氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2表达的影响

目的：探讨氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2（pMAP-2）表达的影响,为研究氟西汀药效机制提供实验依据。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组,采用慢性不可预见性温和应激方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2蛋白表达,RT-PCR法检测pMAP-2 mRNA表达。结果：模型组和氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比低于对照组（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期高于对照组（P<0.05）;氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比高于模型组（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期低于模型组（P<0.05）。模型组和氟西汀组大鼠杏仁核pMAP-2蛋白和mRNA表达高于对照组（P<0.05）,氟西汀组低于模型组（P<0.05）。结论：氟西汀能逆转应激抑郁大鼠杏仁核组织中pMAP-2的增高。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及血浆促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的影响

目的：探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）浓度的影响。 方法：40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型（4周）。所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水（空白对照组、模型组）或氟西汀（1.8 mg/kg）及柴胡疏肝散（5.9 g/kg）药液,连续2周。选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度。 结果：与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义（P＜0.05）。柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用。     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

氟西汀对阳虚模型大鼠生物表征及血清睾酮、甲状腺激素的影响

目的：观察盐酸氟西汀对阳虚模型大鼠生物表征及血清睾酮、甲状腺激素的影响,探讨抑郁症的阳虚病机。方法40只雄性SD大鼠随机分为模型组、氟西汀组、金匮肾气丸组和空白对照组,每组10只。采用注射氢化可的松的方法建立大鼠阳虚模型,各组予相应药物灌胃共21天。观察大鼠生物表征。实验第22天采血,测定血清睾酮（T）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量。结果模型组大鼠的生物表征类似中医阳虚证表现,各治疗组大鼠的生物表征较模型组均有不同程度的改善;与空白组比较,模型组大鼠T、T3含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,T4、TSH含量无明显差异（P〉0.05）;与模型组比较,各治疗组T、T3含量明显升高（P〈0.05）。结论盐酸氟西汀与中医＂助阳药＂的作用类似,对阳虚模型大鼠生物表征及血清甲状腺激素、睾酮具有一定的改善作用,阳虚是抑郁症的重要病机。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA及其代谢产物水平的影响

目的：研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA 及其代谢产物水平的影响。方法将28只雄性 SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、舒肝解郁组、氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养方式建立抑郁大鼠模型,舒肝解郁组和氟西汀组大鼠于造模同时分别给予舒肝解郁胶囊和氟西汀干预;用库仑阵列电化学高效液相色谱法分别检测大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)及海马CA3区5-HT、DA 及其代谢产物的含量。结果应激21 d 后,模型组与正常对照组比较,大鼠 mPFC 区5-HT、5－羟吲哚乙酸(5-HIAA)、DA 和高香草酸(HVA)的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),海马 CA3区5-HT、DA 和5-HIAA 的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,舒肝解郁组和氟西汀组可显著增加大鼠 mPFC 区5-HT 、DA 和 HVA 浓度,差异有统计学意义(P<0.01或 P<0.05),海马 CA3区5-HT、 DA 和5-HIAA 浓度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊能增强抑郁模型大鼠中枢5－HT 和 DA 神经递质系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一。     

舒肝解郁胶囊治疗精神分裂症后轻中度抑郁障碍30例对照研究

目的：观察舒肝解郁胶囊与盐酸氟西汀胶囊对精神分裂症后轻中度抑郁障碍的疗效及不良反应。方法：60例精神分裂症后轻中度抑郁障碍患者被随机分为舒肝解郁胶囊治疗组（n=30例）与盐酸氟西汀胶囊对照组（n=30例）,舒肝解郁胶囊服用剂量1440mg／d,分2次口服,盐酸氟西汀胶囊组服用剂量20mg／d,1次口服。观察6周,分别在治疗0、2、4、6周以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估疗效,严密观察不良反应并做好记录。结果：两组治疗前后HAMD减分率在治疗6周末评定比治疗前有显著下降（P〈0．01）,两组显效率分别为70％（舒肝解郁胶囊组）和72％（盐酸氟西汀组）,两组疗效无显著性差异（P〉0．05）。舒肝解郁胶囊治疗组不良反应发生率均比盐酸氟西汀胶囊组低,且反应较轻。结论：舒肝解郁胶囊和盐酸氟西汀胶囊在治疗精神分裂症后轻中度抑郁障碍疗效相当,前者不良反应明显少于后者,值得在临床进一步的研究推广。     

自拟柴青解郁汤对抑郁症小鼠的抗抑郁作用

目的探讨自拟柴青解郁汤在抑郁症小鼠的抗抑郁作用。方法将50只昆明种雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组、盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组、柴青解郁汤与盐酸氟西汀联合组(联合用药组),每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制抑郁症小鼠模型,观察各组小鼠体质量变化、糖水消耗实验、悬尾实验及强迫游泳实验结果并进行比较。结果实验前(0 d)各组小鼠体质量及糖水偏爱百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05);造模后(14 d),模型组、盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组和联合用药组小鼠体质量及糖水偏爱百分比显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);但模型组、盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组和联合用药组之间小鼠体质量及糖水偏爱百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药后(35 d)盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组和联合用药组小鼠体质量及糖水偏爱百分比显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合用药组小鼠体质量及糖水偏爱百分比显著高于盐酸氟西汀组和柴青解郁汤组,差异均有统计学意义(P<0.05);盐酸氟西汀组和柴青解郁汤组小鼠体质量及糖水偏爱百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠游泳不动时间和悬尾不动时间显著长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);盐酸氟西汀组、柴青解郁汤组、联合用药组小鼠游泳不动时间和悬尾不动时间显著短于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联合用药组小鼠游泳不动时间和悬尾不动时间显著短于盐酸氟西汀组和柴青解郁汤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自拟柴青解郁汤具有抗抑郁作用,且与盐酸氟西汀联合用药抗抑郁效果更佳。     

超微粉配方颗粒加味柴胡舒肝散对慢性应激性抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:探讨加味柴胡疏肝散对慢性应激加孤养抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响。方法:采用慢性不可预知应激刺激加孤养复制雄性大鼠抑郁模型(21 d)。将成模动物随机分为模型组、氟西汀组、加味柴胡疏肝散超微粉高、中、低剂量组,共5组,每组10只;另取10只正常雄性大鼠作为空白对照组。所有大鼠在造模后第21天开始给药,分别口服灌胃等体积的生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(2.1 mg/kg)及加味柴胡疏肝散超微粉药液(生药8.0 g/kg、4.0 g/kg、2.0 g/kg),连续21 d。选用旷场实验得分、动物体重、糖水消耗量等指标衡量各组大鼠行为学改变,采用酶联免疫法检测各组动物药后21 d时血浆CRH及ACTH的含量。结果:加味柴胡舒肝散各组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH及ACTH浓度比模型组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:加味柴胡疏肝散超微粉配方颗粒可通过抑制HPA轴的功能从而起到抗抑郁的作用。     

慢性轻度不可预见应激模型大鼠下丘脑食欲调节因子的变化及逍遥散的作用研究

目的 探讨慢性轻度不可预见应激抑郁模型大鼠下丘脑食欲调节因子及其受体的变化,及逍遥散抗抑郁的作用机制.方法 采用慢性轻度不可预见应激造模因素建立抑郁大鼠模型,随机分为模型组、逍遥散组与氟西汀组,每组各10只,另选10只正常大鼠作为正常对照.逍遥散以最佳给药剂量(中剂量)干预4周后,通过糖水消耗实验和新环境进食压抑实验对模型大鼠进行行为学验证;免疫组化法检测各组大鼠下丘脑食欲素及其受体、瘦素及其受体(LEPR)的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠1％蔗糖水消耗量、糖水消耗率、体质量与进食量均下降,差异具有统计学意义(P<0.01),进食潜伏期延长(P<0.05).在下丘脑弓状核,模型大鼠食欲素A表达上升(P<0.01),食欲素B和瘦素表达均降低(P<0.05,P<0.01).在下丘脑室旁核,模型大鼠食欲素A的表达也上升(P<0.01),食欲素受体1和食欲素受体2表达下降(P<0.05),瘦素及其受体LEPR的表达均降低(P<0.05,P<0.01).逍遥散对抑郁模型大鼠的糖水消耗量、体质量、进食量有上调作用(P<0.05),降低了进食潜伏期(P<0.05),对下丘脑区食欲素A、食欲素受体1与瘦素的表达有调节作用(P<0.05,P<0.01).氟西汀能够调节食欲素B与食欲素受体2表达(P<0.05,P<0.01).结论 逍遥散能够通过调节中枢食欲素、瘦素水平发挥抗抑郁的功效,食欲调节因子可能是其抗抑郁的靶点之一.     

“寒热并见”大鼠模型血清三碘甲腺原氨酸、甲状腺素含量变化研究

目的观察“寒热并见”模型大鼠血清三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）的含量变化,探讨其作为“寒热并见”动物模型寒证指标的意义。方法采用丙硫氧嘧啶和寒凉中药灌胃配合冷冻的多因素复合造模法制作虚寒证模型,在此基础上,皮下注射干酵母混悬液致大鼠发热,造成约40h的“寒热并见”动物模型。检测甲状腺激素耶,T4含量。结果与正常组比较,“寒热并见”模型大鼠血清13,T4含量显著下降。结论“寒热并见”模型大鼠血清T3,T4含量下降,表明机体表现出虚寒状态,虽然“寒热并见”模型大鼠表现为发热,但实际为表热里寒。     

舒正颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常PI3K/AKT信号通路的影响

【目的】探讨舒正颗粒调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢异常的作用机制。【方法】将70只大鼠随机分为正常组(N=10)、造模组(N=60)。采用高脂联合小剂量链脲佐菌素法复制2型糖尿病大鼠模型。再将造模成功的50只大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(剂量为1.80 g·kg^-1·d^-1),舒正颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为5.40、2.70、1.35 g·kg^-1·d^-1),每组10只。药物干预4周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FPG),酶联免疫吸附分析(ELISA)测定空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),胆固醇氧化酶-过氧化物酶偶联(COD-PAP)法测定总胆固醇(TC),甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法测定甘油三酯(TG),过氧化氢酶清除法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),表面活性剂清除法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别检测大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、叉头框蛋白O1(FoxO1)的mRNA及蛋白表达情况。【结果】与正常组比较,模型组糖、脂代谢观察指标(FPG、Hb A1c、FINS、TC、TG、LDL-C)水平明显升高(P<0.05),IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及mRNA表达水平均降低(P<0.05或P<0.01),FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,舒正颗粒高、中、低剂量组糖、脂代谢观察指标(FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),舒正颗粒高剂量组IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及m RNA表达水平均升高(P<0.05或P<0.01),FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平均下降(P<0.05或P<0.01)。【结论】舒正颗粒可调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常状态,其机制可能与上调IRS2、PI3K、AKT2及下调FoxO1表达有关。     

高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸性激素水平及中西药影响

目的观察高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸、性激素水平及别嘌醇片、痛风颗粒干预的影响。探讨高尿酸血症肾病大鼠发病机制及中西药的治疗机制。方法普通级雄性sD大鼠80只,随机分成8组,每组10只,1组为造模后自然恢复组,2组为中药Ⅰ号治疗组,3组为中药Ⅱ号治疗组,4组为西药别嘌醇治疗组,5组为中药Ⅱ号1／2量治疗组,6组为中药Ⅲ号治疗组,7组为模型组,8组为正常对照组。实验结束时,取血测定环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸乌苷（cGMP）、雌二醇（E2）、睾酮（T）含量。结果模型组cAMP／cGMP比值显著升高（P〈0．001）,中药治疗后,cAMP／cGMP比值下降（与模型组比P〈0．001）,接近正常组水平。模型组E2／T比值升高,中药治疗后E2／T比值下降。结论血尿酸的升降与环核苷酸比值、性激素比值的变化,存在着某种联系;中药痛风颗粒对高尿酸血症肾病大鼠血中环核苷酸、性激素水平有良好的调节作用,而别嘌醇片无此作用。     

升降散抗流感病毒实验研究

设计了升降散水煎剂对流感病毒感染鸡胚、小鼠治疗作用实验 ,升降散抗流感病毒感染小鼠配伍及剂量的正交实验 ,结合动物免疫指标的检测 ,研究了温疫名方升降散对流感病毒的治疗作用及升降散的配伍剂量搭配问题。实验结果表明 :升降散水煎剂抗流感病毒效果优于病毒唑 ,其差异具有显著性 ;升降散对机体免疫系统影响的研究表明 ,升降散水煎液组可促进小鼠刚果红的吞噬 ,增强巨噬细胞的吞噬能力 ,提高小鼠的非特异性免疫力。实验中升降散组可显著提高 CD8+活性而表现 CD4+的降低 ,有助于小鼠肺病变的减轻和恢复 ,使小鼠肺炎症状减轻 ,使免疫系统归于平衡。     

体外观察维甲酸对NIH/3T_3细胞的抑制作用

目的　评价维甲酸 (RA)对NIH/3T3 细胞生长的影响。方法　体外观察 5种浓度RA对NIH/3T3 细胞生长的作用。结果　 5种浓度的RA均能抑制NIH/3T3 细胞的生长 ,且随着浓度的升高 ,RA抑制细胞增殖的作用增强。结论　RA能抑制NIH/3T3 细胞的增殖     

溃疡病患者血清T_3、T_4改变

本文对30例溃疡病患者和32例轻度或中度慢性浅表性胃炎患者进行血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)和血清总甲状腺素(T_4)浓度测定。溃疡病患者组血清T_3浓度与轻度或中度慢性浅表性胃炎组相比,有非常显著的降低(t=6.725,P<0.01);溃疡患者组血清T_4浓度与轻度或中度慢性浅表性胃炎相比,虽有下降,但差异不显著(t=1.785,P>0.05)。     

175例T_3和T_4期鼻咽癌放射治疗临床分析

对放射治疗的 175例T_3和 T_4期鼻咽癌进行临床分析.根据临床表现、CT扫描和 X线检查按长沙会议分期法进行原发灶 T分期.T_3和 T_4期 5 年生存率分别为31.6%(6/19)和19.5%(22/113).局部复发率为40.6%(71/175),死亡的143例中有64例死于复发.临床分析结果表明:鼻咽癌放疗失败的主要原因是局部复发,而复发的重要原因是临床和X线检查无法明确病变范围而造成效疗计划设计的盲目性,CT扫描克服了这些缺点.本组34例采用CT扫描,复发率17.6%,未用CT扫描者 43.3%(P<0.01).     

大鼠脾虚证与血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体关系

目的：探讨脾虚证与血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的关系。方法：成年SD大鼠32只了随机分为4组（每组8只）：A组（正常组）、B组（脾虚组）、C组（治疗组）、D组（自复组）。采用放射配基分析法,测定各组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4、 γ－T3 及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的含量。结果：B、D组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4含量均较A、C组低,有显差异（P＜0.05或P＜0.01）;各且间血清γ－T3 含量无显性差异;B、D组下丘脑、胸腺细胞T3受体含量较A、C组低,有显差异（P＜0.01）。结论：血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的水平降低,可导致甲状腺激素生物效应低下,经由神经内分泌免疫调节环路,削弱免疫功能,这可能是脾虚证的一种重要病机。     

单个核细胞核T_3 受体测定法改进及临床意义

为了评价甲状腺激素(TH)在细胞水平的生物效应,笔者改进了外周血单个核细胞核T_3受体(T_3R)的结合分析法,并测定了甲状腺功能正常、甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能低下(甲减)患者(各10例),外周血单个核细胞核T_3R的最大结合客量(MBC)、解离常数(Kd)及血清游离TH浓度及其效应等指标.结果甲减组患者MBC显著高于正常组;各组核T_3R与T_3的解离常数无显著差异;血清肌酸磷酸激酶(CPK)、胆固醇含量与核T_3R占据率(q)相关显著.结论:改进后的外周血单个核细胞核T_3R测定方法稳定、重复性较好、需血量少、便于应用,尤其对遗传性核T_3R缺陷患者,具有决定性诊断价值;应用Bantle计算公式计算的q方法简便,且比游离三碘甲腺氨酸(FT_3)和核T_3R参数更能反应T_3在细胞核水平的生物效应.     

1,25-二羟维生素D3对哮喘大鼠调节性T淋巴细胞和气道炎症的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对哮喘大鼠调节性T淋巴细胞(即CD4 CD25 Foxp3 T细胞)及气道炎症的影响。方法28只Wistar大鼠用卵白蛋白作为致敏原制备大鼠哮喘模型,然后随机分为四组(n=7)。治疗组1于激发前1 h给予口服1,25(OH)2D3;治疗组2于激发前1 h给予皮下注射地塞米松;治疗组3则于激发前1 h给予以上两药联合应用;组4于激发前1 h不用药(哮喘对照组)。分别测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IL-10水平,计数总细胞数和嗜酸性粒细胞数;流式细胞仪检测外周血和脾脏单个核细胞中Treg与CD4 T细胞的比值;检测肺组织中IL-10和Foxp3mRNA表达。以未造模Wistar大鼠作为正常对照组(n=7)。结果哮喘对照组与正常对照组比较各项指标均有显著差异。与哮喘对照组比较,各哮喘治疗组大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显减少,IL-4水平降低而IL-10水平增高;外周血和脾脏单个核细胞中Treg与CD4 T细胞比值明显增高;肺组织中IL-10 mRNA和Foxp3 mRNA表达增加。各哮喘治疗组间及其与正常对照组间各项检测指标比较均无显著差异。结论哮喘大鼠给予1,25(OH)2D3可增加外周血和脾脏Treg比例和Foxp3mRNA表达水平。提示1,25(OH)2D3对Treg具有调节作用,对哮喘可能有潜在的治疗作用。