FURTHER STUDIES ON THE MONGOLIAN JIRD MODEL OF GIARDIA LAMBLIA

Seventy-seven Mongolian jirds Merioes ungui- culatus) were inoculated by gavage with Giardia lamblia cysts isolated from the stool of an infected child. Cyst excretion, trophozoite distribution and the pathological changes in the small intestines of the infected jirds were studied. One (12.570) of 8 animals became infected with only 5 cysts. 104 cysts or more/jird was infectious in nearly all the animals. Most of infected animals (83To) excreted cysts inter- mittently. The latent period was related to the size of inoculum. Maximal cyst excretion usually occur- red at 16+5 days. In most jirds, no cysts coulds be found in stools 21+4 days after infection. The extent of trophozoite colonization and its distribu- tion in the small intestine varied with the duration of infection, but not with the number of Giardia found in the feces. No tissue invasion by G. lamblia was demonstrated, but histopathological lesions did occur. The reduction of the villi vs. crypts ratio may indicate that the small intestine villi were co vered with relatively immature enterocytes, which may partially account for the malabsorption in giar diasis.     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立与评价

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用.方法 健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp组(24只)、MNNG组(20只)、Hp+MNNG组(24只).采用国际标准菌株NCTC11637灌胃,建立Hp长期感染沙鼠腺胃模型.并在接种Hp 4周后在相应组给予MNNG灌胃.接种Hp后20周及40周时分两批处死动物Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察沙鼠胃黏膜病理改变.结果 (1)成功建立了Hp长期感染沙鼠腺胃的动物模型.(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp组3只出现腺体萎缩;MNNG组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生.40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生.Hp+MNNG组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生.结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化;Hp与MNNG两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用.     

维生素C对幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃上皮的保护效应

目的通过建立幽门螺杆菌(H.pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型,观察H.pylori及H.pylori与N-甲基-N'-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变,并观察了维生素C的预防作用.方法160只SPF级蒙古沙鼠随机分为5组,每组32只.A组单用Hpylori菌液灌胃;B组在接种H.pylori后4周,摄入MNNG水(20μg/mL),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/mL),连续30周;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料;E组为空白对照组.各组分别在实验后12、36、48、52周各处死8只,取胃黏膜行组织学检查,用Warthin-starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H.pylori.结果累计至52周肠化生和异型增生的发生率A组(87.5%,62.5%)、B组(78.1%,56.3%)显著高于C组(6.2%,6.3%)、D组(15.6%,9.4%)和E组(0%,0%),P＜0.01.B组的H.pylori感染率从接种后12周的100%下降到52周的66.7%.结论H.pylori感染与胃癌发生有关,维生素C在预防肠化生和异型增生的癌前病变上有一定作用.     

鼠肝炎病毒在长爪沙鼠消化系统的分布及其组织病理学改变

目的弄清鼠肝炎病毒感染长爪沙鼠后所引起的消化道病理变化及其在消化道分布的情况。方法取4个年龄段的普通级长爪沙鼠，利用MHV（murine hepatitis vires，MHV）免疫组织化学方法，结合血清学检测（间接ELISA法）结果对其进行了全面的研究。结果全部血清学阳性的沙鼠均出现肝脏的灶性坏死，肝细胞界限不清晰，细胞核大小不一，部分细胞崩解，并可见到合胞体。MHV阳性细胞主要分布在肝血窦内皮细胞、枯否氏细胞、MHV阳性肝细胞的数量较少，呈现分散分布，阳性细胞内可见大小一致的MHV阳性颗粒，未见形成明显的包涵体结构。部分胃黏膜上皮及腺上皮脱落，MHV阳性反应呈局灶性分布于胃底腺颈部和胃底腺间的结缔组织，阳性细胞主要为胃底腺颈部的胃底腺主细胞。肠道的病变主要表现在固有层内的淋巴细胞浸润，以结肠和盲肠部分较为明显。结论普通环境饲养的实验长爪沙鼠对鼠肝炎病毒易感，该病毒感染可引起实验长爪沙鼠肝、胃、结肠和盲肠等器官的病理变化，病毒主要分布在肝血窦内皮细胞、枯否氏细胞和胃肠黏膜上皮中。利用免疫组织化学技术检测长爪沙鼠的消化系统的病理变化可作为诊断和检测长爪沙鼠鼠肝炎病毒感染的有效方法之一。     

HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究

目的 通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变.方法 96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只.A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组.各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP.结果 累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P＜0.01).A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管.结论 HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管.     

幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性研究

目的对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性进行研究,探讨Hp感染与胃内菌群的关系。方法建立Hp感染的蒙古沙鼠模型,空白对照组、阴性对照组、直接感染组和预处理感染组各15例,4周后采集胃黏膜样本,同时检测HP定植率,并提取细菌基因组DNA,采用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳技术(PCR-DGGE)对黏膜局部菌群进行指纹图谱分析,并对特异性条带进行测序鉴定分析。结果预处理感染组感染率(93.3%)与直接感染组感染率(26.7%)有明显差异(P<0.05);各实验组PCR-DGGE指纹图谱分析显示条带数量,空白对照组(21.6±2.5)、阴性对照组(3.3±1.1)、直接感染组(14.6±2.4)和预处理感染组(7.2±2.2),经统计学分析,各组间均有明显差异(P<0.05),提示蒙古沙鼠各组间菌群多样性存在显著的差异性。结论 Hp感染与胃黏膜菌群结构的变化密切相关。     

普通环境长爪沙鼠呼吸道菌群的分离鉴定

目的调查普通环境长爪沙鼠呼吸道细菌及支原体携带情况,为制定长爪沙鼠微生物学等级标准提供依据。方法对普通环境饲养的65只长爪沙鼠进行解剖,取气管分泌物接种血琼脂,分别放入普通培养箱和5%CO2培养箱中培养48 h,分离菌株后同时进行生化分析和PCR测序鉴定,以期准确判断分离菌株所属菌属;气管浸液提取DNA,用支原体特异性引物进行PCR检测,并分别计算检出率。结果本研究共检出22种细菌及支原体。不同细菌、支原体感染率相差很大,阳性率在1.5%(1/65)到64.6%(42/65)之间,其中部分细菌为大鼠和小鼠致病菌。结论本研究为长爪沙鼠的微生物学等级标准的制定提供了参考数据。     

Low risk of invasive amebiasis in cyst carriers. A longitudinal molecular seroepidemiological study.

A seroepidemiological study of a household cohort, using both clinical observational and molecular criteria was conducted in a periurban area endemic for E. histolytica infection. This longitudinal study was undertaken to determine the risk of asymptomatic cyst carriers to develop invasive illness. Zymodeme patterns of strains isolated from these patients were correlated both with the clinical presentation of disease and with the serological response against the M-17 ameba antigen and further compared with that found in 16 proven cases of amebic liver abscess. From a total of 163 housewives screened, 39, (24%) were asymptomatic cyst carriers; 31 of them (index cases) and 114 members of their households remained in the study over an 8 month follow-up period to detect ameba infection and illness. Of the household members at risk, 46 (40%) became infected within 6 weeks. None of the index or secondary cases developed ameba-related symptoms and cyst excretion followed a chronic persistent, intermittent, or transient pattern over the period of the study. Amebas were recovered and zymodemes determined in 19 of 71 (27%) cyst carriers. Ameba shed from each of these 19 carriers exhibited nonpathogenic zymodeme 1, except for one index case where zymodeme 2 was recovered in one sampling, and returned to zymodeme 1 in subsequent samples. Of 48 of 71 cyst carriers studied, antibodies to crude E. histolytica antigen were detected by ELISA in 16 (31%); antibodies to the M-17 fusion protein were found in 8 (16%) by ELISA and in 2 (4%) by Western-Blot (p < 0.05).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

柯萨奇病毒A16型感染性模型的建立及其相关免疫学指标和应用的评价

目的建立简便和可靠的对柯萨奇病毒A16型(coxsackievirus A16,CVA16)敏感的小型啮齿类实验动物模型。方法选取不同日龄长爪沙鼠,腹腔接种CVA16后连续观察14 d,筛选出对病毒敏感的最适接种日龄段;然后比较接种剂量与效应关系,测定其50%致死剂量(LD50);并测定感染3 d后其血液和主要组织器官中CVA16病毒滴度;最后用CVA16灭活疫苗在1日龄和11日龄免疫2针沙鼠后,在14日龄时用LD50剂量病毒攻毒,观察并记录沙鼠体重、症状及死亡率,2周后眼球采血,应用微量中和试验和ELISA分别检测中和抗体效价和总抗体水平。结果长爪沙鼠感染CVA16后出现活动减少、后肢无力、麻痹瘫痪、死亡等临床症状,不同日龄沙鼠对CVA16感染的易感能力和感染后发病程度不同,7日龄和14日龄沙鼠易感,28日龄沙鼠不易感染,最敏感和最合适接种日龄为14日龄,其LD50为1×104.5 CCID50,感染3 d后其血液和主要组织器官中均可检测到高滴度的CVA16病毒,免疫两针灭活疫苗的14日龄沙鼠用LD50剂量攻毒,存活率87.5%,疫苗免疫诱导沙鼠产生的CVA16中和抗体几何平均值(GMT)为28.14,抗体阳性率为87.5%。结论长爪沙鼠对CVA16敏感并且病毒能在其体内进行有效的复制和繁殖,可作为CVA16致病机制研究、疫苗研发及药物评价的可靠小动物模型。     

硫氧还蛋白-1高表达的幽门螺杆菌慢性感染蒙古沙土鼠模型的建立与评价

目的：建立硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1,Trx1）基因高表达的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）慢性感染蒙古沙土鼠模型,评价Trx1在Hp长期定植导致胃黏膜的病变及其致癌性中的作用。方法：健康雄性蒙古沙土鼠75只,随机分为3组：Trx1高表达Hp组（30只）,Trx1低表达Hp组（30只）和对照组（15只）。分别采用Trx1高表达和低表达Hp菌株灌胃,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。在接种Hp后第4、20、34、48、70和90周分批处死动物,行快速尿素酶实验和Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察胃黏膜病理改变。结果：（1）成功建立了Trx1高表达和低表达Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃的动物模型。（2）Trx1高表达和低表达Hp组胃黏膜病变随时间延长而逐渐加重,Trx1高表达Hp组出现黏膜不平及结节性病变的时间分别为第20周和第34周,早于Trx1低表达Hp组（分别为第48周和第70周）;Trx1高表达Hp组从第48周起观察到黏膜糜烂（3只）,而Trx1低表达Hp组和对照组在整个实验过程中均未见明显的黏膜糜烂改变。Trx1高表达Hp组出现病变的时间和病变范围明显早于/重于Trx1低表达Hp组。（3）Trx1高表达Hp组在接种后第34周可观察到上皮细胞的轻度异型增生,明显早于Trx1低表达Hp组（第48周）。第90周,Trx1高表达Hp组有71.4%（5/7）、Trx1低表达Hp组有42.8%（3/7）检出管状腺癌（P=0.592）,均为早期癌,且Trx1高表达Hp组有1例为黏膜下癌,此外,Trx1高表达Hp组还观察到2例上皮细胞重度异型增生（28.6%,2/7）,而在Trx1低表达Hp组仅观察到3例上皮细胞中度异型增生（42.8%,3/7）。结论：Trx1高表达和低表达的Hp可稳定定植于蒙古沙土鼠腺胃,出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化,并诱发腺癌的发生;Trx1高表达Hp组胃黏膜病变明显重于Trx1低表达Hp组,Trx1可能是我国人群Hp致病及致癌的毒力因子。     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

周龄和激素水平对长爪沙鼠超数排卵效果的影响

目的探讨不同周龄和激素水平对长爪沙鼠超数排卵效果的影响,以期确定长爪沙鼠最佳超排周龄和激素使用剂量。方法腹腔注射10 IU PMSG/HCG对4～18周龄8个年龄段的雌性长爪沙鼠进行超数排卵,末次注射16～17 h内对各组动物卵母细胞计数,确定最佳超排周龄后,对该年龄动物以5、10、15 IU3个剂量水平腹腔注射PMSG/HCG,观察各组动物的卵母细胞计数差异。结果与其它周龄组相比,6周龄组长爪沙鼠超数排卵后的卵母细胞数最多,各组间有统计学意义(P<0.05),而5、10、15IU等3个剂量组的超排效果也有一定的差异,10 IU组数量最高。结论对长爪沙鼠而言,采用10 IU激素注射和6周龄的动物进行超数排卵,获得的卵母细胞数量最多而且超排效果稳定性。     

幽门螺杆菌感染砂土鼠细胞增殖能力的研究

目的 :观察砂土鼠幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染胃粘膜细胞增殖状态与 HP感染的关系 ,探讨 HP可能的致癌或促癌机制。方法 :给砂土鼠接种 HP标准菌株 ATCC435 0 4,建立砂土鼠 HP感染模型 ,应用免疫组化方法对 HP阳性的砂土鼠胃粘膜进行 Brd U和 PCNA染色 ,与正常胃粘膜对比分析。结果 :HP阳性胃粘膜 S期细胞和增殖指数均显著高于 HP阴性胃粘膜。 Brd U L I为 (17.6± 8.3) % ,PCNA L I为 (31.7± 7.2 ) % ,Brd U /PCNA为 (0 .5 4± 0 .19)。在 PCNA阳性细胞中 ,Brd U被标识的比例为 74.4%。结论 :在 HP感染模型中 ,细胞增殖亢进 ,HP可通过刺激胃粘膜细胞使增殖加速 ,更新加快。     

细粒棘球蚴感染长爪沙鼠过敏反应模型的建立与嗜酸粒细胞测定

目的：建立细粒棘球蚴（ Ｅｃｈｉｎｏｃｏｃｃｕｓ ｇｒａｎｕｌｏｓｕｓ， Ｅｇ）感染长爪沙鼠过敏反应模型，并探讨嗜酸粒细胞与包虫病所致过敏性休克的关系。方法：长爪沙鼠６８ 只。人工腹腔接种感染 Ｅｇ５６ 只，留１２ 只健康沙鼠测嗜酸粒细胞直接计数（ｄｉｒｅｃｔ ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ｃｏｕｎｔ， Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ）作为 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ基础值参照组；感染４ 周和 ３ 个月后分别各抽取１２ 只测 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ，作为感染后 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ参照组和决定性注射前 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ参照组。其余３２ 只沙鼠感染 Ｅｇ 后３ 个月利用羊源 Ｅｇ 新鲜囊液及粗制抗原、鼠源泡状棘球蚴组织抗原分别攻击发敏建立过敏反应模型。症状观察 ６０ ｍ ｉｎ 后分别测定 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ。结果：沙鼠 Ｅｇ 感染率为８９２８％ ，过敏反应发生率最低为７１４３％ ，最高达１００％ 。过敏性休克发生率最高达 １６２７％ ，最低为 １２５０％ 。 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ随沙鼠感染 Ｅｇ 的时间推移而渐渐升高，同时，决定性注射致敏原后 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ较注射前明显增高（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：过敏反应模型症状典型，结果可靠，发生率高。 Ｄ Ｅ Ｌ Ｃ变化在包虫病所致过敏性休克的发生、发展中起重要作用。     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立

目的 :建立稳定、可靠的幽门螺杆菌 (Hp) NCTC11637株和临床分离的 Y0 6株沙鼠感染模型 ,观察感染沙鼠胃粘膜组织的病理改变。方法 :蒙古沙鼠随机分成 6组标准菌株组 (n=6)和 6组临床菌株组 (n=6) ,另设置 6组阴性对照 (n=4 )。用布氏肉汤配制哥伦比亚血琼脂培养的 NCTC11637株和 Y0 6株菌液。标准菌株组和临床菌株组各3组用 2× 10 8CFU/ ml菌液 0 .5 ml1次灌胃。标准菌株组和临床菌株组各 3组分别用 2× 10 9CFU/ ml菌液 0 .5 ml灌胃 ,连续 3次 ,每次间隔 2 4 h。末次感染后的第 2、4、6周处死沙鼠 ,取胃粘膜组织标本进行尿素酶试验、分离培养、常规病理学和 Hp免疫组化检查。结果 :1次感染的标准菌株组和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 0 %、0 %、66.7%和 0 %、16.7%、16.7%。 3次感染的标准菌株和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 66.7%、10 0 %、10 0 %和 66.7%、66.7%、10 0 %。分离结果阳性的感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有 Hp定植 ,固有层出现少量慢性炎症细胞的浸润。结论 :高浓度 (1× 10 9CFU) Hp多次经口感染沙鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型 ,感染动物胃粘膜组织有 Hp定植并出现轻度的炎症反应。     

Establishment of a C57BL/6N mouse model of giardiasis

建立人源蓝氏贾第鞭毛虫C57BL/ 6N小鼠动物感染模型。方法　用分离自河北和江苏两地蓝氏贾第鞭毛虫感染者的包囊 (河北株 ,CD和徐州株 ,XZ)分别感染两组C57BL/6N小鼠 ,收集受染鼠粪便 ,用蔗糖梯度离心法分离纯化包囊 ,计算排囊数量 ,分析排囊规律 ;观察小肠病理组织学改变。结果　C57BL/ 6N小鼠对此 2株蓝氏贾第鞭毛虫具有很高的易感性 ,接受具有活力的 1× 1 0 4 个包囊 /只的 3 6只小鼠 ,均获得感染 ,其中呈间歇性排囊者为 3 2只 ( 88 9% ) ,连续性排囊者 4只 ( 1 1 1 % )。排囊潜伏期为接种后第3d ,高峰期为第 6d。 2小时所排粪便含包囊数最高可达 2 3× 1 0 7个 /g粪。小肠粘膜出现表面分泌物增加 ,间质充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,粘膜坏死脱落等病理变化。结论　C57BL/ 6N小鼠可作为建立蓝氏贾第鞭毛虫感染的良好动物模型     

皮肤涂抹海群生油剂治疗家猫丝虫病的疗效

家猫后腿每只接种50条马来丝虫感染期幼虫,感染后1～3周将家猫后腿剃毛涂抹5％海群生油剂1或5次,涂抹后3周将家猫处死,剖验后腿淋巴系统,检查药物对丝虫的作用,并计数存活丝虫的数量。发现多数丝虫于接近腘窝淋巴腺之曲张淋巴管内,对照组每条猫后腿查到活丝虫16～35条,平均22.7条,治疗组每条猫后腿平均虫数0.1～2.5条。海群生对丝虫第3期幼虫杀灭能力大于第4期幼虫,甚至一次涂抹药物可杀死猫体内全部第3期幼虫。     

脑心肌炎病毒（EMCV）RT-PCR检测方法的建立及初步应用

目的 建立脑心肌炎病毒（EMCV）RT-PCR检测方法,应用于长爪沙鼠、小鼠等实验动物EMCV的检测.方法 根据已发表的EMCV VP1基因序列设计合成引物.建立RT-PCR方法,并对方法的特异性、敏感性、稳定性等进行验证.用该方法检测62只长爪沙鼠、12只小鼠.结果 建立的EMCV RT-PCR检测方法特异、敏感、稳定.以EMCV RNA逆转录产物为模板,所能检测RNA最小模板浓度为4.1 pg/μL,可检测病毒最小滴度为10-7mL-1.经RT-PCR检测,62只沙鼠均为阴性;12只小鼠中有1只EMCV核酸阳性,测序结果与GenBank中EMCV标准株核苷酸序列进行比对,其同源性为85%.结论 建立的脑心肌炎病毒（EMCV）RT-PCR检测方法特异、敏感、稳定,可用于长爪沙鼠、小鼠等实验动物EMCV的检测.     

长爪沙鼠血清雌性激素的比较研究

目的测定长爪沙鼠、NIH小鼠和SD大鼠的血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,为研究长爪沙鼠的生殖和胚胎工程提供基础资料。方法用放射免疫分析法测定上述动物生产前后血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,进行统计学处理和分析。结果不同阶段雌性沙鼠E2值差异无显著性(P>0.05),P值差异有显著性(P<0.01);E2值比较,处女期沙鼠与同期NIH和SD差异有显著性(P<0.01),而在经产期的动物间水平接近(P>0.05);P值比较,处女期沙鼠与NIH接近,与SD差异有显著性(P<0.01);而经产期沙鼠在三种动物中是最高的(P<0.01)。结论长爪沙鼠血清E2、P的含量具种属特异性,并随动物的生理发育时期而变化。