诱导细胞凋亡;同时加入Ｈ２Ｏ２和ＦｅＳＯ４作用４８小时,细胞凋亡比例明显低于Ｈ２Ｏ２作用组(Ｐ＜０．０１),并伴有细胞周期Ｇ２/Ｍ期的阻滞。结论:在本文培养体系中,铁不能诱导Ｋ５６２细胞凋亡,相反还对过氧化氢诱导的细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能是延长了细胞在Ｇ２/Ｍ期阻滞的时间,以利于受损细胞恢复,从而降低了凋亡比例。     

姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤作用的研究

目的 探讨姜黄素对新生大鼠高氧急性肺损伤的作用.方法 95％氧气3d制备新生大鼠高氧急性肺损伤模型,建模后将40只新生大鼠随机分为实验组[姜黄素灌胃,剂量为100 mg/(kg·d)]和对照组,每组20只.以20只正常新生大鼠作为空白组.在灌胃4d、7d后各组分别处死10只大鼠,取肺脏切片,检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-Iβ及髓过氧化物酶( myeloperoxidase,MPO)含量.结果 实验组大鼠病理切片损伤均较对照组减轻.实验组大鼠4d及7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均明显低于对照组(P＜0.05);对照组大鼠4d、7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤可起保护作用.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶的动态变化及对细胞凋亡的影响

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶(MMPs)的动态变化及其与细胞凋亡的关系。方法将72只7日龄W istar大鼠随机分为假手术组和HIBD组,后者根据处死时间分为6 h、24 h、48 h、5天和14天组,每组12只。采用免疫组化方法测定MMP-2、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,用流式细胞术测定脑细胞凋亡率。结果 HIBD组缺氧缺血侧大脑组织MMP-2于损伤6 h增高,5天再次升高,且峰值高于6 h组,与假手术组相比,除24 h组,其余差异均有统计学意义(P<0.05);MMP-9正常情况下有一定表达,HIBD 24 h表达达高峰,后逐渐下降,与假手术组相比,除14天组,差异均有统计学意义(P<0.05);TIMP-1正常情况下与MMP-9保持动态平衡,HIBD时两者比例失衡,后期表达增加两者平衡恢复,与假手术组相比,除6 h组和14天组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HIBD组缺氧缺血侧脑细胞凋亡率24 h轻度升高,5天达高峰,与假手术组相比,除6 h组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠HIBD后MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达有不同程度变化,可能参与了HIBD的发病与修复。     

危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系

细胞凋亡亦称程序性细胞死亡,是指为维护体内稳态,由基因控制的一种有程序的、主动的、耗能的细胞死亡过程.细胞凋亡与细胞增殖共同维持着群体细胞数量的平衡,维持着机体内环境的稳定和器官功能的正常运行,细胞凋亡异常会导致疾病的发生.那么危重症时胃肠功能障碍是否与细胞凋亡异常有关?细胞凋亡的传导途经和基因调控如何?如何针对细胞凋亡来治疗胃肠功能障碍?本文将就危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系作一综述.     

尼莫地平对大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡情况及尼莫地平处理的影响.方法 选取成年雄性Wistar大鼠54只.实验动物随机分为假手术组、盐水对照组、药物治疗组.假手术组只进行手术操作,不结扎双侧颈动脉.盐水对照组和药物治疗组采用四条血管阻断方法 制备全脑缺血再灌注模型后,分别于0、6、12、24?h时间点开始并累积腹腔注射生理盐水[5ml/(kg·次)]和尼莫地平(1mg/kg).用流式细胞仪检测海马区细胞凋亡率及Bax、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1) 缺血再灌注后盐水对照组海马区凋亡细胞比假手术组明显增多,差异具有非常显著性(P<0.01).(2) 缺血再灌注后,药物治疗组海马区凋亡细胞明显比盐水对照组少,差异具有非常显著性(P<0.01);0、6?h细胞凋亡率小于12、24?h,差异具有显著性(P<0.05).(3) 药物治疗组Bcl-2蛋白的表达量大于盐水对照组,而Bax则小于盐水对照组,差异具有显著性(P<0.05).结论 尼莫地平可明显抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,其抗凋亡作用可能与增加Bcl-2表达有关,早期用药作用显著.     

铁负荷过重对巨核细胞的凋亡损害及松果体素的保护机制探讨

目的探讨铁负荷过重对巨核细胞的凋亡损害及松果体素(Melatonin)的保护机制。方法流式细胞仪检测凋亡指标:Annexin V/PI,Caspase-3和JC-1,同时检测信号通路AKT、ERK1/2,了解铁对巨核细胞株CHRF-288-11的损害机理及-Melatonin参与保护作用的机制。结果0.3mmol/L的氯化铁作用8h引起CHRF细胞明显凋亡,Melatonin200nmol/L可以保护细胞,减少细胞凋亡,Annexin V/PI、Caspase-3和JC-1的表达,分别由37.9%、26.5%、35.7%降至26.9%(P<0.05)、19.0%(P<0.05)和26.0%(P<0.05)。加入Melatonin后细胞磷酸化的AKT、ERK1/2水平明显增高,分别由5.9%、6.1%升至9.5%(P<0.05)、9.3%(P<0.05)。结论Melatonin可能通过激活AKT、ERK信号通路,抑制铁诱导的巨核细胞凋亡,具有保护作用。     

婴幼儿手术损伤与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的　手术应激可引起细胞介导的免疫受到抑制 ,包括淋巴细胞数量减少 ,导致感染并发症增加 ,确切的原因尚不清楚 ,本研究探讨婴幼儿大手术损伤和淋巴细胞凋亡的关系。方法　 1 2例择期大手术婴幼儿和 6例严重感染的婴幼儿 ,择期手术患儿包括先天性胆总管囊肿 7例和先天性巨结肠 5例 ,其中男 8例 ,女 4例 ,年龄 6个月～ 3岁 ;6例正常婴幼儿作为对照 ,抽取外周血 ,用Boyum描述的方法借助梯度离心分离淋巴细胞 ,用AnnexinV/PI双染色法来分析淋巴细胞早期凋亡情况 ,流式细胞仪测定淋巴细胞Fas的表达。结果　术后患儿外周血淋巴细胞明显下降 ,术后 1d为最低 ,术后 3d仍处于低值。大手术组患儿淋巴细胞凋亡率为 (1 4 .1± 1 .1 ) % ,严重感染组为 (1 2 .3±2 .0 ) % ,与正常对照组 (5 .1± 0 .3) %相比有统计学意义 (P <0 .0 5) ;Fas阳性淋巴细胞百分数术毕为(50 .3± 6 .3) % ,术后 1d为 (49.3± 4 .3) % ,与术前 (36 .3± 1 .1 % )相比有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论　经历大手术的患儿循环淋巴细胞呈现凋亡的早期征象 ,可能是全身炎症反应中免疫细胞低反应的原因     

Enhanced effect of IFNgamma on the induced apoptosis of neuroblastoma cells by cytotoxic drugs

The objective of this study was to explore the antitumor effects of cytotoxic drugs combined with IFNgamma on neuroblastoma cell line SH-SY5Y cells. The expression of caspase 8 mRNA and protein was detected with RT-PCR and Western blot analysis. The effects of cytotoxic drugs and IFNgamma combined with cytotoxic drugs on the growth and apoptosis of SH-SY5Y cells were detected with the methods of MTT and flow cytometry. Caspase 8 activity was measured by colorimetric assay. Caspase 8 was undetectable in SH-SY5Y cells with an increased expression of caspase 8 after the treatment of IFNgamma. SH-SY5Y cells were sensitive to Adriamycin relatively but resistant to TNFalpha and TRAIL, while IFNgamma-pretreated SH-SY5Y cells were more sensitive to the cytotoxic drugs with an increase of caspase 8 activity. The authors conclude that IFNgamma can sensitize SH-SY5Y cells to Adriamycin-, TNFalpha-, and TRAIL-induced apoptosis and this may be realized by the upregulation of caspase 8.     

弹性蛋白酶抑制剂对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨弹性蛋白酶抑制剂对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法利用野百合碱建立大鼠肺高压模型。21d后,治疗组予ZD-0892管饲,剂量按240mg/(kg·d)分2次给予,模型组按同样剂量管饲ZD-0892的溶媒;而正常对照组管饲同样剂量的生理盐水。于实验28d,采用荧光分光光度计检测肺动脉弹性蛋白酶活性,采用免疫组化方法检测肺小动脉内韧粘素(tenascin,TN)的表达和细胞增殖的情况,并采用原位缺口末端标记法检测肺小动脉内细胞凋亡的情况。结果模型组大鼠肺动脉弹性蛋白酶的活性明显增高,肺组织内TN的表达较正常组明显增强,增生指数显著上升而凋亡指数显著下降;治疗组大鼠肺动脉弹性蛋白酶活性明显减低,肺组织内TN表达较模型组明显减弱,增生指数显著下降而凋亡指数显著上升。结论ZD-0892能抑制血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)的增生,诱导VSMC的凋亡,最终使野百合碱诱导的严重肺高压完全逆转。