早发型重度子痫前期早产婴儿存活影响因素分析

目的探讨早发型重度子痫前期早产儿婴儿期存活的影响因素。方法对比分析2001年1月至2006年5月在北京大学第三医院分娩的孕周〈34周的早发型重度子痫前期活产早产儿与随机抽取的同时期孕周匹配的自发性早产活产早产儿婴儿期结局,并进行多因素分析。结果研究组活产新生儿86例,随访71例（82.6%）;对照组活产新生儿114例,随访96例（84.2%）。研究组婴儿期死亡15例（21.1%）,其中早期新生儿期死亡12例（16.9%）;对照组婴儿期死亡10例（10.4%）,早期新生儿期死亡5例（5.2%）。研究组早期新生儿期死亡率明显高于对照组（P=0.014）,两组间婴儿期死亡率差异无统计学意义（P〉0.05）。多因素分析显示,是否入住NICU实施积极救治是影响早产儿婴儿期死亡率的主要因素（OR 0.016,95%CI 0.002-0.113）。当去除NICU因素,孕龄和有无新生儿窒息是影响早发型重度子痫前期早产儿婴儿期死亡率的主要因素（OR 0.516,95%CI 0.296-0.902;OR 5.363,95%CI 1.703-16.891）。结论早发型重度子痫前期是早产儿早期新生儿期死亡的影响因素,孕龄和新生儿窒息是影响早发型重度子痫前期婴儿期生存率的主要因素。家属救治态度以及NICU在改善高危儿预后方面有重要影响。重度子痫前期作为独立因素不增加34孕周前早产儿的婴儿期不良结局风险,对早发型重度子痫前期患者进行保守治疗可以改善婴儿预后,降低婴儿丢失率,家属救治意愿是不可忽视的因素。     

早发型和晚发型重度子痫前期分娩方式及母婴结局分析

目的探讨早发型和晚发型重度子痫前期分娩方式及母婴结局。方法收集1977-2010年在西安交通大学医学院第一附属医院产科住院的重度子痫前期患者4457例,其中早发型860例,晚发型3597例。回顾性分析其分娩方式及母婴结局。结果早发型和晚发型重度子痫前期剖宫产率分别为57.7%和36.9%,早发型明显高于晚发型(P=0.02);胎盘早剥是最常见并发症,在早发型和晚发型重度子痫前期发生率分别为6.7%和4.6%(P<0.05)。早发型和晚发型重度子痫前期围生儿死亡率分别为3.6%和2.2%(P<0.01)。特别是早发型妊娠34周前终止妊娠者,围生儿死亡率高达4.9%。结论子痫前期终止妊娠的主要方式为剖宫产术;发病孕周越早,母婴不良结局发生率越高。     

妊娠期视网膜脱离临床发病特点及与围产结局的关系

目的:探讨妊娠期视网膜脱离患者临床发病特点及与围产结局的关系,以提高临床医师对视网膜脱离的认识和处理。方法:回顾性分析天津医科大学总医院2002年3月至2012年3月收治的22例视网膜脱离患者的临床资料。将22例患者按照重度子痫前期临床发病类型分为:突发型组(7例)和渐进型组(15例);按临床发病时间分为:早发型组(11例)和晚发型组(11例)。比较各组并发症及妊娠结局。结果:22例视网膜脱离的患者均为重度子痫前期患者,其中5例合并HELLP综合征,2例合并产前子痫;18例(81.82%)为双眼视网膜脱离,4例(18.18%)单眼视网膜脱离;产前诊断17例(77.27%),产后发生5例(22.73%);剖宫产终止妊娠者21例(95.45%);22例患者入院时均为低蛋白血症患者。早发型组与晚发型组的并发症发生率无显著差异(P>0.05)。22例胎(婴)儿中,6例轻度窒息,2例胎死宫内,3例重度窒息(1例放弃治疗后死亡),死亡率为13.64%(3/22)。突发型组与渐进型组新生儿Apgar评分无统计学差异(P=0.099);早发型组与晚发型组新生儿Apgar评分差异显著(P=0.000),早发型胎(婴)儿结局较晚发型组差。结论:(1)小动脉痉挛、低蛋白血症、溶血可能为重度子痫前期视网膜脱离危险因素;(2)早发型重度子痫前期合并视网膜脱离患者胎(婴)儿结局较差。(3)视网膜脱离作为重度子痫前期严重并发症,是全身各系统脏器灌注减少,发生器质性改变甚至功能衰竭的危险信号。     

早发型重度子痫前期期待治疗时间及妊娠结局

目的 探讨早发型重度子痫前期期待治疗时间及其妊娠结局.方法 回顾性分析1998年1月至2008年1月,西安交通大学医学院第一附属医院收治的106例早发型重度子痫前期(≤32周)病例,按入院后期待治疗时间分为3组,A组(35例)治疗时间≤48h;B组(36例)治疗时间7～10d;C组(35例)治疗时间≥14d.比较不同期待治疗时间与妊娠结局的关系,包括围生儿结局及严重并发症发生情况.结果 (1)围生儿死亡情况:A组早产儿死亡6例(17.14%),B组2例(5.56%),C组2例(5.71%).A组早产儿病死率明显高于B、C组(P<0.01).(2)并发症发生率依次为胎盘早剥、肾功能衰竭、子痫.A、B、C 3组胎盘早剥发生率分别为:8.57%、8.33%及20%,肾功能衰竭及子痫发生率分别为:5.71%、5.56%及8.57%,上述指标C组均高于A、B组(P<0.05).结论 早发型重度子痫前期严密监测下期待治疗7～10d可明显降低围生儿死亡率,改善围生儿结局,而孕产妇并发症的发生率无明显增加.     

早发型重度子痫前期对母婴预后的影响

目的:探讨早发型重度子痫前期对妊娠结局的影响.方法:回顾性分析我院收治的218例重度子痫前期患者(其中早发型组72例,晚发型组146例,围生儿235例)的母婴结局.结果:①早发型重度子痫前期患者收缩压为168.4±20.5 mmHg,舒张压为106.8±16.5 mmHg,高于晚发组159.4±15.9 mmHg和101.5±11.2 mmHg(P均＜0.05);早发型组治疗时间为4.0±3.7天,长于晚发型组(1.3±2.4)天(P＜0.01);早发型组分娩孕周为33.6±2.6周,早于晚发型组38.4±1.8周(P＜0.01);②早发型组母亲低蛋白血症的发生率55.6%,高于晚发型组34.3%(P＜0.01);早发型组母亲心功能不全、子痫、HELLP综合征、胎盘早剥、视网膜剥离、肾功能损害等严重并发症总发生率为26.4%,高于晚发型组14.3%(p＜0.05);③早发型纽围生儿体重低于晚发型组(P＜0.01),且早发型组围生儿中早产、FGR、新生儿窒息、转入NICU及围生儿死亡率均分别高于晚发型组(P均＜0.01);④早发型组中发病孕周越早,围生儿体重越低(P＜0.01),入住NICU率越高(P＜0.01),围生儿死亡率、FGR及早产发生率逐渐增加.结论:早发型重度子痫前期孕妇病情严重,围生儿预后不佳,且发病越早,围生儿预后越差.严格选择病例行短期的期待治疗是安全有效的.     

重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞凋亡的研究

目的 比较早发型与晚发型重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞凋亡水平变化,探讨其病因及发病机制的差异.方法 选择2008年11月至2009年5月在上海交通大学附属第六人民医院住院剖宫产分娩的早发型重度子痫前期患者15例(早发型组)、晚发型重度子痫前期患者15例(晚发型组)和健康妊娠妇女10例(对照组),采用酶联免疫吸附试验检测孕妇血浆中合体滋养细胞微粒(STBM)水平,蛋白印迹法检测胎盘组织中凋亡蛋白--半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平.结果 (1)STBM:早发型组孕妇血浆STBM水平为(71±21)μg/L,高于晚发型组的(42±30)μg/L和对照组的(26±11)μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);晚发型组血浆STBM水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)caspase-3蛋白:早发型组胎盘组织中caspase-3蛋白表达水平为0.85±0.61,晚发型组为0.77±0.46,对照组为0.32±0.15,早发型和晚发型组胎盘组织中caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);但早发型组和晚发型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早发型与晚发型重度子痫前期可能存在不同的发病机制,早发型重度子痫前期可能是一种胎盘疾病,而晚发型则可能与母体因素有关.     

胎盘及外周血中STBM与早发型重度子痫前期病因的研究

目的:测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜(STBM)在重度子痫前期的表达情况,揭示早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.方法:收集在我院治疗的早发型与晚发型重度予痫前期患者各15例,及与两组孕周相匹配正常妊娠孕妇各10例.采用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)方法测重度子痫前期患者胎盘中STBM的标记物TPAmRNA水平,另用酶联免疫分析法(ELLSA)测定血清和胎盘中STBM的标记物TPA蛋白表达水平.结果:①早发型组孕妇胎盘STBM的标记物TPA相对含量(2.04±0.32 ng/ml),高于晚发型组(1.75±0.31 ng/ml)(P＜0.05),早发型组胎盘STBM的标记物TPA mRNA含量(0.0342±0.0021)高于晚发组(0.0222±0.0020)(P＜0.05);②早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平(1.88±0.43 n#m1)高于晚发型组(1.59±0.26 ng/ml)(p＜0.05).早发型组和晚发型组血清中STBM的标记物TPA水平均高于同期正常孕妇血清中的TPA水平(P均＜0.05).③早发型组孕妇胎盘组织中STBM的标记物TPA水平与血清尿素氮水平、血清肌酐水平、S/D比值之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平之间呈显著正相关.④早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平与血清肌酐水平、收缩压、舒张压之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平、S/D比值、收缩压之间均呈显著正相关.结论:早发型重度子痫前期胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重,早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.     

早发型重度子痫前期与血浆同型半胱氨酸浓度相关性及相应治疗

目的 探讨早发型重度子痫前期与血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度的相关性和血清叶酸、维生素B12:(VitB12)水平及其治疗.方法 选取2006年1月至2008年2月沈阳军区第202医院收治的旱发型重度子痫前期患者70例(早发组)、晚发型重度子痫前期患者70例(晚发组)、正常妊娠妇女70例(对照组),测定其血浆tH-cy、血清叶酸及VitB12.并对早发型重度子痫前期伴高同型半胱氨酸血症患者分为两组:单用叶酸组(A组)及叶酸联合甲钴胺组(B组),两组均给予叶酸5mg,每日3次,B组再加用甲钴胺500ug,每日1次,疗程2周,测定治疗前后患者血浆tHcy和血清叶酸、VitB12.结果 早发组及晚发组血浆tHcy[分别为(16.34±4.13)umol/L及(11.28±3.54)umol/L]与对照组[(5.77±2.12)umol/L]相比,P<0.01;且早发组与晚发组相比P<0.01.早发组中30例伴高Hcy血症患者经治疗2周后,A组血浆tHcy[(9.18±2.56)umol/L]与治疗前[(16.21±4.04)umol/L]比较,B组血浆tHcy浓度[(8.96±2.78)umol/L]与治疗前[(15.89±3.23)umol/L]比较均有显著下降(P<0.01).结论 早发型重度子痫前期的病因可能与患者血浆tHcy显著上升有关;叶酸可能成为早发型重度子痫前期期待治疗的辅助用药.     

重视早发型重度子痫前期的预测和诊治

妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症,发病率2%～7%,其中早发型重度子痫前期约占妊娠期高血压疾病的0.9%.近年来,随着妊娠期高血压疾病诊疗水平的提高,早发型重度子痫前期已成为防治的重点.如何搞好早发型重度子痫前期的预测和诊治,是当前产科学界面临的重要课题.     

母儿中HLA-G 14bp插入/缺失多态性在早发型、晚发型重度子痫前期和正常妊娠中分布的差异

目的：探讨早发型、晚发型重度子痫前期和正常妊娠中母儿HLA-G 14bp插入/缺失多态性分布的差异。方法：（1）分析早发型重度子痫前期31例,晚发型重度子痫前期25例,正常妊娠组30例;（2）采用聚合酶链反应技术（PCR）,对3组母儿进行HLA-G基因第8外显子14bp插入/缺失多态性的等位基因分型,分别比较3组母亲之间和3组新生儿之间等位基因及基因型的频率分布,通过母/儿基因型配伍,比较3组间基因型配伍频率分布的差异。结果：（1）早发型重度子痫前期组母/儿基因型配伍为母缺失纯合子（-/-14bp）/儿杂合子（＋/-14bp）出现的几率要高于晚发型组（χ2=5.034,P=0.025）,其和正常妊娠组相比有升高的趋势（χ2=3.685,P=0.055）;早发型重度子痫前期组母/儿基因型配伍为母杂合子（＋/-14bp）/儿缺失纯合子（-/-14bp）出现的几率要低于正常妊娠组（χ2=3.985,P=0.046）;（2）正常妊娠新生儿组HLA-G 14bp缺失多态性等位基因频率分布高于早发型组（χ2=6.270,P=0.012）,缺失纯合子（-/-14bp）基因型频率分布高于早发型组（χ2=6.139,P=0.013）。结论：（1）早发型重度子痫组母/儿HLA-G 14bp插入/缺失多态性基因型配伍的不同可能引起母儿之间免疫耐受异常,导致了早发型重度子痫前期的发生;（2）胎儿HLA-G 14bp缺失多态性可能降低了早发型重度子痫前期的发生。