氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用的实验研究

目的：进一步证实氧自由基（ＯＦＲ）在创伤性脑水肿发生中的作用和外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防治作用。方法：用硬膜外自由落体打击致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组、游离ＳＯＤ（Ｆ－ＳＯＤ）治疗组和脂质体包埋ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）治疗组。观察伤后１、３、６、２４小时动物意识及肢体活动、ＥＥＧ、血清和ＣＳＦ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量、２４小时后脑含水量、血脑屏障通透性、脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量以及组织形态学改变。结果与结论：ＯＦＲ是脑外伤后继发性脑损伤和脑水肿的重要因素之一；外源性Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有防治作用，但后者作用更显著。     

重型颅脑损伤后氧自由基活动与脑水肿,脑电图和超微结构变化关系的实验研?

采用硬膜外自由落体打击法致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组、Ｆ－ＳＯＤ治疗组和Ｌ－ＳＯＤ治疗组，观察伤后１，３，６，２４ｈ动物意识活动情况、ＥＥＧ、血清和ＣＳＦ和ＬＰＯ和ＳＯＤ含量、２４ｈ后脑含水量、脑组织ＬＰＯ和ＳＯＤ含量和超微结构变化，     

高原肺水肿治疗前后血脂,脂蛋白和载脂蛋白的改变

目的：研究高原肺水肿脂质代谢的改变。方法：于海拔３７００ｍ对８例高原肺水肿患者在治疗前和临床治愈后检测其血清胆固醇（ｃｈ）、甘油三脂（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１（ＡＰＯＡ－１）和载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯＢ）的含量，并以初入相同海拔高度的健康青年为对照。结果：治疗前较治愈后ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ增高的有显著性（Ｐ〈０．０５），ｃｈ、ＡＰＯＢ增高有非     

口服谷氨酰胺对烫伤大鼠功能和结构的影响

测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺（Ｇｌｎ）后血和组织中的游离氨基酸（ＦＡＡ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）、谷胱甘肽（ＧＨＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和血浆内毒素（ＬＰＳ）的含量。结果表明，烫伤后１０ｈ、２ｄ、５ｄ和８ｄ小肠ＤＡＯ水平降低，血浆ＤＡＯ升高；标准饲料（Ｃ）组血浆Ｇｌｎ在伤后２ｄ和５ｄ降低；Ｇｌｎ饲料（Ｇ）组各时点均增加，１０ｈ和８ｄ增加显著；Ｇｌｎ＋精氨酸（Ｇ＋Ａ）组在２ｄ降低。Ｃ组血浆丙氨酸、     

口服谷氨酰胺对烫伤大鼠小肠功能和结构的影响

测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺（Ｇｌｎ）后血和组织中的游离氨基酸（ＦＡＡ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）、谷胱甘肽（ＧＨＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和血浆内毒素（ＬＰＳ）的含量。结果表明，烫伤后１０ｈ、２ｄ、５ｄ、和８ｄ小肠ＤＡＯ水平降低，血浆ＤＡＯ升高；标准饲料（Ｃ）组血浆Ｇｌｎ在伤后２ｄ和５ｄ降低；Ｇｌｎ饲料（Ｇ）组各时点均增加，１０ｈ和８ｄ增加显著；Ｇｌｎ＋精氨酸（Ｇ＋Ａ）组在２ｄ降低。Ｃ组血浆丙氨酸、精氨酸和血氨较其它２组低。ＬＰＳ水平增高，但Ｃ与Ｇ组比较无统计学差异。病理检查见Ｃ组在伤后１０ｈ、５ｄ和８ｄ小肠绒毛萎缩变短，固有层慢性炎性细胞增多，肠壁变薄，Ｃ组和Ｇ＋Ａ组小肠粘膜厚度接近正常。提示口服Ｇｌｎ可能对烫伤大鼠小肠粘膜结构和功能有保护作用。     

EDLS,Pt[Ca^2＋]i和LPO与急性心肌梗塞的关系

ＥＤＬＳ、Ｐｔ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和ＬＰＯ与急性心肌梗塞的关系武警上海总队医院内科张博，汤伯基，蔡林芳，鱼兆虎（上海２０１１０３）关键词内源性类洋地黄物质，血小板胞浆游离钙，过氧化脂质，急性心肌梗塞内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和血小板胞浆游离钙（Ｐ?..     

中西医结合预防动脉粥样硬化闭塞症的实验研究

目的 从中西医结合角度探讨预防动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）的方法并佐证其优越性。方法：选择４０只健康雄性新西兰家兔,随机等分为四组,在ＡＳＯ模型诱导过程中分别饲以高脂、高胆固醇饲料和富含中药（丹参、川芎、七叶一枝花等）、西药（Ｌ－精胺酸）以及中西药（前二者之和）高脂高胆固醇饲料;观察实验前后血脂、胆固醇、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）的变化,并对动脉粥     

健身跑对中老年人血脂、脂蛋白及载脂蛋白的影响

中老年健身跑８６例和对照组８０例进行血脂、脂蛋白及载脂蛋白Ａ１·Ｂ（ＡＰＯＡ１·Ｂ）水平的测量。结果两组间胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）水平无显著差异（Ｐ＞０．０５），健身跑组低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、ＡＰＯＡ１水平及ＡＰＯＡ１／ＡＰＯＢ比值则显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。研究变量包括年龄、身高、体重、吸烟及ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡＰＯＡ１·Ｂ等。多变量相关分析表明，超重和吸烟与ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡＰＯＡ１·Ｂ水平有显著相关性。     

下体负压致兔意识丧失的监测

目的用下体负压（ＬＢＮＰ）技术建立兔意识丧失（ＬＯＣ）的模型，旨在找出一些切实可行的ＬＯＣ监测指标。方法按阶梯下降的方法，将８只兔暴露于不同的负压值下（－１．３３ｋＰａ、－２．６７ｋＰａ、－４．００ｋＰａ、－５．３３ｋＰａ和－６．６７ｋＰａ），每种负压值持续作用１ｍｉｎ，观察兔发生ＬＯＣ的动态过程，并记录有关生理指标。结果ＬＢＮＰ可致兔发生ＬＯＣ、ＥＥＧ拉平，但滞后于颈总动脉血流量（ＣＢＦ）降到零后３９．７５±６．４０ｓ；ＣＢＦ与动脉血压的变化关系密切（ｒ＝０．９７１，Ｐ＜０．０１），其直线回归方程为Ｑ＝１．４０ＢＰ－４．７２（Ｑ为ＣＢＦ，Ｑ＝０时，ＢＰ＝３．３７ｋＰａ）。结论可选用ＣＢＦ降为零作为发生ＬＯＣ的监测指标；以ＥＥＧ拉平作为监测指标，会夸大ＬＯＣ的病理损害性；离心机实验时，眼水平动脉血压降为０ｋＰａ似乎可代替ＣＢＦ作为ＬＯＣ的监测指标。     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平的变化

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触体氨基酸递质水平的变化，以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰａ，３０ｍｉｎ）和ＧＳＨ加ＨＢＯ组。进氧舱前３０ｍｉｎ，按８ｍｍｏｌ／ｋｇ腹腔内注射ＧＳＨ溶液或等容积０．９％ＮａＣｌ。按Ｇｒａｙ和Ｗｈｉｔｔａｋｅｒ方法制备突触体和线粒体，以Ｏｈｋｗａ方法测定ＬＰＯ含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果ＨＢＯ组大鼠脑突触体和线粒体的ＬＰＯ含量显著增加，而突触体内Ｙ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）含量显著下降；氧暴露前预先给予ＧＳＨ，可防止ＨＢＯ引起的突触体内ＧＡＢＡ水平的降低，减少突触体ＬＰＯ的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加，引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强，以及神经递质代谢紊乱有关。     

苯那普利对动脉粥样硬化形成及循环内皮细胞与假血管血友病因子的影响作用

观察苯那普利对高胆固醇饲喂的家兔动脉粥样硬化形成及其对循环内皮细胞 (CEC)、假血管血友病因子(vWF)的影响。 2 4只新西兰雄性大白兔随机分成 3组 ,对照组饲喂普通饲料 ,动脉粥样硬化组饲喂 1 %胆固醇饲料 ,苯那普利组饲喂 1 %胆固醇及苯那普利5mg/d。实验前、实验后 5周、实验后 1 0周分别抽血测血脂、vWF、CEC计数。第 1 0周末处死大白兔 ,计算主动脉斑块面积。结果显示 ,苯那普利治疗组与动脉粥样硬化组血脂水平无明显变化 ,但动脉粥样硬化斑块面积却明显减少(P <0 0 1 ) ,其血浆vWF浓度亦明显降低(P <0 0 1 )。提示苯那普利具有抗动脉粥样硬化作用 ,其机制可能与保护内皮功能有关     

一氧化氮对高胆固醇血症兔的脂质过氧化作用的影响

动态观察经长期体外补充NO的前体物L-arg后,高胆固醇血浆中脂质过氧化物(LPO)分解产物丙二醛(MDA)含量及动脉和心肌组织中MDA含量,结果发现,无论在实验中期或末期,其血浆中MDA含量均比单纯胆固醇低;实验结束时,其动脉和心肌组织中MDA含量均小于单纯胆固醇组,且有明显差异。提示,补充L-arg可能通过NO清除自由基,减轻体内的脂质过氧化作用,而表现一定的抗动脉粥样硬化效应。     

血栓心脉宁胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

 目的研究血栓心脉宁胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(Leftanterior descending coronary artery,LAD)建立急性心肌梗死模型,观察血栓心脉宁胶囊对实验性心肌梗死的影响及其作用机制.结果血栓心脉宁胶囊2、4g/kg灌胃7 d,对急性心肌梗死24h大鼠,可明显缩小梗死面积,降低血清CK、LDH活性及脂质过氧化物(Lipid peroxidation,LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能使血浆血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死区游离脂肪酸(FFA)含量明显降低.结论血栓心脉宁胶囊对急性心肌缺血具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱及PGI2/TXA2平衡失调等机制有关.     

高同型半胱氨酸血症与LDL氧化修饰及动脉粥样硬化的关系

为探讨同型半胱氨酸与LDL氧化修饰及动脉粥样硬化的关系 ,将 32只家兔随机分为甲硫氨酸组(M组 ) 9只 ,胆固醇组 (Ch组 ) 9只 ,甲硫氨酸 +胆固醇组 (M +Ch组 ) 9只和对照组 (C组 ) 5只。M组、Ch组和M +Ch组每日先分别喂予含 3%甲硫氨酸、3 75 %胆固醇和 3%甲硫氨酸 +3 75 %胆固醇的饲料 2 0 g后 ,再喂与C组一样的饲料不限。 16周末 ,取血测有关指标及留胸主动脉行病理学检查。结果显示 ,高甲硫氨酸喂食可使M组和M +Ch组血清同型半胱氨酸、ox LDL和硫代巴比妥酸反应物 (TBARS)分别较C组和Ch组显著增高 (P<0 0 1)。体外研究示 ,同型半胱氨酸诱发LDL体外氧化修饰的程度与LDL和同型半胱氨酸浓度有关 (P <0 0 1)。主动脉病理学显示 ,M组内皮细胞剥脱、内弹力膜和中膜弹力纤维断裂 ;M +Ch组斑块面积占动脉面积的百分比和内膜厚度显著大于Ch组 (P <0 0 1)。     

运动对预防大鼠高脂血症的作用及其机理研究

大鼠在喂饲高脂高胆固醇饲料的同时,给予有氧运动（游泳）训练７周,观察有氧运动对高脂血症的预防作用并探讨其作用机理。结果发现：有氧运动可显著改善高脂膳食所引起的脂质代谢紊乱,有氧运动组大鼠的血ＴＣ,ＬＤＬ,ＨＤＬ,ＴＧ和Ａｐｏ　Ｂ水平都明显低于高脂饲料组,血浆ＡｐｏＡＩ水平明显高于高脂饲料组。运动对高脂所引起的抗氧化能力下降有明显的恢复作用。同时运动可以减少ＬＤＬＲｍＲＮＡ在血管壁的表达,上调ＬＤＬＲ　ｍＲＮＡ在肝脏的转录和蛋白表达,减少脂质沉积,促进脂质清除。     

咪达普利、缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及机制

目的研究咪达普利，缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及其机制。方法40只纯种大白兔随机分为4组。喂养8周后测定各组血清中总胴固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL），免疫组化观察粥样硬化斑块中STAT3、P21、CDK4的表达情况。结果高脂组、药物干预组血清TC、TG、LDL—C水平较对照组显著升高。STAT3、CDK4在药物干预组中表达较高脂组明显减少．而P21在药物干预组的表达较高脂组则明显升高。结论咪达普利、缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生，其机制可能与抑制STAT3的信号传导和平滑肌增值有关。     

普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响

 目的 观察普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能机制.方法 16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为2组:(1)淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及1%淀粉;(2)普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予1%普罗布考;另选8只兔为正常饮食组(n=8),给予普通饮食.14周末结束实验.测定血清脂质、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转氨酶水平,测定肝脏的脂质含量并进行病理学检测.结果 (1)高脂饮食8周后总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量明显升高,普罗布考可明显降低上述指标,均为P＜0.01;(2)普罗布考对SOD活性无明显影响,但与淀粉组比较,普罗布考组MDA的含量[(9.2±3.3) μg/ml vs (12.6±4.4) μg/ml,P＜0.01]明显降低;(3)普罗布考组血清转氨酶水平[ALT(45.3±12.9)U/L, AST (49.5±13.0)U/L]较淀粉组[ALT(67.20±14.3)U/L,AST(81.6±21.8)U/L]明显降低,均为P＜0.01;(4)普罗布考干预6周后可明显降低肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量,肝脏脂肪病变明显减轻.结论 普罗布考具有降脂、抗氧化和护肝作用,能抑制高脂饮食所致的脂肪肝形成.     

猪油与豆油对家兔主动脉形态学改变的影响

本实验观察了猪油与豆油对家兔血脂水平和主动脉形态学改变的影响。24只成年家兔分为4组:对照组、高猪油组、低猪油组和豆油组,饲养2个月。结果表明,在普通饲料中加入食用油后,实验动物血清胆固醇升高,并伴有不同程度的主动脉病变。病变为肉眼可见的脂斑和扫描电镜下的鹅卵石样结构,在高猪油组最重,低猪油组最轻。由此可见,过量摄入食用油,即使其主要含不饱和脂肪酸,仍可造成主动脉损伤;而适量摄入猪油,则可能并不产生明显损伤。     

非酒精性脂肪性肝病兔胰岛素水平变化及其机理探讨

目的观察高脂血症（hyperlipidemia）致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）兔胰岛素（insulin,Ins）水平变化,探讨变化机理。方法40只日本大耳白兔随机分为标准NAFLD模型组（A组）、半量NAFLD模型组（B组）、空白对照组（C组）。A组给予高脂饲料160g／（兔·d）,B组给予高脂饲料80g／（兔·d）＋普通饲料80g／（兔·d）,C组给予普通饲料160g／（兔·d）。饲养周期13W。实验前后采集血浆标本,常规检测实验前后Ins、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血糖（Bs）水平;肝脏组织HE染色,光镜观察肝脏病理学变化。结果（1）Ins：C组饲养前后无差异;B组饲养后Ins升高（P〈0．05）;A组饲养后Ins水平升高（P〈0．01）,且高于B组（P〈0．05）。（2）BS：饲养后A组、B组血糖显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且A组高于B组（P〈0．05）。（3）TC、TG：饲养后A组、B组与饲养前比较升高（P〈0．05或P〈0．01）,且A组高于B组（P〈0．05）。（4）肝脏病理学：A组重度NAFLD,B组轻度～中度NAFLD,C组正常肝脏组织。结论高脂血症致NAFLD兔Ins水平升高,且与NAFLD程度有关。     

载脂蛋白B基因多态性在高脂血症治疗中的意义

为观察小剂量伐他汀治疗高脂血症时载脂蛋白B基因变异对其疗效的影响,选择高脂血症病人61例,服用辛伐他汀（Simvastatin)5mg,每晚1次,治疗前及治疗后第4、8和12周分别抽血因脂指标及肝肾功能等,RFLPs方法检测ApoB基因XbaⅠ位点多态性。结果显示,61例高脂血症病人中检出X^＋X^－基因型5例,占8.20%;X^－X^－基因型56例,占91.80%,未检出X^＋X^＋基因型,X^＋等位基因频率为0.0410,X^-等位基因频率为0.9590治疗结果显示小剂量辛代他汀可有效降低血TC、TG、LDL－C和ApoB水平。在X^－X^－组中TC和DLD－C下降百分比较X^＋X^－组的大（P＜0.05）。提示高脂血症病人中ApoB基因X^＋等位基因相对频率增高,携带此等位基因的人群其接爱降脂治疗时疗效较差。