槲皮素对大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:探讨槲皮素(Que)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:Que对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量依赖性扩血管作用.在小剂量Que(1×10-6,3×10-6,1×10-5mol/L)浓度,内皮完整和去内皮胸主动脉环的扩血管作用之间差异无显著统计学意义,但在较大剂量Que (3×10-5,6×10-5mol/L),去内皮后其舒血管作用显著性减弱(P<0.05).用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,钙激活钾通道抑制剂CHTX分别预处理后,Que在各剂量组引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理后,Que在较大剂量(3×10-5,6×10-5mol/L)引起的舒张血管作用明显减低,与不加阻滞剂比较,有统计学差异(P<0.05).结论:槲皮素具有剂量依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

不同血管段活性差异对葛根素血管舒张作用机制的影响

目的:研究离体血管环试验中不同血管段活性差异对葛根素(Puerarin,Pue)的舒张作用差异并探讨其机制。方法:SD大鼠36只,常规方法制备离体血管环标本,分为内皮完整组和内皮组两大组,其中每组都设有远心段、中段和近心段三组。用离体血管灌流大鼠胸主动脉环,血管基础张力定为9.8×10-3 N(1 g),测定各组血管环张力及葛根素pEC50。内皮完整组分别加入L-NAME与葛根素(浴槽终浓度为10-4 mol.L-1)共同孵育,测定血管环张力变化,并计算pEC50。结果:葛根素在10-7～10-4 mol.L-1范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应,在10-4 mol.L-1达到(61.2±3.7)%的最大舒张;去内皮后其舒血管效应可降低(34.6±6.1)%,比较差异有统计学意义(P<0.05);远心段去内皮及内皮完整血管环Emax均较近心段和中段比较差异有统计学意义(P<0.01);内皮完整远心段组中,葛根素与L-硝基精氨酸(L-NAME)共同孵育后,Emax显著下降(P<0.05);而近心段和中段组中,L-NAME与葛根素共同孵育组血管舒张的受抑制程度与葛根素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组pEC50比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素具有内皮依赖性的舒血管效应,但不同血管段中舒张活性存在差异,该作用与NO系统有关。     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

葛根素对大鼠豚鼠主动脉肺动脉血管平滑肌的作用

目的：观察葛根素（Pur)对大鼠，豚鼠离体主动脉，肺动脉血管平滑肌的作用。方法；动物急性处死后取出主动脉和肺动脉，挂于含10mlKH液并通入混合气体的浴管中，然后观察Pur的作用。结果：Pur本身对血管无明显作用；在去甲肾上腺素（NA）作用下Pur对大鼠主动脉有促进和抑制收缩的双向作用，对肺动脉仅有抑制收缩作用。对豚鼠血管具有促进收缩作用；Pur可抑制不同浓度KCl引起血管的收缩反应，同时不同浓度Pur对KCl的抑制作用存在明显的剂量依赖性；Pur与心得安，哌唑嗪有类似作用。结论：Pur对血管无直接作用。但可以明显影响NA，KCl的量效曲线，推测Pur具有β和α受体的阻断作用。     

阿魏酸钠对大鼠胸主动脉的非内皮依赖性血管舒张作用

目的研究阿魏酸钠对离体大鼠胸主动脉的影响。方法以等长张力的形式记录鼠主动脉及去内皮鼠主动脉对去氧肾上腺素和高钾的反应,以及阿魏酸钠对鼠主动脉及去内皮鼠主动脉的舒张作用。结果阿魏酸钠(0.1～30 mmol/L)能使预先用浓度为(2.73±0.02)的去氧肾上腺素和浓度为(2.57±0.06)的高钾预收缩的离体主动脉环舒张(P<0.05);机械去除内皮后,阿魏酸钠对主动脉环的舒张效应没有明显改变。结论阿魏酸钠是一种非内皮依赖性的血管平滑肌细胞松弛剂。     

U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

目的 观察Ｕ５０,４８８Ｈ（选择性k-阿片受体激动剂）对大鼠腹主动脉的舒张作用。并探讨其机制。方法 采用离体血管灌流实验,测定血管张力的改变。结果 （１）Ｕ５０,４８８Ｈ对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用;（２）Ｕ５０,４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒效应依赖于内皮细胞的存在;（３）优降糖可明显抑制Ｕ５０,４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒张作用;（４）Ｕ５０,４８８Ｈ的舒张血管疚２与Ｍ受体、β３受体、前列腺素及ＮＯ无关。结论 Ｕ５０,４８８Ｈ是一种有效的扩血管物质,其舒张血管的效应具有内皮依赖性,且与Ｋ^ ATP通道有密切关系。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

目的 探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制.方法 以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用.结果 在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10-5 mol/L)或氯化钾(KCl 6.0×10-2 mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、 亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10-4 mol/L EGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl2量效曲线下移.与控制组相比差异有显著性,P<0.01.结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩.舒张血管作用可能是抑制胞外Ca2+经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca2+释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高.     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内...     

纳豆素对大鼠腹主动脉血栓形成的抑制作用

目的 :在复制大鼠血栓模型上 ,通过动态观察血压的变化、比较血栓的大小以及检测纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)、组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性等指标 ,观察纳豆素的溶栓效应。方法 :S -D大鼠随机分五组 (n =40 ) ,用不同浓度的纳豆素灌胃 ,同等剂量的蚓激酶设为阳性对照 ,用Powerlab/ 4s生理多导仪描记股动脉血压 ,血栓干重用考马斯亮蓝法蛋白定量 ,采用酶联免疫法测定血浆中PAI及tPA活性。结果 :纳豆素组与对照组、单纯血栓组相比 ,复制血栓前血压无显著性差异 (P >0 .0 5) ,血栓复制后 40min ,纳豆素组、蚓激酶组血压下降幅度 (-1 1 .62± 7.36 %、- 8.37± 1 0 .2 9%、- 7.2 8± 4 .54 % )与单纯血栓组血压下降幅度 (- 59.97± 1 2 .2 9% )相比具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素处理的动物与单纯血栓组动物比较 ,其血栓的湿重、干重、蛋白含量显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素组、蚓激酶组血浆中tPA活性升高 ,PAI/tPA比值与对照组相比显著降低 (P <0 .0 1 )。结论 :纳豆素抑制动脉血栓的形成 ,提高纤维蛋白溶解活性     

舒芬太尼对大鼠腹主动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的影响

目的:观察舒芬太尼对大鼠腹主动脉平滑肌细胞(AASMCs)钙激活钾电流(IKCa)的影响,探讨其扩张血管的作用机制。方法:用酶消化法急性分离AASMCs,采用全细胞膜片钳技术记录IKCa,观察不同浓度(1×10-8、3×10-8、1×10-7mol/L)舒芬太尼对该电流的影响。结果:与不加药对照组相比舒芬太尼能显著增大IKCa幅度(P<0.05或P<0.01),这一作用具有可逆性,并具有浓度依赖性。结论:舒芬太尼能增强AASMCs钙激活钾通道的活动,这一作用可能与临床上观察到的舒芬太尼舒血管效应有关。     

维持性血液透析患者腹主动脉钙化发病情况及与心血管疾病的关系

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者腹主动脉钙化(ACC)的发病情况及其与心血管疾病的关系。方法以接受MHD的164例慢性肾脏病5D期患者作为研究对象。检测肾功能、空腹血糖、血脂、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血钙、血磷、总铁结合力、血清全段甲状旁腺素(iPTH)和血清铁蛋白(SF)等指标,计算血液透析充分性指标Kt/V;利用腹部侧位X线片评估腹主动脉钙化(AAC)积分。分析AAC的发生率、分布特点和严重程度;分析AAC与患者各项临床指标的相关性;比较钙化与非钙化患者的心血管疾病(CVD)发生情况,以受试者工作特征曲线下面积(AUCROC)评价AAC诊断MHD患者CVD发生的准确性。结果 164例MHD患者中,腹主动脉钙化的发生率为68.9%;从腰椎L1向L4钙化发生率逐渐增高(P<0.05),且钙化程度逐步加重(P<0.001)。相关分析结果显示:AAC与患者年龄(r=0.290,P<0.001)、透析龄(r=0.225,P=0.004)、iPTH(r=0.342,P=0.043)、骨化三醇剂量(r=0.214,P=0.006)呈正相关。与非钙化组比较,钙化组患者CVD的发生率显著增高(52.2%和29.4%,P=0.007);发生CVD患者的AAC显著高于未发生CVD的患者(P<0.001)。AAC诊断CVD发生的AUCROC为0.658(95%CI 0.573～0.742,P<0.001)。结论 MHD患者腹ACC的发生率较高,由远端向近端发展并由近端向远端逐渐加重,且与CVD的发生有关。     

腹主动脉内膜中层厚度在高血压病患者中的特征及其临床意义

目的 探讨腹主动脉内膜中层厚度（IMT）在原发性高血压病（PH）患者中的特征及其临床意义,为PH主动脉病变的防治提供依据.方法 采用随机抽样方法选取≥30周岁的2级PH患者194例（高血压组）,行腹主动脉内膜中层厚度检测,对于IMT≥3.0 mm,主动脉管径≥3.0 cm的4例患者,行人工血管转换术并进行病理检查,并与203例非高血压健康体检者（正常对照组）进行对照.结果 高血压组IMT为（2.46±0.34） mm,正常对照组为（1.70±0.30）mm,高血压组高于正常对照组（t=23.833,P＜0.01）.其中,高血压组男性IMT为（2.41±0.36） mm,正常对照组为（1.68±0.29） mm,组间比较差异有统计学意义（t=14.520,P＜0.01）;高血压组女性IMT为（2.53±0.27） mm,正常对照组为（1.72±0.31）mm,组间比较差异有统计学意义（t=22.660,P＜0.01）.两组IMT偏度值比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而高血压组峰度值明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.IMT频数在高血压组呈正偏态分布,在正常对照组呈负偏态分布;增厚的动脉多数伴有动脉粥样硬化样改变,如内膜呈现黄色脂点或黄色脂肪条纹,内膜增生的结缔组织含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞,其中央基底部变性、坏死,与脂质混合形成粥样物质,为粥样斑块或粥样瘤.结论 PH患者,不论男性或者女性,其IMT平均值高于正常对照组,IMT频数在高血压患者呈正偏态分布,在正常健康者呈负偏态分布,增厚的动脉内膜中层多数伴有动脉粥样硬化样改变.     

Endovascular aneurysm repair as a mean of treatment for ruptured abdominal aortic aneurysms

The metamorphosis of abdominal aortic aneurysm (AAA) repair from open surgical to endovascular means has evolved substantially over the past 2 decades.Today,endovascular abdominal aneurysm repair (EVAR)is considered as the first choice of therapy for treatment of infrarenal AAA in patients with favorable morphology.Furthermore,in "real world" clinical scenarios,with increasing physician experience and ability,the indications of EVAR have expanded from treatment of elective to emergent aneurysms and from favorable morphology to sometimes complex and unfavorable anatomy,particularly in high-risk patients.1-4 When considering these endovascular techniques for treating ruptured AAA,one has to prepare for the challenges of streamlining patient care from the emergency room to the operating room and subsequent endovascular procedure that often requires a multidisciplinary approach and a change in paradigm and local cultures.This paper will focus on a comprehensive and standardized technical approach for treating patients presenting with ruptured AAA by endovascular means that can maximize our ability to offer this treatment of most patients and optimize outcomes.     

17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。　方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、亚甲蓝 (MB)、四乙铵 (TEA)和格列本脲对这一过程的影响。　结果 :E2 (5× 1 0 -8～ 5×1 0 -5mol/L)可引起急性血管舒张 ,此作用具有剂量依赖性 ,而去内皮的血管舒张效应不明显 (P <0 .0 1 )。他莫昔芬 (1 0 -6mol/L)几乎能完全抑制E2 的舒张效应。一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂L NAME(1 0 -5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用。MB是鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂 ,1 0 -5mol/L的MB不仅有抑制E2 舒张TA的作用 ,而且有增强去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断药TEA (1 0 -4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲 (1 0 -5mol/L)可减弱E2 的舒血管作用。　结论 :E2 对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性。此作用是E2 通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO ,进而引起血管平滑肌细胞 (VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的 ,并且与KCa和KATP有关。     

Restrictive effect of puerarin on myocardial infarct area in dogs and its possible mechanism

It has been known that puerarin can protectthe ischemic myocardia. Puerarin might achievesuch protection by decreasing heart rate and dilatelug vessels in the acute phase. A lot of studieshave been conducted on these mechanisms, but thelong--term mechanism was yet to be elucidated andthe effect of puerarin on coronary collateral circula.non was not reportedL" 2]. The purpose of thisstudy was to investigate the protection of puerarinon ischemic myocardia and the effect of puerarin oncoronary co…     

葛根素对缺氧缺血新生大鼠神经保护作用及其机制

目的：观察葛根素（Pue）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑源性神经生长因子（BDNF）,Bax,及半胱天冬酶-3表达及远期学习记忆能力的影响.方法：7d龄S D大鼠随机分为3组：葛根素组（Pue组）在缺氧缺血后注射葛根素50 mg/kg,1次/d,共7 d;对照组（Con组）给予同体积的的生理盐水;假手术组（Sham组）仅分离经总动脉,不给药.各组分别于1 wk后采用免疫组化方法检测各组BDNF,Bax,Caspase-3在海马区的表达,4 wk后水迷宫检测其远期学习记忆能力.结果：①术后1 wk海马区Pue组BDNF表达水平高于Con组（P〈0.05）,海马区Bax,Caspase-3表达水平低于Con组（P〈0.05,P〈0.01）.②术后4 wk Morris水迷宫Pue组逃避潜伏期缩短明显快于Con组（P〈0.05,P〈0.01）,穿过原平台次数及在目标象限游泳时间与总时间百分比Pue组明显多于Con组（P〈0.05,P〈0.01）.结论：葛根素能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生大鼠年长后的学习记忆能力.这种保护作用可能和葛根素增加海马区BD-NF的表达、降低Bax,Caspase-3在海马区的表达抑制海马区神经细胞的凋亡有关.     

葛根素对培养人主动脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用

目的:观察葛根素对培养人主动脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用。方法：建立人主动脉内皮细胞体外培养模型,在培养液中加入0.1×10-4和1.0×10-4mol/L联胺,致内皮细胞脂质过氧化损害,即刻或30min后加入葛根素0.3mg/孔,测定噻唑蓝摄取率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和凝血?蓖？TXA2)含量。结果：两种浓度的联胺使LDH,MDA和TXA2含量增加,使噻唑蓝摄取率下降,加入葛根素后可使上述结果逆转。结论：葛根素对脂质过氧化致内皮细胞的损害具保护作用。