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相似文献
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1.
用生化方法对20例肺心病患者及42例正常人进行了血清丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量检测,结果,肺心病组与正常对照组血清MDA含量分别为7.32±1.96和5.22±0.88nmo1/ml,肺心病组明显高于正常组(P<0.01)。肺心病组与正常对照组血清T-SOD含量分别为89,89±10.79及84.87±3.InU/ml,两组间无显著性差异(P>0.05)。上述结果表明,肺心病患者体内存在自由基损伤及脂质过氧化损害增强现象,而机体抗御自由基损伤及脂质过氧化能力降低。  相似文献   

2.
冬虫夏草水提液对心肌细胞脂质过氧化作用的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛含量,超氧化物歧化酶活性及细胞膜脂质流动性的影响,探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧组心肌细胞MDA含量增加,SOD活性降低,细胞膜脂质流动性下降,缺氧再给氧加冬虫夏草组上述改变减轻,其中100μg/ml,1000μg/ml组上述指标与缺氧再给氧组及10μg/ml组比较,P均〈0.01。  相似文献   

3.
观察了山珍血脉康口服液对小鼠组织过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制小鼠血清总胆固醇(TC)含量的影响。结果表明,10、20、40ml/kg的给药剂量组均能非常显著地提高小鼠全血SOD的活性(P〈0.01),剂量依赖性地降低小鼠组织LPO的含量。10、20ml/kg的给药剂量组能非常显著地抑制小鼠血清TC值(P〈0.01)。  相似文献   

4.
为了探讨胎膜早破时体内脂质过氧化和抗氧化反应的改变,作者对50例病因不明的孕晚期胎膜早破孕妇和116例正常孕妇血及其脐静脉血丙二醛(MDA)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、硒谷恍甘肽过氧化物酶(SeGSH-Px)活性进行了测定。结果表明:胎膜早破组孕妇血及其脐静脉血血浆MDA含量(分别为3.3±0.6及2.8±0.8μmol/L)明显高于正常对照组(分别为2.8±0.5及2.3±0.5μmol/L),P<0.01,其红细胞SOD(1326±420U/g.Hb)、SeGSH-Px(309±49U/g·Hb)活性比正常组(分别为1475±399U/g·Hb,333±57U/g·Hb)明显降低(P<0.01);比较孕妇血与脐血血浆MDA含量及红细胞SOD、SeGSH-Px活性,表明:两组孕妇血浆MDA含量,红细胞SeGSH-Px活性均明显高于脐血,而红细胞SOD活性明显低于脐血(P<0.01)。两组孕妇血与其脐静脉血浆中MDA含量呈明显正相关(P<0.01)。提示胎膜早破孕妇体内活性氧生成增多,脂质过氧化作用加强,可能是胎膜早破的诱因之一。  相似文献   

5.
目的:在树(Tupaia)体内观察硫代反义寡脱氧核苷酸(S-ASODN)对HDV复制、表达的抑制作用。方法:树同时接种HBV阳性血清0.1ml、HDV阳性血清0.3ml后,将16只HDV/HBV感染成功的树随机分为两组,给药组8只树按每只每次经尾静脉注射S-ASODN3mg,隔日1次,共7次。对照组中2只注射等量生理盐水,另6只不作处理。注射后5、10、15、25d取血及肝组织采用免疫组化、斑点杂交及原位杂交法检测HDVAg及HDVRNA。结果:于注射结束时(15d)给药组有7只树肝内HDVAg及HDVR-NA转为阴性,对照组8只树中仅1只转为阴性。停止使用S-ASODN10d后,给药组2只阴转树肝内又可检出HDVAg和HDVRNA,对照组仍有7只可检出。结论:S-ASODN在树体内能有效抑制HDV复制及表达,但作用并不完全,可能与用药剂量不足,时间不够长及仅用硫代修饰尚不能直接导向靶基因有关  相似文献   

6.
元首口服液对家兔SOD的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
给实验家兔喂元首口服液1个月,测定用药前后家兔血清SOD活力,结果示:服药前后SOD活力分别为134.44±11.85NU/ml和152.6±9.03NU/ml,两者比较P<0.01,差异有高度显著性,说明元首口服液有明显提高动物SOD活力,延缓动物机体衰老的过程。  相似文献   

7.
本文以小鼠红细胞超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)和血清过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)作为抗衰老生化指标,探讨了还阳口服液对延缓衰老的作用。结果表明,还阳口服液能提高红细胞SOD活性,在不同剂量给药组中,中、高剂量组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05,<0.01);同时发现,该口服液还能明显降低小鼠血清LPO的含量,在不同剂量给药组中,中、高剂量组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05,<0.01)。故认为还阳口服液具有抗衰老的作用,其作用可能与该口服液抑制体内自由基反应有关。  相似文献   

8.
作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠治疗作用的实验研究。将100只SD大鼠随机分为三组:①假手术组(SO组);②AHNP组(AP组),该组动物在AHNP诱发后,不做特殊治疗;③石楠藤提取物治疗组(SN组)。该组动物在AHNP诱发后10分钟经腹腔内注射石楠藤提取物(1%石楠藤提取物5ml/kg体重)。结果表明:SN组血清淀粉酶值明显下降(SN组16130±5030U/L6h、19290±5380U/L12hvsAP组23780±3960U/L、28470±4150U/L,P<0.01)。血中PAF含量明显降低(SN组1.3±0.30ng/ml1h、2.0±0.34ng/ml6h、2.1±0.32ng/ml12hvsAP组2.2±0.25ng/ml、6.1±0.42ng/ml、10.1±0.53ng/ml,p<0.01)。血浆内毒素含量明显下降(SN组69.9±7.2EU/L、6h、91.1±8.4EU/L、12hvsAP组98.4±6.9EU/L、151.7±9.1EU/L,P<0.01)。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于AP组(SN组:43.5h,AP组11.5h,p<0  相似文献   

9.
以邻苯三酚碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子(O2·- ) 诱导红细胞产生膜过氧化损伤。实验组预先加入穿心莲提取物F0134 (APNF0134 ), 用磷酸盐缓冲液处理的红细胞膜为正常对照组。以化学发光法测定红细胞膜超氧化物歧化酶(SOD) 活性, 硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜丙二醛(MDA) 的含量, 观察其对红细胞膜氧化损伤的影响。结果表明: 损伤组红细胞膜SOD活性为(512.1±29.88) U/m g, MDA含量为 (247.67±16.86) nm ol/m g; 实验组红细胞膜SOD活性为(2753.8±176.54) U/m g,MDA 含量为(154.48±12.66) nm ol/m g(与损伤组相比,分别为P< 0.001,0.01)。在2~200 μg/m l的APNF0134 浓度范围内, 随着APN浓度的增加, 红细胞膜SOD活性逐渐增高, MDA含量逐渐下降, 显示APNF0134 对红细胞膜具有明显的保护作用  相似文献   

10.
采用TBA比色法、邻苯三酚自氧化法测定53例多形性日光疹病人和58例正常人血清LPO,红细胞SO活性。结果显示:多形性日光疹病人血清LPO值明显增高(P〈0.001);红细胞SOD活性明显降低(P〈0.05);LPO/SOD值明显增高(P〈0.001);疾病组血清LPO与红细胞SOD活性变化无明显相关性(P〉0.05)。提示活性氧自由基反应和脂质过氧化反应在多形性日光疹病过程中起一定作用。  相似文献   

11.
目的探讨高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法40只自然衰老大鼠随机分成对照组、高锗灵芝低剂量组、中剂量组和高剂量组。将高锗灵芝粉剂配成浓度分别为20 g.L-1、40 g.L-1和80 g.L-1的溶液,分别灌胃低剂量组、中剂量组和高剂量组的大鼠,对照组用蒸馏水灌胃,每只大鼠灌胃的溶液体积为10 mL.kg-1。每日1次,45 d后断头处死,取血,测定血清SOD、MDA的含量。结果高锗灵芝中、高剂量组大鼠血清SOD含量均显著高于对照组和低剂量组(P<0.05);MDA含量均显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组之间及对照组与低剂量组之间血清SOD、MDA含量均无显著差异(P>0.05)。结论服用高锗灵芝的量应适中。中、高剂量的高锗灵芝可减少自然衰老大鼠血清自由基的产生,加速自由基的清除,具有一定抗衰老的生物学作用。  相似文献   

12.
抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠(22月龄)40只,分为5组:对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),脑组织腺苷三磷酸酶(ATPE)以及心肌脂褐素的含量。 结果:AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论:中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。  相似文献   

13.
目的 研究灵芝多糖的抗氧化作用,为灵芝多糖化妆品抗皮肤衰老功效提供科学依据。方法 化学方法评价灵芝多糖的总还原能力、羟基自由基和DPPH自由基清除能力;检测灵芝多糖脂质体过氧化进程中过氧化物和丙二醛(MDA)的产量考察其抗脂质体氧化能力;体外细胞实验考察灵芝多糖对H2O2诱导氧化损伤的HaCaT细胞的保护作用;在体实验考察自制灵芝多糖乳液对D-半乳糖亚急性小鼠衰老模型皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA和羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。结果 灵芝多糖的还原能力和清除2种自由基能力均呈浓度依赖性,而且它能抑制脂质过氧化物生成,60 h灵芝多糖脂质体产生的过氧化物为空白脂质体的九分之一,MDA产量为空白脂质体的三分之一。灵芝多糖在0.312 5~1.25 mg/mL的范围内对H2O2氧化损伤的HaCaT细胞有保护作用(P<0.01),且保护作用随多糖浓度升高而增强。小鼠皮肤涂抹低剂量自制灵芝多糖乳液后,皮肤中SOD活力显著高于模型组(P<0.05);高剂量涂抹时,MDA含量显著下降,Hyp含量显著升高(P<0.05),自制灵芝多糖乳液抗氧化能力略优于市售乳液。结论 多层面评价了灵芝多糖的抗氧化活性,初步研制出具有抗衰老功效的灵芝多糖乳液,为灵芝多糖抗衰老化妆品的开发提供研究基础。   相似文献   

14.
Itisrecentlyheldthatnervecellagingiscloselyrelatedtothefreeradicalandanti oxidaseactivity,theAcanthopanax(AP)injectioncanelevate  相似文献   

15.
利用原来制作脑梗塞动物模型的方法,以21只杂种狗分成对照组、手术组和治疗组三种,分别测定其脑组织中谷氨酸、门冬氨酸和超氧化物歧化酶的含量。结果表明,手术组脑组织谷氨酸、门冬氨酸的含量明显高于对照组和治疗组(P<0.05),手术组脑组织超氧化物歧化酶的含量明显低于其他二组(P<0.05),同时统计处理发现手术组病灶侧脑组织谷氨酸和超氧化物歧化酶二者之间的变化存在着明显的负相关关系(f=-0.98;P<0.01)。治疗组脑组织谷氨酸、门冬氨酸以及超氧化物岐化酶的含量与对照组相比差异均无显著性(P>0.05),说明“仙苔合剂”不但能减轻脑梗塞早期由自由基引起的脑损伤,而且对由兴奋性氨基酸所致的脑损伤也有一定的保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨复合蛋白锌CPZ对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用及其生化机制。方法:以柯萨奇病毒B3亲心肌变异株(CVB3m)诱导的BALBC心肌炎小鼠,观察CPZ对小鼠的发病情况、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧浓度;并利用光镜及电镜观察小鼠心脏的损伤情况。结果:服用CPZ组、CPZ合用VitC治疗组、VitC对照组、感染对照组小鼠感染CVB3m后病死率分别为10%、10%、50%、90%;服用CPZ组、CPZ合用VitC治疗组较感染对照组病死率明显降低(P<0.001),且稍低于VitC治疗组(P>0.05)。CPZ组及CPZ合用VitC治疗组病理改变(坏死灶数、炎性浸润灶数)均较感染对照组及VitC组明显减轻(P<0.001)。CPZ组及CPZ合用VitC治疗组血清SOD活性较感染组及VitC组明显增高,较正常组明显降低(P<0.001),活性氧浓度较感染组及VitC组明显降低,较正常组明显升高。结论:氧自由基在心肌炎发病中起重要作用,病毒性心肌炎早期应用CPZ,可通过提高SOD活性,清除自由基(又称活性氧)减轻心肌损害,降低感染动物的病死率,从而有效改善预后,且较VitC疗效好,为CPZ治疗病毒性心肌炎的临床应用提供了可能性。  相似文献   

17.
目的:探讨花生壳提取液对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将30只小鼠随机分成3组:青年对照组进行正常饲养;模型组给予皮下注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;花生壳提取液组给予皮下注射D-半乳糖及花生壳提取液(0.15ml/10g)灌胃;8周后测定血清、肝组织及脑组织中SOD和MDA水平,并计算脾脏指数和胸腺指数。结果:与青年对照组相比,模型组血清、肝组织及脑组织中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.01);与模型组相比,花生壳提取液组血清、肝组织及脑组织中SOD的含量升高(P<0.01);MDA含量降低(P<0.01);胸腺指数和脾脏指数也显著增大(P<0.01)。结论:花生壳提取液具有较好的抗衰老作用。  相似文献   

18.
雄性Wistar大鼠124只随机分成对照组和SOD组,分别观察结肠吻合术后1、3、7天吻合口拉张强度、羟脯氨酸含量、组织学改变及血浆MDA含量,结果显示:SOD组吻合口抗张强度及羟脯氨酸含量均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);术后1、3天SOD组血浆MDA含量显著低于对照组(P<0.05);组织学显示SOD组较对照组炎症轻、胶原纤维束多、粘膜修复快.提示SOD有促进大鼠结肠吻合愈合口的作用  相似文献   

19.
Objective To investigate whether acute dipterex poisoning (ADP) may cause oxidative stress and free radical damage in the bodies of acute dipterex poisoning patients (ADPPs), and to explore the mechanisms by which ADP may cause oxidative stress and free radical damage. Methods Fifty ADPPs and fifty healthy adult volunteers (HAVs) whose ages, gender and others were matched with the ADPPs were enrolled in a randomized controlled study, in which concentrations of nitric oxide (NO), vitamin C (VC), vitamin E (VE) and P-carotene (P-CAR) in plasma as well as concentration of lipoperoxide (LPO), and activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX) and acetylcholinesterase (AChE) in erythrocytes were determined by spectrophotometric analytical methods. Results Compared with the average values of experimental parameters in the HAVs group, the average values of plasma NO and erythrocyte LPO in the ADPPs group were significantly increased (P<0.0001), while those of plasma VC,  相似文献   

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