折返和折返性心律失常

定义和机理心脏某部位发生的激动经环形通路折回再次兴奋该部的现象称为折返。形成折返必须具备三个条件:1.一定部位结构上或功能上有环形通路;2.环形通路中有单向阻滞,使激动仅循一个方向传导;3.环路内有充分的传导延缓,使最初发生激动的部位有足够的时间脱离不应期,     

后去极化与触发活动在心律失常发生中的可能作用

过去认为心律失常的发生是由于兴奋形成的异常、兴奋传导的异常或二者同时存在。由于单向阻滞和减慢传导是形成折返的必要条件,折返应属传导异常。在兴奋形成异常中,除自律性异常外,近十余年来细胞电生理研究中发现的后去极化(afterde-     

单向阻滞

心律失常的发生机制有激动形成异常（自律性）和激动传导障碍两种，后者多见，其又可分为传导阻滞和折返。而折返激动形成的必备条件是单向阻滞。传导阻滞可分为传导速度减慢和传导中断。正常心肌传导组织不论顺向或逆向都能传导激动，即可双向传导。但在某些睛况下可出现双向传导阻滞，或激动可只沿一个方向传导，而反方向传来的激动则不能通过，称为单向传导或单向阻滞（unidirectional block），是心脏传导阻滞中最基本的病理现象。     

有或无室性心动过速病人中迟电位的发生率及其与动脉造影的相互关系

近年来,实验和临床证实折返是产生严重心律失常的主要因素.而折返的先决条件是单向阻滞、传导减慢和组织的提早复极.传导减慢可引起节段     

哪些属于传导阻滞的类型及原理?

传导阻滞按其程度分为传导减慢或传导中断,传导阻滞可在不同组织中发生,但更易发生于结构散漫,内阻较大(纤维较细)或传导性较低(慢反应传导)的部位,但以房室交界和房室束支最为多见。房室传导阻滞又可因其阻滞的程度与部位而分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。 传导异常主要为传导阻滞,另外还有几种特殊类型的传导。1 不应期传导 组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导,在相对不应期内则兴奋的传导减慢。因此,如果兴奋扩布到达的部位尚处于相对不应状态,便     

食管心房调搏:揭示心动过速的发生机制

正心动过速的形成机制有:(1)折返;(2)自律性增高;(3)触发活动。折返机制引起的心动过速在食管心脏生理检查中既能诱发又能终止,是无创电生理检查的重要内容。折返机制:从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞,则改从另一条传导较缓慢的径路前向传导并通过前者折返回原处,如原部位已脱离不应期就会再次形成激动,连续的折返激动便形成折返性心动过速。当折返条件被破坏后,心动过速立即终止。     

折返激动

从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动(reciprocalorechobeat),连续发出折返搏动(reentrantbeat),即形成折返性心动过速(reentranttachycar-dia)。这便是激动折返(impulsereentry)现象。1906年,Mayer首次在墨鱼标本实验中证实折返现象。1913年,Mines通过蛙心房和心室标本实验首次提出反复搏动和反复心律的概念。折返现象几乎存在于心脏的各个部位,并与绝大多数心律失常的产生机制有关。折返是临床心电学中最基本概念之一。一、形成的3个基…     

顽固性阵发性室上性心动过速的治疗

阵发性室上性心动过速(室上性心动过速)可由于折返机理,异位兴奋灶的自律性增高、后除极电位的触发激动等机制所引起,其中折返机理被认为是最主要的机制。折返的部位可在房审结、房室间异常旁路通道、心房内和窦房结,而以前两者常见。房室结折返是由于房审结内有双(或多)通道,其中快(β)通道传导快但不应期长,慢(α)通道传导慢而不应期     

何谓干扰现象?

干扰是一种生理现象,可发生于心脏的任何部位,可发生于单一部位,也可同时发生于几个部位。 心脏的特殊传导系统和心肌,在除极开始后的一定时间内均有生理性不应期,使接踵而来的激动落于其绝对不应期内,不能引起该部心肌产生任何反应;如果落于其相对不应期内,则仅能产生微弱而缓慢的反应。凡由上述生理性不应期所引起的传导障碍,称为干扰。     

治疗

<正> IART的治疗与心房自律性增高心动过速(AAT)或房室结折返性心动过速(AVNRT)不尽相同。一、刺激迷走神经的各种方法如压迫眼球、按摩颈动脉窦或诱发呕吐等措施只能阻滞房室传导,使IART的心室率减慢,而心房率则无任何变化,故不能终止IART的发作。二、药物治疗药物治疗系通过减慢或阻滞折返环中某处的传导而达终止IAR T发作之目的。 1.洋地黄类:可减慢结间束传导,延长房室结不应期而减慢室率或可终止IAR T的发作。目前应用最多的仍为地高辛。对有心衰而未曾用过洋地     

室上性心动过速RR间期不齐的机制

在房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速发作时,多频率快、节律匀齐,但在部分患者由于折返环路不应期的改变等原因,导致激动在折返环路中传导速度发生改变;心动过速时折返环路在多个异常通道或正常通道间转换;折返环路内、外心律的影响,包括房性、交界性、室性等心律失常;在房室结折返性心动过速时,折返环路以下部位传导异常的影响,以及双重机制折返性心动过速,即房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速交替出现等原因,导致心动过速时RR间期发生改变或明显不齐,给正确诊断带来困难,甚至被误诊为心房颤动。     

氯喹对心血管的毒性反应3例报告

氯喹是治疗疟疾的常用药,多数是安全的,少数对心血管有严重的损害。氯喹对心肌的毒性机理认为与奎尼丁相似。心律失常发生的机制是因心室肌发生弥漫性传导障碍而引起的复极时程延长和迟早不一,导致心室内产生折返途径而致室性心动过速或心室颤动,另方面氯喹因抑制除极时Na~ 内流及复极时K~ 外流,延长不应期,使单向传导阻滞变为双向阻滞,导致心排出量及脑循环血量减少,而产生昏厥及抽搐。现将我们抢救的3例报告如下。     

折返性室性期前收缩伴折返径路中文氏及反文氏现象

折返是指冲动在激动某种心肌传导组织后返回原处并再次激动该处组织的现象。其形成应具备以下条件:(1)具有解剖或功能上的折返环路,(2)折返环路中具有单向阻滞,(3)环路内充分的传导延缓。上述条件缺一不能形成折返。 一、文氏及反文氏现象的诊断标准 由基本激动折返而引起的期前收缩称折返性期前收缩。通常折返激动是沿着同样的途径按同样的速度进行折返并达到同一终点的,说明折返性期前收缩与其前一次激动关系密切,故而期前收缩的偶联间期固定,且其形态也是一致的。如折返传导时间逐渐延长,直     

心律失常的细胞电生理学—由异常冲动传导引起的心律失常

心脏传导的改变导致折返。这样的过程常常是由于疾病所致的心脏细胞电活动改变的结果,然而由折返引起的心律失常在没有疾病的时候也可能出现。什么是折返由窦房结起搏点激动心脏时,传导的冲动依次激动心房和心室之后消失,因为心脏由刚兴奋过的不应期组织所包围。当传导的冲动在心脏完全激动之后不消失,而且持续到不应期终了之后再兴奋它的时候就会产生折返现象。这些折返机理是由Mayer在1908年的兴奋水母下伞面组织环的研究和Mine在1912—1914的切割乌龟     

希浦系折返现象

某些激动发出时遇一条径路处于单向阻滞状态时 ,即循另一条传导缓慢的径路传导 ,待其折回原处 ,原单向阻滞区已恢复应激性 ,折回的激动得以通过 ,再次激动原来已激动过的部位而形成折返激动 (ｒｅｅｎｔｒａｎｔｂｅａｔ)或回波搏动 (ｅｃｈｏｂｅａｔ) ,这便是激动的折返现象。不论解剖的或是功能的折返环路 (ｒｅｅｎｔｒａｎｔｃｉｒｃｕｉｔ) ,可以存在于心脏的不同部位 ,例如心房内的３条结间束、房室结传导纤维的迷宫样结构、希氏束的电缆样结构及纵向分离、束支及分支、浦肯野纤维网状结构及其末梢与心室连接处、房室交接区连接其旁…     

迟电位在心律失常中的意义

<正> 折返是快速型心律失常的主要成因,单向阻滞、传导减慢和折返带已恢复应激是形成折返的先决条件。传导减慢可引起节段性电活动延迟(即迟电位),它与室性心律失常的发生密助相关。迟电位(Late potential)出现在QRS波群终末部、S-T段内,表现为一种高频、低幅值的心电活动,近二十年来引起了学者们的关注。1978年Berbari,Fontaine等用高增益放大和计算机叠加平均技术从体表记录迟电位以来,有关迟电位与室性心动过速及其临床意义迭见文献,现介绍如下。     

房室传导阻滞

心脏传导系统的任一部位都有可能发生传导阻滞,其中最常见的是房室传导阻滞,从其心电图表现看,有时不仅局限于房室交接区,还涉及心房或心室内传导阻滞,曾统称为心脏阻滞.目前认为,房室传导阻滞是指窦性激动自心房传向心室的过程中传导延缓,或部分甚至全部激动不能下传的现象.这种由于某个部位不应期异常延长所致的房室传导阻滞是病理性的;而由于正常不应期所致的房室传导阻滞则是生理性的,称为生理性房室传导阻滞,并非本文所指的房室传导阻滞,两者临床意义也完全不同.     

心房颤动离子重构的病理生理表现和新的治疗机会

心房颤动（atrial fibrillation,AF）是以无序和高频率（300～500次/min）为特征的心房电活动,高频率的碎裂电活动反映了多个、同时的折返激动的存在。折返激动的发生需要几个功能条件:（1）可支持折返激动的组织实体;（2）单向阻滞的区域;（3）缓慢传导区。70年代后期,研究发现AF患者静息膜电位减低的心房肌细胞较无AF者明显增多,膜电位的减低造成较多细胞部分除极化,其功能意义在于一方面使动作电位（action potential,AP）超射（overshot）速度和振幅减低,传导速度减慢;另一方面,部分除极化细胞由于快和慢内向电流延迟,使不应期延长且比正常复极滞后,这种滞后复极不应期导致复极期离散。传导速度的减慢和不应期离散的增加为折返激动创造了条件。80年代早期,Ten Eick等[1]提出心脏疾病中心脏电活动异常与离子通道功能有关,是外向K+电流（Ik）和内向Ca2+电流（ICa）所致。近10年来对在各种心脏病理状况下离子重构的了解取得了很大进步,心房的离子特性对房性心律失常发生及其特性起决定性作用。对AF病理生理中的心房离子重构作用和治疗心律失常可能的新途径作一综述。     

功能性与病理性心室内传导阻滞的鉴别

功能性心室内传导阻滞是指束支或分支生理性不应期正常时,过早来的激动遇到束支或分支的某些部分尚未脱离生理性不应期,只能沿已脱离生理性不应期的束支或分支下传,产生未脱离生理性不应期的束支或分支阻滞图形,也称心室内差异性传导。病理性心室内传导阻滞是指部分束支或分支不应期有病理性延长时,激动易于或持续遇到部分束支或分支处于病理性不应期,只能沿已脱离不应期的束支或分支下传,产生不应期病理性延长的束支或分支阻滞图形,简称为心室内传导阻滞。病理性心室内传导阻滞主要是由于各种病因导致束支或分支不应期病理性延长,传导速度…     

心脏电生理学新概念 (9) 心肌各向异性概念及其在心律失常中的作用

折返激动是多数心律失常机制 ,传导迟缓及单向阻滞是造成折返的重要条件 ,近年来通过动物实验和临床研究认为心肌各向异性也可能是形成折返的一个机制。1　各向异性概念　　各向异性 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙ)是一个物理学概念 ,其含义指所测到的物质物理性能间的差别与物质排列方向相关。将此概念引用到心脏电生理学 ,因心肌纤维排列方向而引起激动传导性能的差别 ,即各向异性传导 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙｏｆｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ)。心肌细胞几何形状是长条梭状 ,分别为长轴和短轴。激动在心脏内传布 ,传布功能差别与长轴和短轴方向有关 ,既…