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1.
目的 :探讨妊高征患者分娩期应用硫酸镁对母儿预后的影响。方法 :回顾性分析近 10年来在该院分娩的妊高征患者分娩期应用硫酸镁情况的临床资料。结果 :分娩的妊高征患者共 82 6例 ,其中分娩期硫酸镁治疗组 4 2 2例 ,未治疗组 4 0 4例。轻、中、重度妊高征分娩期硫酸镁用量分别为 :4 .33± 1.14 g ;5 .5 0± 1.6 4 g ;9.0 0± 1.70g。不同程度妊高征硫酸镁治疗组与未治疗组比较 ,产程、产后出血量及新生儿窒息率差异均无显著意义 (P >0 .0 5 ) ,而两组中轻、中度妊高征分别与重度妊高征比较 ,产后出血量差异均有显著意义 (分别P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。硫酸镁配伍酚妥拉明预防子痫 (n =89)较单用酚妥拉明治疗组 (n =5 4 )子痫发生率显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者分娩期适量应用硫酸镁对母儿是安全的 ,有利于预防子痫等并发症。 相似文献
2.
李素梅 《中国交通医学杂志》2000,14(6):664-664
硫酸镁是目前治疗中、重度妊高征有效而又安全的药物。但对妊高征患者进入产程后应用硫酸镁时 ,是否会导致宫缩乏力而影响产程 ,文献报道不一 ,1995~ 1998年间 ,作者应用观察宫缩、血镁浓度、产程时间、血压及产后出血等指标 ,研究了 12例产程开始的妊高征患者静注硫酸镁溶液前后的上述指标变化 ,以了解硫酸镁对已进入正常产程的妊高征患者宫缩的影响 ,报告如下。1 资料与方法一般资料 12例中 ,中度 10例 ,重度 2例。年龄 2 2~2 7岁 ,平均 2 5岁 ,孕龄 39 ~ 41周 ,平均 40周 ,均为初产头位、自然临产潜伏期正常者。从宫口开大 3~ 4c… 相似文献
3.
硫酸镁对妊高征产妇临产宫缩的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
木庆山 《南华大学学报(医学版)》2001,29(4):394-395
目的 分析硫酸镁对临产后子宫收缩的影响。方法 对1996年4月-2000年4月我院43例妊高征自然产孕妇采用硫酸镁治疗,观察基子宫收缩强度、产程时间、产后出血,并与同期阴机抽取的50例正常分娩孕妇进行对比。结果 潜伏期硫酸镁组宫缩强度弱于对照组,有明显差异;进入活跃期后的子宫收缩强度、产程时间、产后出血量,硫酸镁组和对照组比较,无明显差异。结论 妊高征孕妇在硫酸镁有效浓度治疗时,不会明显抑制子宫收缩。 相似文献
4.
硫酸镁治疗妊高征前后钙、镁及一氧化氮的相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究妊高征患者静滴硫酸镁治疗前、后血浆中钙、模、一氯化氮及红细胞内钙、镁浓度之间相关性,探讨妊高征离子紊乱的原因。方法:以正常晚期妊娠及妊高征患者各30例为观察对象,测定钙、镁采用原子吸收法,一氯化氮采用镉柱还原Griess试剂显色法。结果:治疗前妊高征组血浆中钙离子水平降低,一氯化氮合成减少,镁离子水平正常,红细胞内镁降低;治疗后血浆中钙、镁离子显著升高,一氯化氮合成增多,红细胞内镁升高。结论:妊高征怠者红细胞内镁降低,使Ca^2 ATP酶活性受损细胞内钙离子堆积,细胞外钙离子缺色,钙离子依赖型、结构型一氯化氮合酶(cNOS)活性降低,一氯化氮合成减少。低镁是导致妊高征钙、镁离子紊乱的基础。 相似文献
5.
目的:妊高征有病因学说疾病之称,探讨妊高征的病因是指导产科临床治疗的根本,近十几年许多学分别报道了诸多关于妊高征病因的研究结果,如:与免疫有关的胎盘附着异常,胎盘血灌流量下降,内皮细胞功能障碍及全身细管痉挛;与遗传有关的家族倾向,常染色体隐性基因变化;与弥散性血管内凝血有关的DIC是妊高征的特征,重度妊高征体身就是处于慢性DIC状态,与肾素-血管紧张素-醛固酮的关系;与抗磷酯抗体的关系,与脂代谢的关系;与前列腺素失衡的关系;与钙代谢的关系;与微动力等的关系等,但都处于假说阶段,所以,目前产科临床在妊高征的治疗方面硫酸镁仍为首选药物,结论:妊高征目前病因不清,伴有多种综合因素,应重视临床预测和综合治疗,以提高妊高征的孕妇及围产儿存活率。 相似文献
6.
目的对比硫酸镁和硫酸镁联合硝苯地平对妊高症的临床疗效。方法选取妊高征患者122例,随机分为对照组与观察组,各61例,对照组采取硫酸镁治疗,观察组采取硫酸镁联合硝苯地平治疗,对比两组疗效及并发症。结果两组并发症发生率间无显著差异,观察组治疗总有效率显著高于对照组。结论硫酸镁联合硝苯地平对妊高症患者有显著疗效,不良反应发生率低,值得临床推广。 相似文献
7.
妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension syn—drome,PIH),简称妊高征,是指妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大症候群,严重时可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,甚至发生母婴死亡。临床上虽然治疗妊高征的药物较多,但硫酸镁仍然是治疗中、重度妊高征的首药。硫酸镁临床上主要用于控制子痫发作(eclampticseizure),因为子痫的症状有惊厥、高血压、又可兴奋子宫影响胎儿,而硫酸镁可以全面解除这些症状。 相似文献
8.
我院 1998年 6月~ 1999年 6月收治妊高征患者 76例 ,均采用硫酸镁治疗 ,效果较好 ,现报道如下。1 资料与方法1 1 一般资料 :1998年 6月~ 1999年 6月我院共收治孕产妇 395例 ,妊高征患者 76例 ,轻度 45例 ,中度 2 1例 ,先兆子痫 8例 ,子痫 2例 ,发病率为 19 1%。1 2 治疗方法 :在尿量、呼吸、膝反射正常的情况下 ,轻度妊高征给 5 %葡萄糖液 10 0 0ml + 2 5 %硫酸镁 6 0ml静点 ,(1 0~ 1 5 )g/h ,每日 1次。中、重度妊高征先给 2 5 %硫酸镁 2 0ml深部肌肉注射 ,后给硫酸镁 6 0ml + 5 %葡萄糖液10 0 0ml缓滴 (1 0~ 1 5 )g/… 相似文献
9.
郭兰荣 《菏泽医学专科学校学报》1991,(3)
硫酸镁为治疗妊娠高血压综合征(妊高征)的首选药物.硫酸镁能控制子痫的发生及制止抽搐,随着大剂量硫酸镁治疗重度妊高征的推广,镁中毒问题当予注意.我院1989年以来收治1例,报告如下: 相似文献
10.
目的:评价联用硫酸镁与美托洛尔治疗妊高征的有效性研究。方法:应用开放性自身前后对照临床研究方法。对70例妊高征患者给予25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖注射液20ml中缓慢静注,5~10分钟推完;继之25%硫酸镁60ml加于10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注,滴速为1~2/时。美托洛尔5mg静脉推注5分钟,2次/日。病情稳定后美托洛尔25mg,2次/日,口服。观察用药前后血压(mmHg)及心率(次/分)变化。治疗前后各检查1次血清尿素氮、肌酐、血尿酸、血清钾、血清钠、血清镁、谷丙转氨酶。结果:5天后,收缩压和舒张压、心率均在正常范围。血清尿素氮、肌酐、血尿酸、血清钾、血清钠、血清镁、谷丙转氨酶无明显变化,血清镁稍高。结论:联用硫酸镁与美托洛尔治疗妊高征明显的医学效果。 相似文献
11.
选择Ⅱ级Wistar大鼠,随机分为三组,自妊娠第14天开始皮下注射生理盐水、一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L—NAME)或L—NAME联合一氧化氮供体硝普钠,直到分娩,观察抑制一氧化氮(NO)合成对孕鼠血压和重要器官的影响。结果L—NAME使孕鼠血压升高、尿蛋白增加,并导致妊娠高血压综合征样的肝肾功能损害及血液变化;硝普钠可部分对抗L—NAME的上述效应。提示妊娠期NO合成异常可能是导致妊娠高血压综合征发病的重要因素。 相似文献
12.
用随机、双盲、自身安慰剂交叉对照法观察了静脉点滴硫酸镁疗法对30例冠心病病人的血液流变学影响。结果表明,硫酸镁能够降低全血高切变和低切变粘度,差异均有极显著性(P<0.01)。对其作用机理进行了探讨。 相似文献
13.
对硫酸镁治疗妊娠高血压综合征(妊高征)时红细胞膜三磷酸腺苷酶(ATPases)和红细胞内离子变化进行对比研究。结果妊高征患者Na ̄+-K ̄+-ATPase、Ca ̄(2+)-ATPase活力明显低于未孕妇女和正常孕妇,Mg ̄(2+)-ATPase活力无明显改变;妊高征者红细胞内Na ̄+、Ca ̄(2+)明显高于未孕妇女和正常孕妇,Mg ̄(2+)明显低于未孕妇女和正常孕妇,K ̄+无明显变化。妊高征者静脉持续滴注25%硫酸镁(lg/h×5h)上述异常可被纠正。 相似文献
14.
目的 :探讨硫酸镁对缺血再灌注兔脑损伤的作用。方法 :15只兔随机均分至 :对照组、缺血组和缺血+硫酸镁处理组。阻断兔脑血管 6分钟 ,诱导全脑缺血。缺血再灌注 3天后 ,分别用HE染色和TUNEL染色 ,检测海马CA1 区神经元密度和凋亡神经元密度。结果 :缺血 +硫酸镁处理组海马CA1 区正常神经元密度为 140 .5 2±16 .2 3个 mm ,显著高于缺血组 (P <0 .0 1) ;缺血神经元密度为 2 4.18± 3 .16个 mm ,显著低于缺血组 (P <0 .0 1) ;凋亡神经元密度为 18.40± 8.0 8个 mm ,显著低于缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :硫酸镁具有减轻兔缺血再灌注性全脑损伤的作用 ,其作用机制可能同抑制缺血后神经元凋亡有关 相似文献
15.
16.
连续2周灌胃给药,观察了普疏舒对大鼠实验性血栓形成的影响。结果表明,大鼠体外形成的血栓其湿重和干重均低于生理盐水对照组(P<0.01),亦能使大鼠体内血栓形成时间显著延长(P<0.01),且普疏舒的抗血栓作用有剂量依赖关系。提示普疏舒对大鼠血栓形成有抑制作用。 相似文献
17.
目的:观察拜新同(硝苯地平控释剂)对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:取SHR大鼠21只,随机分为生理盐水组、拜新同正常剂量组及其低剂量组,每天灌胃一次,连续15d,未次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15d后,拜新同正常剂量组的NO含量为(135±7.7)umol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)umol/L相比,差异有明显显著性(P<0.01);拜新同低剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为1.15±0.18,差异显著(P<0.05);与拜新同低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦显著(P<0.05)。结论:拜新同组可有效地在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。 相似文献
18.
本文连续观察了犬冠状动脉结扎2.5h并再灌注1h内血流动力学、室性心律失常、心肌梗塞范围等指标的变化以及硫酸镁及巯甲丙脯酸对上述指标的影响。结果表明:硫酸镁不仅具有明显的抗室性心律失常的作用,且具有限制心肌梗塞范围,改善血流动力学的功能,尽管其限制心梗范围及改善心功能的作用弱于巯甲丙脯酸,但本文结果仍显示:硫酸镁可取代钙通道阻滞剂,安全的用于急性心肌梗塞,且与巯甲丙脯酸联用可能具有更好的效应。 相似文献
19.
硫酸镁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果观察 总被引:9,自引:0,他引:9
1目的 探讨镁在新生儿低氧缺血性脑损伤中的治疗价值。 2方法 采用随机对照法 ,对 76例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)进行治疗研究 ,对照组 38例给予一般常规综合治疗 ,治疗组 38例在此基础上每天加用2 5 0 g/ L硫酸镁注射液 0 .1m L / kg体质量。3结果 治疗组治疗后临床症状消失时间为 (3.8± 1.3) d,对照组 (6 .2±1.7) d,两组比较差异有极显著意义 (t=6 .6 7,P <0 .0 1) ;治疗组治疗后 10 d脑 CT检查脑组织恢复正常率为47.2 % ,明显高于对照组的 2 2 .8% ,差异有显著性 (χ2 =4.6 2 ,P<0 .0 5 ) ;治疗组血清肌酸激酶脑型同工酶 (CK- BB)活性为 (6 .2 1± 1.83) U/ L ,对照组为 (11.2 6± 2 .14) U / L ,两组比较差异有极显著性 (t=10 .74,P<0 .0 1) ;血清钙、镁浓度治疗组分别为 (2 .16± 0 .2 4) m mol/ L ,(0 .91± 0 .13) m mol/ L ,对照组为 (1.82± 0 .2 1) mmol/ L ,(0 .6 8± 0 .12 )mm ol/ L ,两组比较差异有极显著性 (t=6 .42 ,7.72 ,P<0 .0 1)。治疗组无 1例出现硫酸镁不良反应。 4结论 小剂量硫酸镁治疗 HIE是一简便、安全、有效的方法 相似文献
20.
持续静脉输注硫酸镁对丙泊酚有效靶浓度及病人血流动力学相关参数的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以脑电双频指数(BIS)为麻醉深度指标,研究持续静脉输注硫酸镁对丙泊酚有效靶浓度及病人血流动力学相关参数的影响。方法选择上腹部择期手术病人60例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为丙泊酚组(P组)、硫酸镁小剂量组(M1组)和硫酸镁大剂量组(M2组),每组20例,所有病人均采用静脉复合麻醉。麻醉诱导时3组丙泊酚的初始靶浓度均设为2.0mg/L,M1组、M2组在气管内插管前分别静注硫酸镁15、25mg·kg^-1,术中分别持续静脉输注硫酸镁6、9mg·kg^-1·h^-1,根据BIS值变化调节丙泊酚靶浓度,使BIS值维持在45~55。记录诱导前、插管前和后、切皮前和后、术中30及60min、术毕等时间点的血流动力学相关参数及丙泊酚靶浓度的变化。结果P组术中各时点及全程平均丙泊酚有效靶浓度均显著高于M1组和M2组(F=11.21~26.32.q=4.96~9.11,P〈0.01);P组丙泊酚用量显著高于M1组和M2组(F=105.82,q=15.01、19.69,P〈0.01).M1组高于M2组(q=4.68,P〈0.05)。气管内插管后M1组和M2组MAP、HR低于P组(F=5.04、3.66,q=1.39~4.22,P〈0.05),且较为稳定;手术全程中M1组和M2组的MAP、HR控制较为理想,在多个时间点低于P组(F=3.27~8.80,q=3.10~5.53,P〈0.05),而M1、M2组间差异无统计学意义。术毕3组血清镁离子浓度均在安全范围内。结论持续静脉输注硫酸镁可以降低丙泊酚的有效靶浓度,减少丙泊酚用量,维持术中相关参数更加稳定。 相似文献