窒息后新生儿与缺氧缺血性新生大鼠β-内啡肽水平的研究

目的探讨新生儿ＨＩＥ及新生大鼠缺氧后βＥＰ变化方法本文应用ＲＩＡ法测定３５例不同程度的ＨＩＥ患儿急性期、恢复期血浆、脑脊液中βＥｐ含量，与２０例健康新生儿比较并用７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＥ模型，取病变侧脑匀浆后测βＥｐ含量，干湿重法测脑含水率。结果ＨＩＥ患儿血浆和脑脊液中βＥｐ显著高于对照组，且病情愈重，βＥｐ增高愈明显。缺氧缺血性新生大鼠脑组织βＥｐ含量与含水率均明显高于对照组，且脑组织βＥｐ含量与含水率显著正相关。结论βＥｐ参与了ＨＩＥ病理生理过程。     

围产期窒息新生儿血浆内皮素的变化

应用放射免疫分析法观察３４例围产期窒息新生儿血浆内皮素（ＥＴ－１）的动态变化，其中轻度窒息１９例，重度窒息１５例，９例合并颅内出血，并与３３例正常新生儿进行对照。结果表明窒息组血浆ＥＴ－１测定值高于对照组，重度窒息组显著高于轻度窒息组，９例合并颅内出血患儿血浆ＥＴ－１升高更为显著，经过复苏及治疗后ＥＴ－１渐下降至正常水平。提示内皮素参与围产期窒息的病理生理过程，并与窒息的严重程度有关。     

新生儿窒息β—内啡肽的实验与临床研究

本文通过动物实验及临床观察结果表明，新生鼠脑缺氧缺血后脑内及血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）含量显著高。皮层β－ＥＰ的含量与皮层水肿程度显著相关。新生儿窒息时血浆β－ＥＰ的含量和血ＰＨ，ＰＯ２值呈显著负相关；与ＰＣＯ２值呈显著正相关。给动物注射适当量的纳洛酮和抗β－ＥＰ血清，可显著减轻脑水肿；注射β－ＥＰ则可显著加重脑水肿，提示β－ＥＰ可能参与和加重了新生儿窒息的病理生理过程。     

围产期窒息母儿血浆催乳素水平变化研究

为探讨窒息新生儿母、儿血浆催乳素( PRL)水平变化与相关性及其意义,采用放射免疫分析法对 25例围产期窒息儿及 20例正常对照组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平进行测定并进行动态观察.结果显示窒息组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平均显著高于正常对照组( P均 <0.01);重度窒息组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平均高于轻度窒息组,差异具有显著性( P<0.01, <0.001, <0.01),窒息儿母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平具有显著的正相关关系( r=0.54,P<0.05).窒息新生儿复苏后血浆 PRL水平显著增高,生后第 2 d PRL水平逐渐下降,生后第 10 d血浆 PRL水平虽高于正常对照组,但差异无显著性( P>0.05).提示围产期窒息新生儿血浆、脐血、母血 PRL水平显著增高,其可能的机理是窒息时缺氧缺血导致脑组织释放兴奋性氨基酸增加,进而刺激垂体前叶释放 PRL,导致血浆及脐血 PRL水平增高.因此认为,血浆 PRL水平可作为判断新生儿窒息程度及由窒息缺氧所致新生儿脑损伤恢复状况的一项参考指标.     

早产儿早期及日间血浆β-内啡肽变化趋势研究

目的 探讨早产儿血浆β-内啡肽(β-EP)在生后7 d及日间的变化规律。方法 选择母无产科合并症的早产儿20例,分别于出生后0 h、12 h、24 h、3 d、5d、7 d用放射免疫法测定其血浆β-EP水平。并对生后3~5d的早产儿分9AM、12PM、3PM三个时间点采血,测定其血浆β-EP水平。结果 早产儿在出生后0 h、12h、24 h、3 d、5 d、7 d的血浆浓度(pg／ml)分别为439.2±217.7、677.3±228.4、426.4±215.8、446.9±206.5、426.5±194.9、328.7±169.1。以出生后12 h血浆β-EP浓度最高,与其它组比较差异无显著性(P均>0.05)。生后24 h至生后7 d血浆β-EP水平变化不大,各组间比较差异无显著性(P>0.05)。生后3-5 d的早产儿在9AM、12PM、3PM的血浆β-EP水平(pg／ml)分别为464.6±224.4、413.7±212.0、390.2±201.9,有逐渐下降趋势,但各组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论早产儿在出生后12 hβ-EP水平最高,生后24h降为出生时水平,以后6 d变化不大,这种生后12h高水平血浆β-EP可能对调节新生儿疼痛起着重要作用。血浆β-EP浓度在白天有逐渐下降趋势。     

窒息新生儿血浆β-内啡肽的变化与脑损伤的关系

探讨窒息新生儿血浆β-内啡肽（β-EP）浓度变化与脑损伤关系。方法用放免法监测窒息新生儿重度组15例、轻度组12例和对照组10例血浆β-EP,于生后8～12h和72～96h采血两次。结果窒息组β-EP值明显增高,经方差分析各组间存在总体差异P＜0．001。8～12h经多重q检验,轻度组与对照组比较、重度组与轻度组比较均为P＜0.001。脑病组与非脑病组经两次t检验P＜0．0001,均有显著性差异。结论窒息可致血浆β-EP增高,并与窒息程度有关,β-EP可能参与了窒息后脑损伤的病理生理过程。     

围产期窒息对新生儿糖代谢影响的研究

为研究围产期窒息对新生儿血糖及其调节激素的影响,对40例窒息患儿生后72小时进行连续血糖监测,同时测定血清皮质醇(CT)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)和生长激素(GH)的浓度.结果显示,轻度窒息对新生儿糖代谢无影响;重度窒息生后6小时血糖最高,36小时最低(P＜0.01).4种激素水平明显增高(P＜0.01),多元线性回归分析发现重度窒息后6～12小时血糖值与CT和GC水平呈显著性正相关(P＜0.01),证实了新生儿重度窒息后高胰岛素血症和高血糖并存现象.结论认为,应激反应在新生儿重度窒息后高血糖的发生中起重要作用,血糖监测对重度窒息患儿十分重要,治疗时不宜应用糖皮质激素和胰岛素.     

围产期窒息新生儿抗利尿激素分泌变化的研究

围产期窒息除对脑、心、肾等重要脏器有影响外 ,还可导致内分泌系统的功能紊乱。抗利尿激素 (ＡＤＨ)分泌异常常见于颅脑和胸内疾病 ,而正常新生儿与窒息新生儿ＡＤＨ分泌规律如何 ?尚待研究。我们用放射免疫 (简称放免 )方法测定了围产期窒息及正常新生儿血ＡＤＨ ,以研究其变化规律及其与临床的关系 ,现报道如下。对象及方法窒息组 :为 1992年 11月～ 1993年 4月收住本病室的足月窒息新生儿共 5 2例 ,体重均在 2 5 0 0ｇ以上 ,其中男 39例 ,女 13例。根据出生时 1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分分成两组 :重度窒息组 13例 ,轻度窒息组 39例。正常组…     

窒息后新生儿与缺氧缺血性新生大鼠β—内啡肽水平的研究

目的 探讨新生儿ＨＩＥ及新生大鼠缺氧后ＥＰ变化。方法 本文应用ＲＩＡ法测定３５例不同程度的ＨＩＥ患儿急性期、恢复期血浆、脑脊液中β－Ｅｐ含量,与２０例健康新生儿比较,并用７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＥ模型,取病变侧脑匀浆后测β－Ｅｐ含量,干湿重法测脑含水率。结果 ＨＩＥ患儿血浆和脑脊液中β－Ｅｐ显著高于对照组,且病情愈重,β－Ｅｐ增高愈明显。缺氧缺血性新生大鼠脑组织β－Ｅｐ含量与含水率均明显高于     

内源性阿片样物质在围产期窒息中的作用及其与脑损伤的关系

围产期窒息是新生儿脑损伤的重要原因，本研究通过放射免疫法测定了窒息新生儿血浆和脑脊液中内源性阿片样物质（ＯＬＳ）的含量变化。结果提示：ＯＬＳ在新生儿窒息的病理生理过程中起一定作用。中枢神经系统中的ＯＬＳ释放增加可能参与了新生儿窒息后脑损伤的发病机制。本研究为阿片受体拮抗剂纳络酮治疗新生儿窒息和窒息后脑损伤提供了初步的依据。     

早产儿早期及日间血浆β-内啡肽变化趋势研究

目的探讨早产儿血浆β-内啡肽(β-EP)在生后7d及日间的变化规律.方法选择母无产科合并症的早产儿20例,分别于出生后0h、12h、24h、3d、5d、7d用放射免疫法测定其血浆β-EP水平.并对生后3～5d的早产儿分9AM、12PM、3PM三个时间点采血,测定其血浆β-EP水平.结果早产儿在出生后0h、12h、24h、3d、5d、7d的血浆浓度(pg/ml)分别为439.2±217.7、677.3±228.4、426.4±215.8、446.9±206.5、426.5±194.9、328.7±169.1.以出生后12h血浆β-EP浓度最高,与其它组比较差异无显著性(P均＞0.05).生后24h至生后7d血浆β-EP水平变化不大,各组间比较差异无显著性(P＞0.05).生后3～5d的早产儿在9AM、12PM、3PM的血浆β-EP水平(pg/ml)分别为464.6±224.4、413.7±212.0、390.2±201.9,有逐渐下降趋势,但各组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论早产儿在出生后12hβ-EP水平最高,生后24h降为出生时水平,以后6d变化不大,这种生后12h高水平血浆β-EP可能对调节新生儿疼痛起着重要作用.血浆β-EP浓度在白天有逐渐下降趋势.     

新生儿窒息时血浆β—内啡肽改变及纳络酮疗效观察：附51例报告

探讨新生儿窒息时血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）改变及纳络酮临床疗效。结果显示，５１例新生儿窒息患儿血浆β－ＥＰ水平较２０例对照组新生儿增高，１８例严重窒息儿有明显增高；２０例纳络酮治疗组患儿治疗前后血浆β－ＥＰ浓度差值及病死率与３１例非纳络酮组比较未见差异，但病程缩短，提示新生儿窒息可致血浆β－ＥＰ增高并与病情严重程度有关，纳络酮使患儿病程缩短，但未能改变β－ＥＰ在血浆中的浓度及降低病死率，其在新生儿     

围产期窒息次黄嘌呤代谢的初步观察

本文用改良酶学法测定20例宫内窘迫及出生时窒息的新生儿脐血浆次黄嘌呤（Hypoxanthine－Hx）水平，同时作Apgar评分，血气分析、电解质测定及临床观察。以18例正常新生儿为对照。结果显示：缺氧组新生地血浆Hx和Pco2明显高于对照组，而pH、PO2、氧含量（O2CT）、HCO3-明显低于对照组。Hx与Pco2呈正相关；与pH、PO2、HCO3-、O2CT是负相关；与Apgar评分呈负相关；与电解质变化的相关性符合缺氧后的改变。表明Hx参与缺氧损害过程，Hx能较客观、准确的反映组织细胞缺氧、酸中毒及能量代谢状况。     

围产期窒息对新生儿糖代谢影响的研究

为研究围产期窒息对新生儿血糖及其调节激素的影响,对40例窒息患儿生后72小时进行连续血糖监测,同时测定血清皮质醇（CT）、胰岛素（INS）、胰高血糖素（GC）和生长激素（GH）的浓度。结果显示,轻度窒息对新生儿糖代谢无影响;重度窒息生后6小时血糖最高,36小时最低（P＜0．01）。4种激素水平明显增高（P＜0．01）,多元线性回归分析发现重度窒息后6－12小时血糖值与CT和GC水平呈显著性正相关（P＜0．01）,证实了新生儿重度窒息后高胰岛素血症和高血糖并存现象。结论认为,应激反应在新生儿重度窒息后高血糖的发生中起重要作用,血糖监测对重度窒息患儿十分重要,治疗时不宜应用糖皮质激素和胰岛素。     

中枢神经系统感染患儿血浆和脑脊液β-内啡肽的变化及临床意义

目的 探讨β 内啡肽(β EP)在中枢神经系统(CNS)感染中的变化。方法 用放射免疫法分别测定了45例病毒性脑炎、18例化脓性脑膜炎、6例结核性脑膜炎及19例对照组患儿血浆和脑脊液(CSF)中β EP含量。结果 病毒性脑炎组血浆和CSF中β EP含量分别为(39.9±24.8) ng/L,(44.8±32.6) ng/L,化脓性脑膜炎组分别为(49.9±28.3) ng/L,(62.1±46.9) ng/L,对照组分别为(14.8±6.6) ng/L,(9.8±6.2) ng/L,差异有显著性意义(P<0.01)。结核性脑膜炎组血浆和CSF中β EP分别为(44.1±25.3) ng/L,(55.8±46.2) ng/L,亦明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。CNS感染伴神经功能重度障碍组血浆和CSF中β EP分别为(71.7±20.5) ng/L,(92.1±38.8) ng/L,显著高于神经功能轻中度障碍组分别为(47.1±22.8) ng/L,(55.2±32.8) ng/L和对照组(均P<0.01);神经功能轻中度障碍组血浆和CSF中β EP显著高于对照组(P<0.01)。结论 血浆和CSF中β EP含量增高尤其后者可作为估量脑水肿或急性脑损伤严重程度的参考指标。     

围产期窒息新生儿脑血流变化及预后的探讨

围产期窒息是新生儿死亡及致残的主要原因之一,尤其脑损伤是导致脑瘫及智力障碍的重要原因。寻找安全可靠的检测方法,对预后作出初步的评估,及早治疗,使窒息新生儿后遗症减少到最低程度。我院对1995年5～12月间因围产期窒息住院的新生儿进行了脑血流速度的检测,对部分患儿进行智测随访,现报告如下。