西洛他唑对缺血性卒中患者血小板聚集功能影响

目的 探讨西洛他唑常用剂量下,血小板聚集率的变化规律.方法 60例脑梗死患者,每日服用西洛他唑50mg,一天两次,分别于服药前、服药后2周、4周、8周测定血小板最大聚集率及斜率的变化.结果 与服药前相比,西洛他唑用药前和用药后血小板聚集率有显著性下降,而用药后2周、4周、8周比较无明显变化.结论 西洛他唑对缺血性卒中患者血小板聚集有很好的抑制作用.     

西洛他唑对糖尿病微血管病变的防治作用

目的 评价西洛他唑对糖尿病微血管病变的防治效果. 方法 对60例伴有微血管病变的糖尿病患者进行西洛他唑治疗1个月,观察其治疗前后平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板计数(PLT)四项指标的变化. 结果 西洛他唑治疗后微血管病变患者MPV、PDW明显下降,差异有统计学意义(均P<0.01). 结论 西洛他唑改善血小板基本参数,预防微血管病变的进展,对防治糖尿病微血管病变起着重要作用.     

西洛他唑对脑梗死患者血小板聚集功能的影响及二级预防的作用

目的观察西洛他唑对脑梗死患者血小板聚集功能及二级预防的作用。方法选择在泰兴市人民医院神经内科住院的脑梗死患者72例,随机分为两组,治疗组在常规治疗的基础上予以西洛他唑100mg,早晚各1次;对照组予以拜阿司匹林100mg,每晚1片,分别在入院当时及服用药物后2、4、8、12、24周,监测血小板聚集功能、再次发生脑梗死及不良反应发生的情况。结果两组患者血小板聚集功能及再次发生脑梗死情况比较差异无统计学意义,但对照组有3例出现消化道出血,5例出现牙龈出血,而治疗组无一例出血情况的发生。结论西洛他唑更适宜应用于脑梗死患者的二级预防。     

西洛他唑应用于心血管疾病的研究进展

西洛他唑是1978年日本大冢制药有限公司合成的抗血小板类化合物,1988年作为治疗慢性动脉闭塞症的药物在日本上市.     

西洛他唑治疗下肢缺血的疗效与安全性观察

目的：观察西洛他唑（培达）治疗下肢缺血的疗效和不良反应。方法：口服培达100mg，bid治疗多种原因引起的下肢缺血，观察4周和8周时下肢疼痛、冷觉、麻感的变化，以及相关的不良反应或者不良事件。结果：全国共有208家医院参加，录入2689例患者，其中最终完成疗效评价1636例。治疗至4周：3．0％的患者（49例）疼痛消失，96．9％的患者（1586例）疼痛有不同程度的减轻，仅0．1％的患者（1例）疼痛无缓解；治疗至8周40．0％的患者（654例）疼痛消失，其余60％的患者（982倒）疼痛有不同程度的减轻。6．0％的患者（98例）在治疗4周后冷觉即消失，其余94．0％的患者（1538例）冷觉有不同程度减轻，继续治疗4周后冷觉消失的患者增至52．6％（847例）。主要的不良反应是头痛和心悸，分别占9．2％和4．7％。无不良事件发生。结论：口服培达100mg，bid，4～8周可以显著缓解多种原因导致的下肢缺血。     

血小板左旋精氨酸／一氧化氮通路的意义

自从发现血管内皮舒张因子 (ＥＤＲＦ)即ＮＯ后 ,其生物学作用引起众多学者关注。晚近的研究发现血小板内存在左旋精氨酸 /一氧化氮 (Ｌ Ａｒｇ/ＮＯ)通路 ,合成的ＮＯ有着极为重要的生理和病理意义。血小板表达的一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)调节着ＮＯ的合成。本文就血小板Ｌ Ａｒｇ/ＮＯ通路的研究意义作一综述。1　Ｌ Ａｒｇ/ＮＯ通路体内许多细胞有左旋精氨酸 /一氧化氮合成通路 ,ＮＯ合成的基本底物是Ｌ Ａｒｇ和氧。Ｌ Ａｒｇ作为ＮＯ的前体物有高度的立体异构专一性 ,产物是ＮＯ与左旋瓜氨酸 (Ｌ Ｃｉｒｔ)。ＮＯＳ是这一反应的唯一限速酶…     

西洛他唑治疗老年人难治性高粘血症疗效分析

目的　观察西洛他唑治疗老年人难治性高粘血症的疗效。方法　A组 2 2例 ,予西洛他唑5 0mg,2次 /d ,口服 ;B组 2 2例 ,予西洛他唑 10 0mg ,2次 /d ,口服。疗程均为 12周。治疗第 6及第 12周末分别与治疗前各项血流动力学指标进行比较。结果　两组治疗第 6周末及第 12周末较治疗前血小板聚集率、全血粘度、纤维蛋白原、红细胞压积均显著降低 (P <0 .0 5 ) :第 6周末与第 12周末各项指标相比较则无显著差异。结论　小剂量西洛他唑对治疗老年人难治性高粘血症中、短期疗效显著、安全 ,且患者耐受性较好。     

西洛他唑治疗2型糖尿病下肢血管病变的临床观察

糖尿病下肢血管病变是糖尿病的主要并发症之一，也是并发糖尿病足的主要因素，严重影响了患者的劳动能力和生活质量，已越来越引起人们的重视。我们应用具有抗血小板聚集、扩张周围血管和增加血流量作用的西洛他唑治疗36例2型糖尿病并发下肢血管病变的患者，取得了较好疗效，报告如下。     

高压氧联合西洛他唑治疗糖尿病足的临床研究

目的探讨高压氧联合西洛他唑治疗糖尿病足的临床价值。方法选取2014年6月至2016年7月该院确诊为糖尿病足患者90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各45例。对照组在基础治疗基础上给予西洛他唑治疗,观察组在对照组基础上加用高压氧治疗。观察两组临床疗效,以及血液流变学、血液指标和血浆纤溶指标变化。结果观察组治疗总有效率(91.11%)明显高于对照组(71.11%),差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后全血黏度(高切、低切)、红细胞比容明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物水平明显优于对照组(P0.05)。结论高压氧联合西洛他唑能有效改善糖尿病足患者HbA1c、Hcy、hs-CRP水平,促进创面愈合,提高临床治疗效果。     

PGE1对血小板的体外激活抑制作用

目的 研究前列腺素E1（PGE1）在血小板冻于前预处理过程中对血小板激活和功能的影响,为血小板冻干前处理过程筛选血小板激活损伤保护剂。方法 测定血小板平均体积（MPV）,采用流式细胞术（FCMs）分析血小板CD62p、PAC-1的表达。以反映血小板状态。测定血小板对凝血酶（thrombin）、二磷酸腺苷（ADP）和瑞斯托菌素（Restocetin）的最大聚集率,以反映血小板功能,研究血小板预处理前后的变化以及前列腺素的保护作用。结果预处理后,血小板平均体积（MPV）未发生明显改变,但血小板CD62p表达率显著增加,达20％。PGE1抑制血小板CD62p表达,这种抑制作用随PGE1浓度增加而递增。预处理过程对Restocetin和ADP诱导的血小板聚集有一定影响,聚集抑制率为10％和23％,对凝血酶诱导的聚集抑制不显著。PGE1不影响血小板对Restocetin的聚集反应,但PGE1≥1μmol／L可抑制血小板对ADP的聚集反应,PGE1≥5μmol／L时,显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集。结论 前列腺索E1浓度为1μmol／L,可抑制血小板在预处理过程中的激活损伤,且保留血小板的聚集功能。     

植酸钠和百维利肽体外抑制血小板活化的实验研究

目的探讨植酸钠和百维利肽在体外对血小板激活的抑制和功能保护的作用。方法测定血小板对诱导剂的聚集反应、血小板CD62p和PAC-1表达、凝血酶激活后血小板的CD62p和PAC-1再表达以及血小板聚集功能,研究在离心、洗涤和重悬等体外处理过程中,不同浓度的植酸钠和百维利肽对血小板的激活损伤、血小板功能保存和血小板促凝血活性的影响。结果经体外处理后的血小板CD62p和PAC-1表达显著增加;1mmol/L植酸钠可抑制PAC-1表达,但对血小板CD62p和PAC-1再表达无明显抑制作用,血小板对诱聚剂仍有聚集反应性;百维利肽浓度为1μmol/L时,对CD62p和PAC-1表达有较强的抑制作用,CD62p和PAC-1表达率仅为0.78%和0.24%,抑制血小板CD62p和PAC-1再表达,保留血小板除凝血酶之外诱导的聚集反应;植酸钠浓度≤2mmol/L可显著延长血小板发生聚集的时间,≥3mmol/L时,血小板不聚集;百维利肽浓度≤3μmol/L时,血小板聚集时间无明显延长。结论1mmol/L的植酸钠可抑制血小板GPⅡb/Ⅲa构象的改变,并保留血小板的部分凝集和再表达功能;1μmol/L的百维利肽可作用于凝血酶的激活途径,抑制血小板激活,且能部分保留血小板的再表达和聚集功能,适当减少其作用浓度会对血小板有更好的功能保护效果。     

血小板冷冻保存的研究

用终浓度4％二甲基亚砜(DMSO)作为防冻剂,于—30℃和—80℃冷冻保存血小板以开展低温保存血小板的输注。体内外研究结果表明:DMSO对血小板粘附和单一诱聚剂所致的聚集有可逆性抑制作用;洗涤去除DMSO后,粘附、聚集可以恢复。联合诱聚剂所致的聚集不受DMSO影响。冻存后的血小板粘附、聚集和低渗休克反应较冻前有所降低,与保存时间(1和3个月)无关。—80℃保存的血小板质量优于—30℃保存者。输注—80℃保存的血小板可提高患者的血小板数,因而能有效地预防和控制因血小板减少导致的出血。     

人血小板冻干前负载海藻糖技术的研究

为研究人血小板冻干前负载海藻糖技术与方法，筛选出最佳负载海藻糖实验条件并进一步研究血小板在温度37℃条件下、氪载海藻糖4小时后的平均体积、体外激活程度和聚集反应性的变化，绘制血小板胞内海藻糖负载效率及浓度随温度、时间、胞外海藻糖浓度变化曲线，筛选合适的负载条件，分别以凝血酶、ADP、胶原、瑞斯托霉素4种物质作为血小板激活诱导剂，用血小板聚集仪分别检测血小板负载海藻糖前后的聚集反应性，用流式细胞仪检测分析血小板负载海藻糖前后其膜表面糖蛋白分子CD62p、PAC-1的表达率，加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后血小板激活被抑制的程度。结果表明：海藻糖负载效率与孵育时间（2小时后）、温度（30-40℃）呈良好线性关系，在37℃条件下经4小时孵育后负载效率可达60％，载入到胞内海藻糖浓度随胞外海藻糖浓度（〈50mmol／L）的升高而递增；同负载前相比较，血小板平均体积（MPV）、血小板对4种激活诱导剂的最大聚集率均无显著性差别（P〉0.01），经4小时负载海藻糖后血小板膜表面CD62p表达率升高，但联合添加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后CD62p表达率显著下降。结论：37℃、4小时、胞外海藻糖浓度小于50mmol／L为合适负载条件，添加可逆性血小板激活抑制剂后．冻干前负载海藻糖过程对血小板的体外激活和聚集活性没有显著影响．     

M-sol血小板保存液中添加花生四烯乙醇胺对体外保存血小板的影响

本研究探讨在M-sol（mixture of solutions）血小板保存液中添加花生四烯乙醇胺（N-arachidonoylethanolamine,ANA）对体外保存血小板的影响.利用Amicus血细胞分离机采集无偿献血志愿者的血小板,血小板保养液为M-sol,实验组加入终浓度为0.1-50 μmol/L的ANA,未加入ANA的另一组作为对照,置于22 ±2℃振荡仪中保存.于第7d取样,用MTT比色法分析血小板的存活率.选定最佳浓度的ANA加入血小板保存液中,分别于第1、5、7、9和11d取样,检测血小板计数（BPC）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、血小板磷脂酰丝氨酸（PS）膜外表达以及可溶性P-选择素（sP-selectin）含量.结果发现,加入终浓度为0.5μmol/L ANA的血小板存活率（91.23 ±5.44％）最高,与对照组（62.54±4.79％）相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）;保存第1、5、7、9和11d实验组与对照组BPC均有下降趋势,但两组相比差较异均无统计学意义（P均＞0.05）;保存期间血小板MPV和PDW有增加趋势,实验组与对照组相比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.保存到第9和11d血小板膜外PS的表达,在实验组PS表达阳性率显著低于对照组（7.69±1.82％ vs 11.21±2.03％;10.74±1.78％ vs15.37±1.95％）,两组相比较差异具有统计学意义（P均＜0.05）;保存期间可溶性P-选择素含量在两组中均有增加趋势,实验组可溶性P-选择素含量显著低于对照组（30.19±2.03 ng/mL vs 39.18±2.66 ng/mL; 34.52±2.64ng/mL vs 43.23 ±2.58 ng/mL）,两组相比差较异具有统计学意义（P均＜0.05）.结论：将低浓度ANA加入血小板M-sol保存液中,在一定程度上可以减轻血小板贮存损伤.     

术中自体血回收对血小板活化及凝血功能的影响

目的探讨术中自体血回收对回收血中血小板活化及凝血功能的影响。方法将40例出血量≥800ml的骨科择期手术患者随机分为2组,每组20例。A组术中进行自体血回收,并在术中予以回输;B组为对照组,术中按需输注异体血。测量各组患者5个时间点的凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、血小板计数（PLT）以及血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体（PAC-1）、P-选择素（CD62P）的表达量,同时测量A组回收血中的PLT及血小板PAC-1、CD62P的表达量。结果两组间PT、APTT、TT、FIB的变化差异无统计学意义（P〉0.05）。两组术后血小板PAC-1的表达均高于术前（P〉0.05）。A组回收血中PLT显著低于体内血（P〈0.01）,而血小板PAC-1和CD62P表达量则显著高于体内血（P〈0.01）。结论自体血回收可引起回收血中血小板的活化,但在一定范围内并未引起不良反应。其对凝血指标和血小板活化程度的改变与输注异体血基本一致。所以,术中自体血回收是安全的,可以起到节约用血、减少异体输血反应的作用。     

一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 探讨一氧化氧（ＮＯ）在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对其影响。方法 ２０中家兔随机均为分对照组和Ｌ－Ａｒｇ组,制备心肌缺血再灌注模型,于缺血前、缺血４０分钟及再灌注２０分钟取血检测ＮＯ水平,相应时点监测心功能。结果 心肌缺血再灌注期间,ＮＯ显著下降,心肌舒缩功能明显降低,尤以再灌注２０分钟为著,Ｌ－Ａｒｇ可逆转上述指标。结论 缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ水平下降有关,Ｌ     

雾化吸入L-精氨酸治疗高原肺水肿对血液流变性的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg）对高原肺水肿（HAPE）患者血液流变学的影响。方法：在海拔3700米采用氧气驱动雾化吸入L－Arg治疗高原肺水肿患者9例为L－Arg组，并与吸入低浓度NO混合气8列高原肺水肿患者为NO组作对照，分别测定HCT、ηb、ηp、ηr、IR、TK、VAI和TEL等血液流变学指标。结果：NO组和L－Arg组治疗前较治后的ηb,ηp,ηr、VAI、TEL均增高非常显著（P＜0．01）。HCT、TK、IR无统计学差异（P＞0．05）。NO组和L－Arg组比较，各指标均无统计学指标（P＞0．05）。结论：L－Arg治疗对HAPE有效，通过调节提高NO水平而改善血液循环，比较经济简便，易于推广应用。     

内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

目的　探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血—再灌注组 (n =10和n =6 )和肝缺血—再灌注 +左旋精氨酸治疗组 (n =10和n =6 ) ;分别取缺血前、缺血 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )和再灌注 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )共 3个时相点 ,用放射免疫法测定血浆透明质酸(HA) ,赖氏法检测谷丙转氨酶 (ALT)。结果　肝缺血—再灌注期间 ,实验兔和肝癌手术患者血浆HA、ALT明显升高 ,尤以再灌注 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )为著 (P <0 0 5或P <0 0 1)。左旋精氨酸可逆转上述指标 ,缺血时兔HA和ALT虽降低 ,但均P>0 0 5 ;患者HA虽降低 ,但P >0 0 5 ,而ALTP <0 0 1。再灌注时兔HA和ALT明显降低 ,均P <0 0 1;患者HA和ALT也显著下降 ,均P <0 0 1。结论　内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤发生、发展中起重要的作用 ,左旋精氨酸通过保护内皮细胞而减轻肝缺血—再灌注损伤。