针刺防治GE对豚鼠内耳损害的实验研究

目的 观察针刺对庆大霉素（ＧＥ）耳中毒豚鼠的防治作用。方法 用脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）和组织化学方法,检测动物耳聋程度及听神经功能的变化和耳蜗毛细胞酶活性的改变。结果 电针能降低ＧＥ引起的ＢＡＥＰ反应阈的上升幅度,降低ＢＡＥＰ波峰潜伏期及波间期的延长;能保护毛细胞线粒体呼吸酶的活性,维持毛细胞溶酶体的完整性。结论 针刺能降低ＧＥ的耳毒性。保护毛细胞线粒体酶的活性,维持溶酶体的完整性,保证毛细胞     

国产丁胺卡那霉素对耳蜗影响的组织化学研究

用组织化学方法观察丁胺卡那霉素对耳蜗Ｃｏｒｔｉｓ器毛细胞及血管纹细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响，并以对照组生理盐水及卡那霉素与之对比。结果表明耳蜗毛细胞及血管纹细胞的ＳＤＨ活性下降。部分全耳蜗铺片以锇酸染色后进行坏死毛细胞计数，证明丁胺卡那霉素对耳蜗有损害作用，但小于卡那霉素。     

国产丁胺卡那霉素对耳蜗影响的组织化学研究

用组织化学方法观察丁胺卡那霉素对耳蜗Ｃｏｒｔｉｓ器毛细胞及血管纹细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响，并以对照组生理盐水及卡那霉素与这对比。结果表明耳蜗毛细胞及血管纹细胞的ＳＤＨ活性下降。部分全耳蜗铺片以锇酸染色后进行环死毛细胞计数，证明丁胺卡那霉素对耳蜗有损害作用，但小于卡那霉素。     

盐酸山莨菪碱对噪声暴露后耳蜗琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的：观测豚鼠在噪声暴露后不同时间内盐酸山莨菪碱（６５４－２０防治组和损伤组的耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化,探讨噪声暴露后ＳＤＨ活性的变化趋势以及６５４－２在噪声暴露中对ＳＤＨ活性的影响。方法：把豚鼠分成对照组、损伤组与６５４－２防治组,在噪声暴露后不同时期,用Ｎａｃｈｌａｓ四唑氮盐法及图象分析仪显示并测算ＳＤＨ活性。结果：在噪声暴露后第３天,各组酶活性损伤最重。各组耳蜗ＳＤＨ活性第１、２回     

老年大鼠听力与耳蜗组织化学,免疫组织化学变化实验观察

自然老年大鼠（２８月龄）和成年鼠（３月龄），用７Ｓｌｌ－Ａ型电反应测试仪确定听阈并记录Ｉ波潜伏期和Ｉ－Ｖ波间期，耳蜗琥珀酸氢酶（ＳＤＨ）、ＰＡＳ、坚牢蓝组化染色和神经特异性和烯醇化酶（ＮＳＥ），Ｓ－１００的免疫组化当色（ＡＢＣ）法，分别观察耳蜗毛细胞、神经节细胞、听神经纤维及鞘膜变化。结果：老年大鼠听性脑干反应阈值升高，ＳＤＨ活性减弱，节细胞人可见多个脂褐素颗粒，神经纤维排列稀疏，节细胞内ＮＳＥ免     

豚鼠耳蜗损伤引起的自发性耳声发射实验观察

目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射（ＳＯＡＥ）的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的２３只豚鼠中发现１８只有高频端ＳＯＡＥ，对其中ＳＯＡＥ持续时间较长的７只豚鼠在损伤后不同时间观察ＳＯＡＥ的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳、观察ＳＯＡＥ的抑制现象。对其中１只豚鼠的２个ＳＯＡＥ谱峰所产生的畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）进行分析。结果 术后观察到ＳＯＡＥ的７只豚鼠１６ｋ     

脱氢表雄酮诱导多囊卵巢综合征动物模型的研究

目的：研究脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ）诱导ＳＤ幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）动物模型的卵巢形态学及性激素变化,同时探讨其与胰岛素抵抗方面的关系。方法：以ＤＨＥＡ皮下注射２３日龄ＳＤⅡ级雌性大鼠,分别观察卵巢体重、光镜（ＨＥ染色）及透视电镜改变,测定糖耐量、血清胰岛素、Ｅ２、Ｔ、Ｐ、ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ水平以及卵巢颗粒细胞在体外不同刺激状态下（空白、ＦＳＨ、ＩＧＦ－１及ＦＳＨ＋ＩＧＦ－１）培养液中     

庆大霉素中毒后雏鸡耳蜗毛细胞再生和表皮生长因子的促再 …

目的：观察雏鸡庆大霉素（ＧＭ）中毒后耳蜗毛细胞的再生及表皮生长因子（ＥＧＦ）对其再生的原因。方法：给雏鸡注射ＧＭ１０ｄ，其后再注射ＥＧＦ５ｄ分别用光镜，扫描电镜及透射电镜观察耳蜗基底乳头（ＢＰ）形态学变化；用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色观察ＢＰ细胞增殖。     

神经生长因子对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的：探讨神经生长因子（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对噪声性听力损伤的保护作用。方法;以听阈,耳蜗酶组织化学检测等为指标,观察豚鼠每天在１１５ｄＢ（Ａ）稳态噪声连续６ｄ的暴露（４５ｍｉｎ／ｄ）前,肌肉注射不同剂量的ＮＧＦ及鼠皮层声诱发电位,听毛细胞琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＳＤＨ）活性的影响。结果：Ａ「ＮＧＦ：１００ＢＵ／（ｋｇ．ｄ）,ｉｍ．」     

庆大霉素耳蜗毒性早期诊断和治疗的实验研究

目的 比较畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）和听性服干反应（ＡＢＲ）对庆大霉素（ＧＭ）致聋早期诊断中的作用。一旦发现致聋后立即给予肌注谷胱苷肽（ＧＳＨ），观察其听力能否改善。方法 选听力正常豚鼠４０只，随机只，实验组每日肌注ＧＭ１００ｍｇ／ｋｇ，对照组注射等量盐水，用药前后采用ＤＰＯＡＥ和ＡＢＲ监测其振幅和ＩＶ波反应阈，停药２周后行卫蜗铺片，观察毛细胞形态学变化。结果 ＤＰＯＡＥ组在用ＧＭ后平均７ｄ出     

电针对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗内琥珀酸脱氢酶的影响

目的　观察电针对豚鼠庆大霉素 (gentamicin ,GE)耳中毒引起的耳蜗琥珀酸脱氢酶 (succinatede hydrogenase ,SDH)变化的影响。方法　将动物随机分成 3组 :GE组动物肌肉注射GE80mg·kg-1 d-1,连续注射 2 0天 :针刺组肌肉注射GE同GE组 ,每天电针双侧听宫、翳风、肾俞穴 1次 ,持续刺激 15min ;对照组动物不做任何处理。以脑干听觉诱发电位 (BAEP)、SDH组织化学检测为观察指标。结果　对照组BAEP和SDH两项指标无明显变化 ;GE组BAEP反应阈明显升高 ,SDH显色变淡或消失 ,毛细胞受损显著 ;针刺组BAEP反应阈升高幅度和SDH变化及毛细胞损害程度均明显低于GE组。结论　针刺组能减轻GE耳毒性 ,对SDH有保护作用     

高压氧对卡那霉素致聋肾虚豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

[目的]观察高压氧(HBO)对卡那霉素致聋肾虚豚鼠的耳蜗琥珀酸脱氢霉(SDH)变化的影响。[方法]将30只雄性豚鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组(正常组)、肾虚耳聋模型对照组(模型组)、肾虚耳聋高压氧治疗组(治疗组),以听性脑干反应(ABR)及SDH组织化学检测为指标。[结果]模型组豚鼠ABR反应阈明显升高,治疗组ABR反应阈升高幅度明显低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);模型组SDH显色变淡或消失,毛细胞受损显著,治疗组SDH变化、毛细胞受损程度均明显低于模型组。[结论]HBO能提高内耳SDH的活性,促进受损细胞功能恢复,对卡那霉素致聋肾虚型豚鼠有一定的治疗作用。     

全耳蜗基底膜硬铺片法的改进和组化观察

目的 :探讨一种观察耳蜗听毛细胞病理改变的耳蜗铺片与酶组织化学检查技术。方法 :采用改良全耳蜗基底膜硬铺片术 ,以琥珀酸脱氢酶 (succinicdehydrogenase,SDH)染色法 ,观察正常豚鼠和噪声性听力损伤豚鼠耳蜗听毛细胞SDH的活性变化。结果 :在光镜下可清晰地观察到听毛细胞SDH的活性变化程度。结论 :该方法操作较为简便、快速 ,能够完整取下经染色后的全耳蜗基底膜进行铺片观察     

丁胺卡那霉素对豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及听力阈值的影响

目的探讨丁胺卡那霉素作用于耳蜗系统时毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法15只豚鼠随机分为3组,各组肌内注射丁胺卡那霉素400mg·kg-1·d-1,分别于用药1d,3d,6d后处死。处死前检测其听脑于反应(auditorybrainstemresponses,ABR)的变化,并利用光镜和TUNEL标记技术检测耳蜗毛细胞发生凋亡的情况。结果①豚鼠肌内注射丁胺卡那霉素1d后耳蜗毛细胞即出现凋亡现象,连续用药3～6d,毛细胞凋亡呈强阳性表达;②耳蜗毛细胞凋亡出现的早期豚鼠听力阈值无明显改变,连续用药6d后听力阈值则明显提高。结论①丁胺卡那霉素作用于耳蜗毛细胞可引起毛细胞凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗毛细胞损伤的一条途径;②丁胺卡那霉素耳毒性作用机制可能与其引起耳蜗毛细胞凋亡有关。     

脑细胞生长肽对耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

目的：观察脑细胞生长肽（CCGP）对庆大霉素（GM）引起的耳蜗内琥珀酸脱氢酶（SDH）的影响。方法：分别用脑干听觉诱发电位（BAEP）和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞线粒体内SDH活性变化。结果：CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度和耳蜗毛细胞SDH活性；CCGP能保护耳蜗毛细胞SDH的活性，减轻了毛细胞的损伤。结论：CCGP能保护SDH的活性。保护耳蜗毛细胞SDH的活性，维持毛细胞的能量代谢，减轻毛细胞的损伤，可能是CCGP防治GM耳毒性的机制之一。     

豚鼠急性化脓性中耳炎对耳蜗的毛细胞琥珀酸脱氢酶活性的影响

本文应用肺炎链球菌诱发豚鼠急性化脓性中耳炎,观察急性化脓性中耳炎对耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性的影响。与对照组相比,实验组动物耳蜗底回毛细胞琥珀酸脱氢酶活性明显降低。表明急性化脓性中耳炎时,底回毛细胞有氧代谢功能首先受到影响。     

脑细胞生长肽对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响

目的：观察脑细胞生长肽（Cerebrai cell growth peptide,CCGP)对庆大霉素（Gentamicin,GM)引起的耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶（Acid phosphatase,ACP)的影响。方法：分别用脑干听觉诱发电位（Brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞溶酶体的变化。结果：CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度，能保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性，减轻了毛细胞的损伤。结论：CCGP能降低GM的耳毒性。保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性，降低溶酶体水解酶逸出引起的毛细胞自溶性损伤，可能是CCGP防治GM耳毒性的机制之一。     

顺铂对豚鼠耳蜗毛细胞损害的形态及机理研究

目的：观察顺铂对豚鼠耳蜗毛细胞的损害，并阐述一氧化氮（nitric oxide,NO）在其耳毒性机制中的作用。方法：将20只豚鼠随机分成两组，试验组腹腔注射顺铂0．5ml，对照组给予同等量的生理盐水，5天后做听性脑干反应（auditory brainstem respones,ABR)测听，此后处死动物，取出耳蜗，应用免疫组化技术、光镜及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的损害。结果：试验组动物测试ABR听阈明显提高，光镜下见耳蜗毛细胞明显变性，诱导型一氧化氮合酶阳性染色，电镜下见毛细胞的纤毛散乱、倒伏甚至散失。结论：顺铂对豚鼠耳蜗毛细胞有明显的损害作用，而O在其耳毒性机制中发挥着重要的作用。     

腺伴随病毒携带神经营养因子-3对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗的保护作用

目的 探讨采用腺伴随病毒(AAV)携带神经营养因子-3(NT-3)对庆大霉素(GM)致聋豚鼠的局部基因治疗及其对耳蜗功能及形态的保护作用.方法 选用18只杂色健康豚鼠,用GM按80 mg/kg·d连续肌肉注射4 d后随机分为3组:AAV-NT-3治疗组(A组)7只,AAV对照组(B组)7只,GM对照组(C组)4只.A、B组动物在埋植微量渗透泵后继续肌肉注射GM 10 d,C组动物继续注射GM 10 d.AAV-NT-3及空白AAV载体滴度均为1.1×1010pfu/ml.对A、B两组注射GM前及术后10 d、C组注射GM后14 d进行听性脑干反应测听(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)测定.而后将动物麻醉处死取听泡,行基底膜铺片和毛细胞计数,计算外毛细胞损失率.结果 实验组与对照组相比听功能(ABR及DPOAE)及耳蜗毛细胞生存率均有显著性差异(P＜0.05).结论 腺伴随病毒介导NT-3转基因治疗可用于保护受氨基甙类药物损害的豚鼠听功能和耳蜗毛细胞;在行局部耳蜗转基因治疗中应严格遵循无菌原则.