Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用

目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。     

布地奈德吸入对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的 研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法 30只清洁级幼年健康雄性Wistar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果 (1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均显著高于对照组(P<0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低P<0.01);(2)BALF中IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组(P<0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P<0.01),而 IL-4的浓度哮喘组显著低于对照组(P<0.01),BUD组较哮喘组显著升高(P<0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(均为P<0.01),BUD组较哮喘组明显减弱(均为P<0.01).结论 哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;BUD有抑制气道炎症的作用,下调STAT6及其基因表达,使IL-4合成减少可能为其重要作用机制.     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。     

信号转导子和转录激活子5在大鼠哮喘气道炎症中的作用

目的探讨信号转导子和转录激活子5(STAT5)在哮喘气道炎症中的作用。方法SD大鼠随机分成哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型。用流式细胞仪测定脾细胞STAT5阳性表达水平,酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)浓度,对BALF进行细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数及分类计数。结果2组脾细胞STAT5阳性表达水平具有统计学差异(P<0.01);2组BALF中IL-5浓度、细胞总数、EOS绝对值计数及分类计数均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。哮喘组脾细胞STAT5阳性表达水平分别与BALF中IL-5浓度、EOS绝对值计数呈正相关(r=-0.52,P<0.05;r=0.58,P<0.05)。结论STAT5在哮喘大鼠高水平表达,可促进Th2细胞过度增殖并产生IL-5,造成Th2优势分化,进而诱导EOS大量生成,在气管炎症中发挥极为重要的作用。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠辅助性T细胞17及其细胞因子白细胞介素-17的影响

[目的]观察芍药甘草汤对支气管哮喘SD大鼠辅助性T细胞(T helper cells,Th)17及白细胞介素-17(interleukin17,IL-17)的干预情况,探讨芍药甘草汤防治哮喘的作用机制。[方法]雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照组、模型组、芍药甘草汤组、地塞米松组、中西医结合组,每组8只。除正常对照组外其余各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘以制作模型。正常对照组和模型组生理盐水灌胃,其余各组给予对应药物。实验结束后对大鼠左肺行肺泡灌洗术,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞计数后离心取细胞进行瑞氏染色细胞分类计数。用酶联免疫法测定肺匀浆中IL-17的水平,用流式细胞仪检测脾脏单个核细胞液中Th17细胞含量。[结果]与模型组比较,芍药甘草汤组、地塞米松组及中西医结合组均可显著降低BALF细胞总数和嗜酸性粒细胞(P0.01),同时能显著降低Th17和IL-17水平(P0.01),地塞米松组大鼠IL-17表达较芍药甘草汤组及中西医结合组降低(P=0.049和0.006),地塞米松组大鼠Th17表达与芍药甘草汤组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]芍药甘草汤防治哮喘的作用机制可能与其调节哮喘大鼠Th17细胞及其IL-17的作用有关。     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

BCG对哮喘小鼠气道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6及其mRNA表达的影响

[摘要] 目的 研究减毒活菌卡介苗（BCG）干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6（STAT6）蛋白及其mRNA表达的影响。方法 将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,哮喘组以卵清白蛋白（OVA）致敏激发,BCG治疗组于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预;所有小鼠在最后一次抗原激发后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,以免疫组织化学和RT-PCR法观察各组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白表达。 结果 小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组BALF中的白细胞总数、EOS计数较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标均显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标较哮喘组均显著降低(P<0.01)。肺组织STAT6 mRNA、STAT6蛋白分别与BALF中的EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与其抑制哮喘小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达有关。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

三拗汤及加味对TMA致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的 初步探讨三拗汤及加味对职业性哮喘的作用.方法 45只大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、三拗汤组和三拗汤加味组(各9只).相应药物给药6d后取血做嗜酸性粒细胞(EOS)计数,取支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数,肺组织切片观察肺组织病理改变.结果 与正常对照组比较,模型组血液中嗜酸性粒细胞数、BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数亦显著升高(P＜0.01).给药组血液中嗜酸性粒细胞数明显降低(P＜0.05,P＜0.01);BALF中白细胞总数降低(P＜0.05,P＜0.01)、嗜酸性粒细胞含量降低(P＜0.01),其中三拗汤加味组的作用更为明显,同时BALF中淋巴细胞、中性粒细胞也降低(P＜0.01).病理显示各给药组大鼠肺部病变减4轻.结论 三拗汤及三拗汤加味对TMA致大鼠职业性哮喘有一定的治疗作用,且加味治疗作用似有加强.     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.     

鼻内滴入卵白蛋白诱导大鼠免疫耐受模型的建立

目的 应用鼻内滴入卵白蛋白（OVA）法建立大鼠免疫耐受模型。方法 OVA免疫耐受组连续3d鼻内滴入卵白蛋白。继之致敏和激发；哮喘组直接致敏和激发。于末次激发24h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF），计数细胞总数并分类；应用ELISA检测上清中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量；采集血清并用ELISA法检测OVA特异性IgE含量；应用HE染色行肺组织病理学检查。结果 鼻内滴入OVA后大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）、淋巴细胞和中性粒细胞百分率明显减少，血清中OVA特异性IgE含量及BALF上清中IL-4和IL-5的含量明显降低，IFN-γ的含量明显升高，肺组织中细支气管周围炎症细胞浸润和黏液的过度分泌明显减轻。结论 鼻内滴入OVA可以成功建立大鼠免疫耐受模型。     

黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5表达的影响

目的研究黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、中、高剂量组等6组,每组10只,除空白组外,其余各组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝配制的致敏液及OVA雾化吸入复制小鼠支气管哮喘模型,空白组、模型组予生理盐水0.2 m L灌胃,黄芪多糖低、中、高剂量组分别以100.0,200.0,300.0 mg/kg剂量灌胃黄芪多糖溶液,地塞米松组以0.8 mg/kg剂量腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液。各组予相应药物干预30 d后,比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、分类计数及肺湿干重比值;采用酶联免疫法测定各组小鼠血清、BALF中白细胞介素-5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量及AQP5的表达水平,并进行组间比较。结果与空白组比较,模型组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显升高,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖中、高剂量组和地塞米松组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显降低,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论黄芪多糖可减轻支气管哮喘模型小鼠气道炎症,改善细胞因子的分泌,上调AQP5的表达,加快肺泡内液体的清除,减轻肺组织细胞受损程度,对肺组织具有保护作用。     

复方甘草酸苷对哮喘大鼠的免疫调节作用

目的探讨复方甘草酸苷对哮喘大鼠的免疫调节作用。方法Wistar大鼠随机分成健康对照组（Ⅰ组）、哮喘模型组（Ⅱ组）、复方甘草酸苷哮喘治疗组（Ⅲ组）、地塞米松哮喘治疗组（Ⅳ组）,采用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）氢氧化铝混合液腹腔注射致敏和OVA超声雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型。所有大鼠在末次激发后6h取中心静脉血及左肺支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,行细胞计数与分类,并测定细胞因子IL-4和IFN-γ含量。结果Ⅱ组静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量显著高于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0.01）,IFN-γ含量显著低于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0.01）;②Ⅲ组与Ⅰ组相比,静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量升高,IFN-γ含量降低,但均无统计学意义（P〉0.05）;③Ⅲ组与Ⅳ组相比,静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量升高（P〉0.05）,IFN-γ含量显著升高（P〈0.01）。结论复方甘草酸苷能明显促进Th1细胞因子IFN-γ的产生,减少Th2细胞因子IL-4的产生,减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与调节Th1／Th2细胞免疫平衡有关。     

早期接触过敏原对大鼠哮喘模型的影响

目的:了解早期接触卵蛋白(ovalbumin,OVA)对大鼠哮喘模型的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、小剂量组和大剂量组,每组8只,其中小剂量组和大剂量组大鼠于生后当天分别一次性注射2g/L OVA 0.1 mL和10g/L OVA 0.1 mL.6周后,哮喘模型组、小剂量组和大剂量组经OVA致敏并制作哮喘模型.分别观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞计数和分类、外周血白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、OVA-IgE和OVA-IgG水平.结果:小剂量组和大剂量组肺组织病理显示气道炎症较哮喘组明显减轻,BALF中细胞总数、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例较哮喘组显著下降,两组大鼠血IL-4和OVA-IgE较哮喘模型组显著下降,IFN-γ水平则较哮喘模型组显著增加.大剂量组与对照组比较,IL-4和IFN-γ及OVA-IgE差异无统计学意义.哮喘模型组、小剂量组和大剂量组大鼠血OVA-IgG较对照组显著增加,且大剂量组较哮喘组显著增加.结论:出生后早期接触OVA可抑制大鼠成年后OVA所诱发的气道炎症改变和特异性IgE增加,其机制可能与诱导免疫耐受形成有关.     

建立RSV联合OVA诱发幼年大鼠哮喘模型的方法

目的探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)滴鼻联合卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)雾化方法,建立大鼠哮喘模型的可行性。方法将SD大鼠共30只随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组)3组,每组10只,分别给予相应干预,两周后观察大鼠反应,应用肺功能测量仪测定气道阻力(Re值)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞计数与分类,并观察肺组织病理改变。结果 A组大鼠反应及Re值基本正常,B组大鼠出现喘息表现,且测Re值明显高于A组(P0.05),C组大鼠较B组有所减轻;与A组比较,B组、C组BALF中白细胞计数显著升高(P0.01),以嗜酸性粒细胞比例为主(P0.01),C组较B组BALF中白细胞计数、嗜酸性粒细胞比例显著下降(P0.01);肺组织病理A组支气管肺泡结构基本正常,B组可见支气管结构紊乱、管壁增厚以及炎性细胞浸润等,C组较B组有所减轻。结论 RSV联合OVA诱发方法,能够成功建立幼年大鼠哮喘模型,为进一步实验研究奠定基础。     

支气管哮喘小鼠细胞免疫因子及Th17细胞水平的变化及发病机制研究

目的探讨支气管哮喘小鼠细胞免疫因子及辅助性T细胞（Th）17细胞水平的变化及发病机制,旨在为支气管哮喘的临床治疗提供参考。方法选择SPF级昆明种小鼠24只,采用随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组各12只。哮喘模型组小鼠分别于实验开始当天和第8天腹腔内注入卵清蛋白（OVA）混悬液[含OVA/Al（OH）310mg/g]50滋g/次致敏,并于第16天给予雾化吸入含1%OVA的0.9%氯化钠溶液30~40ml进行激发,持续30~40min,1次/d,连续7d。正常对照组小鼠则给予等量的0.9%氯化钠溶液。比较两组小鼠行为变化情况、肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数、BALF和血清中细胞免疫因子和Th17细胞水平。结果哮喘模型组小鼠肺组织内可见大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,且相对阳性着色面积增大。与正常对照组小鼠相比,哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞分类计数均明显升高,BALF和血清中IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-17水平均明显升高,而IL-10水平明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论支气管哮喘小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞分类计数均明显升高,可能与BALF和血清中IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-17水平明显升高,而IL-10水平明显降低密切相关。     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。