大鼠心包膜组织KDR阳性细胞诱导成心肌细胞的研究

目的 研究大鼠心包膜组织干细胞中分离、纯化血管内皮生长因子受体(KDR阳性)细胞的特性和心肌细胞的分化能力,为心包膜干细胞用于心脏细胞治疗提供理论依据.方法 取Wistar大鼠心包外脂肪,I型胶原酶消化法获取原代干细胞,培养并适时传代;然后分别用流式细胞仪和免疫组化方法检测分离细胞的免疫表象,并进一步用磁珠分离法分离出KDR阳性细胞,用5-氮杂胞苷诱导其向心肌细胞分化,分化后的细胞表型用免疫组化分析检测.结果 分离细胞成梭状,体外培养呈良好增长.FACS分析显示,这些细胞具有间充质干细胞的细胞特征,分别为CD29、CD44、CD90阳性,部分呈CD106阳性,CD34 和CD45阴性.免疫荧光染色显示,分离的干细胞为isl-1阴性,少量的c-kit、GATA-4阳性,约3%~5% 为KDR阳性细胞.磁珠分离法分离KDR阳性细胞,在药物诱导7d后,部分细胞聚集成细胞团,可见单个细胞开始自发性博动.免疫组化染色可以观测有心肌特异蛋白和结构蛋白的表达,并观察到明显的肌小节结构.结论 心包组织干细胞具有充间质干细胞的基本特征,并具有多样性的免疫表象,其中以KDR阳性细胞较多.纯化的KDR阳性细胞具有定向心肌细胞分化的潜能,提示其可以作为用于心脏细胞治疗的供体细胞来源之一.     

骨髓基质干细胞移植对兔梗死心肌交感神经表达的影响

目的 探讨兔心肌梗死后骨髓基质干细胞移植对心肌交感神经表达及心功能的影响.方法 27只日本大耳白兔随机分为3组,骨髓基质干细胞(MSCs)移植组、心肌梗死对照组(MI only)和正常对照组(control).移植组和心梗对照组建立心梗模型.移植后8周测左室压力变化.鉴定植入细胞,免疫组化法检测各组交感神经的范围.结果 MSCs移植组左心室心肌内可见BrdU阳性细胞,两对照组未见BrdU阳性细胞.MSC移植组左室舒张末压(LVEDP)低于对照组,左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率( dp/dt)高于对照组(均为P＜0.05).MSC移植组与心梗对照组较正常对照组相比有更多交感神经表达(P＜0.01),但前两者之间无显著差异.结论 骨髓基质干细胞移植于梗死心肌,可在梗死区及周边区存活,改善心功能.对交感神经表达无显著影响.     

大鼠c—kit阳性心脏干细胞制备及多能分化研究

【目的】利用成年大鼠心脏组织分离制备心脏多能干细胞,为心梗自体心脏干细胞移植研究奠定基础。【方法】无钙镁胰酶／胶原酶缓冲液消化成年大鼠心脏组织制备成单细胞悬液,通过c—kit抗体及免疫磁珠分选技术分离e-kit阳性心脏干细胞。在心肌细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞分化培养基中,诱导r—kit阳性心脏干细胞分化。【结果】c—kit表型免疫细胞化学分析表明我们分离的c—kit阳性细胞大于90％;Real—timePCR分析和免疫荧光激光共聚焦显微镜观察表明,诱导分化的心肌细胞可表达特异转录因子gata4及心肌收缩蛋fLlTroponinI和α-SA;诱导分化的血管平滑肌细胞及血管内皮细胞可表达血管平滑肌细胞及血管内皮细胞特异的生物学标志SM22d、α—SMA、KDR和CD31。【结论】利用成年大鼠心脏组织分离制备了c—kit阳性心脏干细胞,经诱导分化实验证明此c—kit阳性心脏干细胞可成功分化为心肌细胞、血管平滑肌和血管内皮细胞。     

间充质干细胞通过旁分泌效应激活心脏干细胞迁移(英文)

目的:探索移植到心梗部位的间充质干细胞是否通过其旁分泌效应促进心脏干细胞迁移至心梗部位。方法:间充质干细胞(MSC)特征经流式细胞术鉴定其表面标志物特征及多向诱导分化实验确认其干性。经体外Transwell分析心脏干细胞迁移特征,利用VEGF,HGF及SDF-1α等受体特异阻断剂观察其在心脏干细胞迁移中的作用。在体利用左冠状动脉前降之结扎法复制心肌梗死模型。心梗后7 d,植入MSC到心梗及周边部位。细胞移植7 d后,流式细胞术分析其外周血中c-kit阳性的干细胞含量,免疫荧光组织化学技术分析心梗部位c-kit阳性的干细胞数目,同时行Western Blot分析心脏VEGF,HGF及SDF-1α的表达,一月后心导管技术测量心功能及胶原染色和HE染色确定梗死面积。结果:移植的MSC增加了心梗部位VEGF,HGF及SDF-1α的表达,并动员c-kit阳性的干细胞迁移至心梗部位。与对照组相比,MSC移植组明显降低了心梗面积,显著增加了血管密度,明显改善了左室心脏功能。体外迁移实验发现MSC条件培养基能够诱导心脏干细胞迁移,这个过程能被VEGFR、CXCR4及c-Met等受体特异阻断剂所阻断,且c-Met可能起主要作用。结论:移植的MSC通过其旁分泌效应激活c-kit阳性的干细胞迁移至心梗部位修复受损的心脏。     

药物干预骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死的实验研究

目的 :观察炎症抑制因子IL -10干预后静脉移植骨髓间充质子细胞 (mesenchymalstemcells ,MSCs)与心外膜注射MSCs疗效的比较 ,探讨IL -10干预后静脉移植MSCs治疗心肌梗死的可行性。方法 :抽取大鼠股骨和胫骨骨髓 ,获得较纯MSCs ,溴氮胞苷 (BrdU)标记 ,配制成终浓度 3× 10 6/ml细胞悬液备用 ,制备IL -10溶液。结扎大鼠冠状动脉左前降支 ,建立急性心梗模型后随机分为 3组 ,对照组、IL- 10 +MSCs静脉移植组及MSCs心外膜注射组。 4周后处死大鼠 ,检测心肌内MSCs ,观察心脏结构和功能的改变。结果 :细胞移植 4周后可在心梗周边找到BrdU阳性标记的移植细胞。血流动力学和超声检查显示 ,与对照组相比 ,其它各组心脏结构和功能均明显改善 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,而IL 10 +MSCs静脉移植组和MSCs心外膜注射组之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :IL- 10 +MSCs静脉移植组和MSCs心外膜注射组均能明显改善心脏结构和功能且差异无统计学意义 ,故IL -10干预后静脉移植MSCs治疗心肌梗死可行。     

心脏干细胞在心肌细胞再生中的研究

心脏原位干细胞(CSCs)来源于心脏组织中,是一种未分化的细胞,其细胞膜上可同时表达干细胞相关抗原、c-kit、MDR1和Sca-1,基于不同CSCs自身抗原表达的不同,很多取自成体心脏组织的CSCs可以得到分离和扩增。CSCs能够分化成3种主要的心脏细胞前体,即心肌细胞,平滑肌细胞和上皮细胞,并且可重组为心肌组织,为使用干细胞疗法治疗心脏病提供了一个新的视角。     

人脐血干细胞静脉移植对急性心肌梗死胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 探讨人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死(简称心梗)后胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达水平的影响.方法 45只健康成年中国家兔随机分为3组:移植组15只,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型后24h,经耳缘静脉注入BrdU标记的人脐血单个核细胞(HCBMCs)悬液2×107/mL;对照组15只,结扎冠状动脉左前降支后同时间、同途径注入等量生理盐水;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后同时间、同途径注入生理盐水.移植后1、2和4周超声检测心功能;心肌组织切片HE染色观测心肌病理变化;免疫组织化学法检测心肌BrdU阳性细胞,ELISA和RT-PCR检测血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平及心肌组织MMP-9 mRNA表达水平,Masson染色观察心肌胶原蛋白变化.结果 与对照组比较,移植组移植后1、2和4周左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均明显改善(P＜0.01);免疫组织化学显示仅移植组梗死区及周边区存在BrdU阳性细胞.ELISA及RT-PCR显示,与对照组比较,移植组血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平和MMP-9 mRNA表达水平显著减低(P＜0.01);Masson染色显示,与对照组比较,移植组胶原沉积明显减少,且胶原纤维基本处于有序状态.结论 对兔急性心肌梗死模型静脉移植人脐血单个核细胞能迁移并存活于梗死周边区域,并抑制心肌组织基质金属蛋白酶MMP-9表达,减少胶原蛋白沉积,改善心功能.提示抗胶原重构是人脐血单个核细胞静脉移植改善心梗心功能机制之一.     

新生SD大鼠心肌干细胞的体外分离培养与鉴定

目的自新生大鼠心脏中分离得到心肌干细胞,体外培养并观察其向心肌细胞分化的能力。方法无菌操作取下新生鼠心脏,经反复消化后,弃去消化液,所得残余组织块进行培养,视生长情况进行传代。传代细胞采用诱导分化培养液进行培养,细胞生长至镜下可见搏动细胞时,分别对原代细胞和传代细胞进行流式细胞鉴定及免疫组化染色。结果从消化后残留心肌组织块中成功培养出原代细胞,经流式细胞仪鉴定其表型为c-kit、CD31阳性,CD34、CD45阴性,心肌钙蛋白T(CTnT)阴性。细胞经传代培养两周后,单个细胞开始出现搏动,亦可见成团细胞的同步收缩。再次流式鉴定,表型有所改变,主要是CD31转阴性,CTnT阳性,而c-kit、CD34、CD45无明显变化。免疫组化再次证实,原代细胞并不表达心肌细胞结构蛋白CTnT,而在部分传代细胞内可见CTnT表达。结论成功自心脏中分离得到一类表型为c-kit CD31 CD34-CD45-CTnT-的细胞,经使用不同成分培养液传代培养,可分化为可搏动的心肌细胞,并表达心肌结构蛋白。     

豚鼠神经干细胞修复兔面神经缺损观察

目的:观察豚鼠海马神经干细胞(NSCs)修复兔面神经缺损的效果,探讨其作为组织工程的种子细胞修复周围神经缺损的可行性.方法:健康日系大耳白兔20只,随机分为2组,每组10只,均建立一侧面神经颊支缺损10 mm模型,用内置胶原蛋白海绵的硅胶管桥接面神经缺损,治疗组在上述神经导管内植入新生豚鼠海马NSCs,对照组注人生理盐水.NSCs移植前48 h用5'-溴尿嘧啶(BrdU)标记.术后12周,进行大体观察、神经电生理检查、BrdU和S100免疫组织化学染色和组织学观察.结果:①治疗组神经肌肉动作电位的潜伏期明显短于对照组(P＜0.01),而波幅明显高于对照组(P＜0.01).②治疗组有大量BrdU阳性细胞,且部分阳性细胞同时呈现S100双标阳性.对照组未见BrdU阳性细胞.③治疗组再生有髓神经纤维数量、直径和髓鞘厚度与对照组相比明显增加(P＜0.01).结论:NSCs能明显提高面神经损伤后修复效果,可作为种子细胞应用于外周神经组织工程.     

骨髓干细胞动员对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员大鼠自体骨髓干细胞治疗心肌梗死,对心功能的影响及其可能机制.方法用异丙肾上腺素(ISO)制作大鼠心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂G-CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死灶,于用ISO后24,48 h杀死大鼠,取出心脏;用ISO后4周,先用MPA-V多导生理仪检测大鼠血流动力学、心功能指标,随后杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心梗灶的CD34 细胞的浸润及心肌再生、心肌纤维化的情况.结果用ISO后4周,G-CSF动员组大鼠血流动力学指标、心功能参数均比对照组改善.用ISO后24h后,动员组大鼠心梗区可见CD34 细胞浸润,并有CD34 阳性的新生心肌细胞生长,4周后瘢痕组织少,心肌纤维化程度轻,心肌基本结构得到保护.结论急性心梗发生后,应用G-CSF能动员自体骨髓干细胞向心梗灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化;并通过心肌再生、抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构,而改善心功能.     

骨髓干细胞动员与移植治疗心肌梗死的比较

目的比较骨髓干细胞动员与骨髓单个核细胞移植对兔心肌梗塞的治疗作用,探讨更有效、更适用的干细胞治疗心肌梗塞的方法.方法将30支新西兰白兔采用结扎前降支的方法制作心肌梗塞模型,随机分为动员组、移植组和对照组,动员组(n=10)心梗后3h开始皮下注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)30μg/(kg·d),连续使用5 d,第5天抽取静脉血约10mL,分离单个核细胞(mononudear cells,MNCs)用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,Brdu)标记后,经静脉注入动物体内.移植组(n=10)心梗后7～10 d,抽取骨髓3～5mL,分离MNCs用Brdu标记,然后开胸将细胞移植至梗死区,对照组(n=10)不采取任何治疗措施.心梗后1周及5周采用超声心动图(UCG)检查了解心脏功能变化,5周时作血液动力学测定,取心脏作免疫组织化学鉴定.结果心梗后5周,动员组左室射血分数(EF)与1周时相比明显增加,移植组无变化,对照组显著下降.5周时动员组及移植组左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax与对照组相比均有显著变化.动员组及移植组在心肌梗死区均发现有Brdu标记的阳性细胞,两组梗死区血管密度明显高于对照组,但均未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞.结论骨髓干细胞动员治疗心肌梗死,能通过促进梗死区血管新生,明显改善心脏功能,骨髓单个核细胞移植可避免心功能的恶化,但在改善心功能方面的作用有限,骨髓干细胞动员可能为心肌梗塞的治疗提供一种更适用的无创性的手段.     

柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死大鼠骨髓c-kit+干细胞动员的影响

目的探讨柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死后大鼠骨髓c-kit~+干细胞动员的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡龙骨牡蛎汤组,各个组分设3、7和14 d 3个亚组。柴胡龙骨牡蛎汤组给予柴胡龙骨牡蛎汤灌胃,其余各组给予蒸馏水灌胃。采用心脏超声评价心功能,HE染色评价心肌病理变化,Masson染色观察心肌纤维化程度,流式细胞术检测骨髓和外周血ckit~+阳性细胞数,免疫组化法检测心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞数。结果模型组大鼠心功能随心肌梗死时间延长逐渐下降,与假手术组相比,各个时间点差异均具有统计学意义(P0.05)。柴胡龙骨牡蛎汤组大鼠的心功能趋于稳定状态且优于模型组,与模型组相比,左室射血分数、左室短轴缩短率7 d和14 d差异具有统计学意义(P0.05)。病理染色显示假手术组心肌细胞排列整齐,无胶原纤维,模型组出现心肌细胞坏死和纤维化,且随着心梗时间延长逐渐加剧;柴胡龙骨牡蛎汤组心肌细胞坏死和纤维化程度均较模型组减轻。模型组和柴胡龙骨牡蛎汤组骨髓和外周血ckit~+阳性细胞数均在心梗后7 d达到高峰,与假手术组相比差异具有统计学意义(P0.05);柴胡龙骨牡蛎汤组高于模型组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05)。模型组心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞数高于假手术组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05),柴胡龙骨牡蛎汤组心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞高于模型组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论柴胡龙骨牡蛎汤促进心肌梗死后骨髓c-kit~+干细胞的动员,这可能是其改善心功能的机制之一。     

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P＜0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P＜0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P＜0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P＞0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P＜0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.     

缓激肽预适应人内皮祖细胞移植治疗裸鼠急性心肌梗死

目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用?方法:细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)?BK预适应EPCs组(BK PC组)?BK预适应EPCs + 艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达?体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料DiD标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水?分为假手术组?MI + 生理盐水组(安慰剂组)?MI + 单纯干细胞治疗组(EPCs组)?MI + BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI + BK预适应EPCs + HOE140治疗组(BK PC/HOE组)?细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能?移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查?结果:①与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P < 0.01),且均可被HOE140阻断(P < 0.01)?同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P < 0.01),同样可被HOE140所阻断;② 细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P < 0.01)及EPCs组(P < 0.01),且可被HOE140阻断(P < 0.01)?与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断?结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗?其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的?     

黄芪甲苷对脓毒症小鼠的保护作用研究

目的 研究黄芪甲苷的抗脓毒症作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠脓毒症模型,黄芪甲苷分别于小鼠CLP术前、术后1h两次灌胃给药.结果 黄芪甲苷显著提高实验性脓毒症小鼠的存活率,降低肺湿、干重比,降低血清MPO、NO、LDH、AST、ALT水平,降低肝脏组织中iNOS和IL-1β mRNA表达.黄芪甲苷还能提高肝脏组织中蛋白C(PC)mRNA和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)mRNA表达,恢复受损的PC系统.结论 黄芪甲苷对脓毒症小鼠具有保护作用,其机制与抗炎及上调PC系统有关.     

奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响

目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。     

兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化

目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化.方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ico)的变化.结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1 73)pA/pF,n=15]较对照组[(35 40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P＜0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P＞0.05);心肌梗死组Ito电流密度( 60 nV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P＜0.05).结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制.     

兔骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenehymal stem cells,MSCs)移植对兔心肌梗死(myoeardial infarction,MI)的治疗作用。方法:大耳白兔38只,2只用于提供MSCs,余36只随机分为对照组、MI组和MSCs移植组。采用结扎左冠状动脉前降支方法制作MI模型,在MI后1小时将DAPI标记的MSCs移植至梗死区,对照组注射等量PBS。术前、术后2周、4周分别做超声心动图检查其心功能变化。术后4周处死兔.取心梗区组织进行组织学观察。结果:心梗4周后,MSCs组心肌组织冷冻切片中可以观察到DAPI标记细胞存在。MSCs组心功能和毛细血管密度与MI组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:经5-aza诱导的MSCs同种异体移植入兔MI模型的受损心肌后能存活并改善宿主的心功能。