重组人γ-干扰素联合白消安诱导建立小鼠重型再生障碍性贫血模型

背景：建立理想的重型再生障碍性贫血动物模型对探究再生障碍性贫血发病机制及筛选有效防治药物尤为重要。目的：应用注射用重组人γ-干扰素联合白消安建立小鼠重型再生障碍性贫血模型。方法：选择健康雌性昆明小鼠60只,随机分为再生障碍性贫血造模组（n=50）和对照组（n=10）。再生障碍性贫血造模组予重组人γ-干扰素1×104U/d腹腔注射,以白消安18mg/（kg·d）灌胃,均连续用药7d;对照组给予同等容量生理盐水灌胃及腹腔注射。比较两组间一般情况、体质量及血细胞计数,并观察再生障碍性贫血造模组小鼠骨髓细胞形态学及骨髓活组织病理学的变化。结果与结论：给药第7天时,再生障碍性贫血造模组小鼠体质量、白细胞、血红蛋白、血小板及网织红细胞计数均较对照组明显下降,差异有显著性意义（P〈0.05）;骨髓细胞形态学及骨髓活组织病理学检查显示再生障碍性贫血造模组小鼠骨髓增生极度减低,非造血细胞团相对易见,油滴明显增多,脂肪空泡明显。提示联合应用重组人γ-干扰素和白消安能成功建立小鼠再生障碍性贫血模型,该造模方法操作简便,费用低,稳定性好。     

“复-康”双联疗法治疗慢性再障疗效观察

最近5 a,我们对慢性再障进行了中西医结合治疗,既复-康双联疗法(复方皂矾丸联合康力龙)治疗慢性再障与单独应用雄性激素(康力龙)治疗进行了对照观察,取得了满意的疗效,总结如下。1对象和方法1.1对象本资料42例,均经系统检查包括血象、骨髓象确诊,部分病例经骨髓病理确诊。随机分治疗组(复-康双联疗法)21例,男12例,女9例,年龄11~61(平均36)岁。血Hb 50~90g/L,PLT(30~70)×109/L,W BC(1.4~3.2)×109/L。骨髓增生减低,造血细胞比例减少,非造血细胞明显增多,巨核细胞不易找到;对照组(康力龙单一疗法)21例,男11例,女10例,年龄12~63(平均37.5)岁。血Hb 40~94 g/L,PLT(35~72)×109/L,W BC(1.5~3.4)×109/L。骨髓表现相似。治疗组患者经中医辨证为肾虚为主型,阴阳两虚为主。1.2治疗方法治疗组采用复-康双联疗法,既复方皂矾丸联合康力龙的中西医结合治疗,复方皂矾丸系陕西郝其军制药有限公司出品,用法为3次/d,每次9~12粒,康力龙化学成分为司坦唑醇,属于雄性激素,用法为3次/d,每次2 m g;对照组单独应用雄性激素(...     

mTOR及S6K1在免疫介导再生障碍性贫血模型小鼠骨髓中的表达

目的通过检测再生障碍性贫血模型小鼠骨髓中脂肪调控因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及通路下游核糖体蛋白激酶S6K1的表达,研究再生障碍性贫血小鼠骨髓脂肪化的机制。方法 (1)制备免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型。(2)造模开始后观察记录小鼠状态并定期测小鼠血常规以验证造模是否成功。(3)免疫组织化学方法检测骨髓细胞m TOR及S6K1的表达情况。所有数据采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,数据经正态性检验,两组均数的比较采用单样本t检验,相关分析采用Pearson相关性检验。结果 (1)再生障碍性贫血小鼠造模成功:与对照组相比,再生障碍性贫血组小鼠第5天开始出现精神状态不佳、皮毛光泽度降低、体质量下降,造模14 d后死亡5只。外周血细胞计数明显下降,表现为白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)三系均减少,造模14 d时血常规分别为:对照组(10.52±0.73)×109/L,(132±6.3)g/L,(469±114)×109/L,再生障碍性贫血组(0.97±0.57)×109/L,(74±9.3)g/L,(57±32)×109/L(P均<0.001)。(2)免疫组化显示再生障碍性贫血小鼠骨髓m TOR及S6K1的表达明显高于对照组,分别表现为对照组74.84±6.33、63.45±5.38,再生障碍性贫血组113.27±16.23、108.56±12.77(P均<0.001)。(3)相关分析显示再生障碍性贫血小鼠m TOR及S6K1与WBC、Hb、PLT呈负相关,m TOR与S6K1呈正相关。结论 m TOR及S6K1在再生障碍性贫血模型小鼠骨髓细胞的表达明显增加,与血细胞变化呈负相关,m TOR及S6K1可能在骨髓脂肪细胞的形成中起一定作用即参与了再生障碍性贫血小鼠骨髓的脂肪化,继而可能抑制了骨髓造血。     

慢性再生障碍性贫血转化为急性白血病2例

例1,女,20岁.因反复乏力、头晕8年余,发热、左小腿肿痛1天于2011年5月31日入住大连医科大学附属第一医院,经骨髓穿刺检查诊为再生障碍性贫血(AA),给予司坦唑醇(康力龙)等药治疗3个月效差,入我科,当时血常规示白细胞(WBC)1.53×109/L,血红蛋白(Hb)53g/L,血小板(PIT)16×109/L,网织红细胞(RC)0.002.骨髓呈油样,骨髓增生减低,粒系30％,红系10.0％.粒红两系增生减低,淋巴细胞比值相对增高,形态大致正常,巨核细胞生成障碍.骨髓病理示骨髓组织中造血细胞消失,代之脂肪组织.诊为AA,给予康力龙及中医辨证论治,半年后Hb、WBC恢复正常,PLT升至30×109/L左右.后两次复查骨髓像示AA恢复期,染色体未见异常.2007年8月病情反复,血常规WBC7.5×109/L,Hb62g/L,PLT28×109/L,RC0.089.     

免疫损伤介导的骨髓衰竭小鼠模型的建立

目的 对免疫损伤介导的再生障碍性贫血(再障)小鼠模型进行改良研究,为其发病机制和治疗提供研究平台.方法 Balb/c小鼠(受鼠)经5.0 Gy60Coγ射线照射后,输入5×106个DBA/2小鼠(供鼠)的淋巴结细胞,观察外周血细胞、骨髓组织切片、骨髓单个核细胞计数、血清IFN-γ水平和调节T细胞(Treg)等指标.结果 照射和淋巴结细胞输入可迅速导致Balb/c小鼠外周血三系严重减少,在输入供鼠淋巴结细胞后第14天最低,第28天仍呈三系严重减少,无恢复迹象.第14天骨髓组织切片出现骨髓增生极度减低、造血细胞罕见、脂肪细胞填充等表现.至第28天均未出现改善.血清IFN-γ浓度于第6天[(170.0±17.0)ps/ml]明显升高,为正常水平[(27.7±7.1)ps/ml]的6.3倍,随后逐渐下降至正常;Treg数量先降低,后逐渐上升,第21天[(3.38±0.52)%]基本恢复正常水平[(4.04±0.44)%];在第14天检测Foxp3,与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过对受鼠进行放射性核素照射和供鼠淋巴结细胞输注,模型小鼠的各项检测指标均达到骨髓衰竭的诊断标准,符合骨髓衰竭的细胞免疫损伤的发病特点,可作为深入研究骨髓衰竭发病机制及治疗的小鼠模型.     

再生障碍性贫血合并副鼻窦、眼眶及颅内真菌感染1例

患者男,21岁.2004年8月无明显诱因出现发热症状,伴有恶心、茶色尿,在当地住院治疗,住院期间出现皮肤紫癜、"巩膜黄染"症状,查血常规:WBC 0.5×109/L, RBC 2.44×1012/L, HB 69 g/L, PLT 4×109/L;行骨髓细胞形态学检查:粒细胞、红细胞系统增生极度低下,巨核细胞全片未见,诊断为"重症再障",给予环孢素A、强地松进行免疫治疗,给予安雄、粒细胞集落刺激因子、白介素Ⅱ等促进骨髓造血,并给与成分输血治疗.     

环磷酰胺联合白消安构建重型再生障碍性贫血小鼠模型研究

目的探讨环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合白消安(busulfan,BUS)构建重型再生障碍性贫血小鼠模型的可行性。方法 80只ICR雄性小鼠,随机分为CTX组、BUS组、CTX+BUS组和对照组各20只。CTX+BUS组腹腔注射CTX 40 mg/(kg·d)+BUS 20 mg/(kg·d),CTX组腹腔注射CTX 40 mg/(kg·d),BUS组腹腔注射BUS20mg/(kg·d),对照组腹腔注射等体积灭菌注射用水,均连续注射6d。记录给药期间小鼠一般情况;停止给药后4d,各组均处死10只小鼠,取静脉血检测白细胞(white blood cell,WBC)、红细胞(red blood cell,RBC)、血小板(platelet,PLT)、网织红细胞(reticulocyte,Ret)计数,血红蛋白(hemoglobin,Hb)及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)水平,取骨髓组织行HE染色后光学显微镜下观察病理改变,取脾脏观察脾脏大小及颜色改变等;每组余10只小鼠继续观察14d,记录死亡情况。结果对照组活动正常,精神良好,体质量无明显变化;CTX+BUS组活动减少,精神萎靡,体质量明显减轻;CTX组和BUS组均出现不同程度的活动减少,精神萎靡,体质量减轻,但改变程度较CTX+BUS组轻;停止给药后4d处死小鼠,对照组脾脏体积及颜色均正常,光学显微镜下见骨髓有核细胞呈增生活跃状态,RBC、WBC和巨核细胞分布均匀;CTX+BUS组脾脏体积缩小、颜色较浅,光学显微镜下见脂肪空泡明显增多,有核细胞增生极度减低,呈重度抑制状态;CTX组和BUS组脾脏体积稍缩小、脏器颜色较浅,光学显微镜下见脂肪空泡明显增多,但改变程度较CTX+BUS组轻;停止给药后4d,CTX+BUS组、CTX组和BUS组WBC[(2.15±1.21)×10~9/L、(3.78±0.87)×10~9/L、(3.45±0.96)×10~9/L]、RBC[(3.41±0.71)×10~(12)/L、(4.54±0.35)×10~(12)/L、(3.89±0.65)×10~(12)/L]、PLT[(175±42)×10~9/L、(278±54)×10~9/L、(215±69)×10~9/L]、Ret计数[(34.3±15.2)×10~9/L、(186.4±100.8)×10~9/L、(63.4±60.5)×10~9/L]及Hb水平[(68±14)、(80±14)、(78±18)g/L]均低于对照组[(8.56±1.19)×10~9/L、(8.34±0.85)×10~(12)/L、(502±95)×10~9/L、(405.2±70.3)×10~9/L、(145±31)g/L],血清TNF-α[(2.65±0.16)、(2.04±0.33)、(1.97±0.18)μg/L]、IL-2[(3.14±0.13)、(1.75±0.09)、(2.45±0.21)μg/L]水平均高于对照组[(1.34±0.07)、(1.32±0.10)μg/L],且CTX+BUS组各指标较CTX组和BUS组变化明显(P0.05);CTX组各指标与BUS组比较差异均无统计学意义(P0.05);停止给药后14d,CTX+BUS组小鼠全部死亡,BUS组小鼠死亡6只,对照组及CTX组小鼠无死亡。结论 CTX联合BUS构建小鼠重型再生障碍性贫血模型成功率较高、模型稳定,用时较短,操作简单易行。     

重症再生障碍性贫血合并鼻窦毛霉菌感染1例

患者,女,20岁,因头晕、乏力1年,发热2月余,于2007年3月15日入住我院.1年前,患者无诱因出现头晕、乏力、黑朦、皮肤青斑.实验室检查:白细胞(WBC)2.20×109/L,红细胞(RBC)1.37×1012/L,血红蛋白(Hb)52 g/L,血小板(PLT)23.0×109/L,网织红细胞(Ret)1.5%.骨髓涂片:增生低下,粒、红系仅见中幼以下阶段,非造血细胞多见,未见巨核细胞,血小板少.     

免疫介导再生障碍性贫血小鼠血清诱导骨髓造血细胞凋亡及其机制初探

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的人ＧＭＣＳＦ和ＩＬ３作为造血细胞存活因子，实验组以再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养组两个平行对照组。结果：实验从超微结构、流式细胞仪及ＤＮＡ裂解分析三方面证实再障小鼠血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内，随再障小鼠血清浓度的增高，其诱导ＤＮＡ裂解百分率逐渐增高。再障小鼠血清与正常小鼠骨髓细胞接触８～１２小时后，洗去血清，继续培养至２４小时，仍可诱导骨髓细胞凋亡。分别以不同浓度的放线菌素Ｄ与放线菌酮（ｍＲＮＡ和蛋白合成抑制剂）及ＺｎＳＯ４加入骨髓细胞培养体系，动态观察表明，它们可不同程度地抑制小鼠骨髓细胞ＤＮＡ的裂解，但不能阻止细胞凋亡的最终发生，在第２４小时的标本，各组电泳结果均有梯状条带出现。结论：再障小鼠血清可诱导正常小鼠骨髓造血细胞凋亡。提示设法阻断或抑制造血细胞凋亡过程可望成为治疗再障的新靶点。     

免疫介导再生障碍性贫血小鼠血清诱导骨髓造血细胞凋亡及？…

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的人ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－３作为造血细胞存活因子，实验组以再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养组两个平行对照组。结果：实验从超微结构、流式细胞仪及ＤＮＡ裂解分析三方面证实再障小鼠血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内，随再障小鼠血清浓度的增高，其诱导ＤＮＡ裂解百分率逐渐增高。再     

雄激素治疗再生障碍性贫血30例疗效分析

1999~2005年,我们用雄激素治疗30例再生障碍性贫血(简称再障)患者,分析如下。1临床资料1.1一般资料本组年龄最小16岁,最大者60岁,中位年龄42岁,其中23~50岁为18例,约占总病例数的60%。30例患者中,男21例,女9例,男女之比为2.33∶1,诊断前病程4~52个月不等。重型再障6例,慢性再障24例。1.2临床表现本组中外周血Hb 32~81 g/L,W BC(1.2~3.4)×109/L,RBC(123~263)×1012/L,PLT(20~45)×109/L,RC 0.001~0.004。骨髓涂片:增生极度低下者13例,增生低下者17例。1.3治疗方案本组均在间断输血、抗感染、保肝等支持治疗的基础上,康力龙(浙江仙居…     

阻抗法与镜检法检测低值血小板结果比较分析及对临床血小板输血判断的影响

目的分析、比较三台血液分析仪阻抗法与显微镜手工法计数低值血小板结果,并探讨其对血小板输血阈值判断的影响。方法选择本实验室三台血液分析仪(LH750、CD-3700和Sysmex-xt1800i)分别计数低值血小板患者274例,PLT均小于100×109/L,以显微镜手工法为参考,按检测结果将血小板分为0相似文献   

血小板数量对孕期妇女功能水平的影响

目的探索血小板数量减少对孕期妇女功能水平的影响。方法选取2014年5月至2017年2月于我院接受治疗的268例妊娠期妇女为研究对象,收集所有妊娠期妇女的临床资料进行回顾性分析,按照入院时孕妇的血小板计数(Platelet, PLT)水平分成四组,48例孕PLT介于50×109/L～100×109/L之间为PLT轻度减少组;64例孕妇PLT介于20×109/L～50×109/L之间为PLT中度减少组;58例孕妇PLT20×109/L为PLT重度减少组,98例孕妇PLT≥100×109/L为PLT正常组。观察并记录孕妇的凝血指标、围产儿结局以及手术情况。结果 PLT重度减少组MA(40.16±8.65)mm、Angle(50.63±10.89)deg、CI(-5.18±1.94)均为最低,而PLT正常组MA(70.39±8.49)mm、Angle(71.24±8.04)deg、CI(1.65±2.46)为最高;PLT重度减少组K(4.15±2.33)min为最高,正常组K(1.36±0.37)min为最低(P0.05)。PLT重度减少组胎儿窘迫率46.55%、死胎率3.45%为最高,新生儿平均体重(2796.72±301.48)g为最低,而PLT正常组胎儿窘迫率8.16%、死胎率0.00%为最低,新生儿平均体重(3450.48±241.44)g为最高(P0.05)。PLT重度减少组手术时间(64.12±9.67)min、下床活动时间(12.61±4.53)h、住院时间(8.15±2.34)d均为最低,而正常组手术时间(95.74±13.51)min、下床活动时间(36.27±6.39)h、住院时间(16.14±2.64)d均为最高;PLT重度减少组术中出血量(53.24±13.59)mL最高,PLT正常组术中出血量(17.25±7.62)mL最低(P0.05)。结论 PLT减少使妊娠期妇女的凝血指标有显著波动,对围产儿结局以及手术情况有着重要影响。     

再生障碍性贫血大鼠模型的制作及实验室评价

目的探讨建立操作简便、建模周期短、成功率高的再生障碍性贫血（AA）动物模型,为贫血检验实验教学提供良好的实验材料。方法随机取13只SD大鼠,采用全身X射线照射结合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素的方法制作模型,同时设立假处理组作为对照,实验处理8 d后以血液分析、网织红细胞计数、骨髓象检验等实验室检查对其进行评价。结果第8 d实验组大鼠外周血RBC、HGB、WBC、PLT、Ret%分别为（3.73±0.936）×1012/L、（85±18.8）g/L、（0.5±0.54）×109/L（、140±84.1）×109/L（、2.1±1.80）%,与对照组比较均有显著性差异（P〈0.001）;骨髓增生明显低下,非造血细胞比例增高（〉70%）,脂肪空泡增多。结论射线照射结合化疗的方法能在较短时间内方便的制作出符合临床特征的AA动物模型,是建立教学用AA动物模型的理想方法。     

同胞姊妹共患再生障碍性贫血

患者,女,14岁.入院前7年无明显诱因出现头昏、乏力.曾检查血常规:WBC 4.0×109/L,中性粒细胞0.06×109/L,Hb 75 g/L,BPC 80×109/L,Ret 0.015.骨髓象:三系增生减低,诊断为再生障碍性贫血(AA).口服十一酸睾酮、再障生血片、中药(具体不详)等治疗,复查Hb 100～110g/L.     

骨髓间充质干细胞输注对再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能的影响

本研究探讨人源骨髓间充质干细胞(MSC)输注对免疫介导性再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能及生存率的影响.采用雌性BALB/c小鼠30只,参照姚军等方法建立免疫介导性再生障碍性贫血模型,实验分模型组、MSC组及照射组。MSC组于制模后3天从小鼠尾静脉1次性输注人骨髓MSC1×106,观察各组小鼠外周血象变化、第28天存活率、骨髓有核细胞数量、造血集落生成和骨髓病理学特征。结果显示:于制模后第7天,模型组外周血WBC显著低于MSC组和照射组,分别为(0.65±0.05)×109/L,(2.45±0.71)×109/L,(2.30±0.33)×109/L;第10天3组均表现为全血细胞减少,第14天模型组血象指标仍持续降低,而MSC组及照射组血象指标开始回升,至28天3组小鼠存活率分别为18.2%、80%和100%,MSC组小鼠存活率显著高于模型组(p<0.01)。MSC组小鼠单侧股骨有核细胞数量、造血祖细胞集落生成数量均显著高于模型组,而与照射组结果一致。结论:MSC输注可减轻再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血衰竭程度,提高存活率。     

再生障碍性贫血患儿骨髓造血干/祖细胞缺陷与细胞免疫功能异常的关系

多数获得性再生障碍性贫血(再障)是由T淋巴细胞介导的以造血系统为靶器官的自身免疫性疾病。有关再障患儿造血干／祖细胞(HSC／HPC)质和量的改变及其与骨髓细胞免疫功能状态的关系尚未见报道。我们对26例特发性再障患儿的骨髓进行了HSC／HPC表型、HPC集落培养、淋巴细胞表型及骨髓干扰素γ(IFN-γ)测定,评价细胞免疫功能异常在特发性再障患儿骨髓衰竭中的作用。     

γ分泌酶抑制剂联合BMSC对小鼠急性移植物抗宿主病的影响

目的:建立aGVHD小鼠模型,探讨低剂量γ分泌酶抑制剂(GSI)联合BMSC对小鼠aGVHD的调控作用及其机制。方法:选择C57BL/6(H-2b)→BALB/c(H-2d)作为异基因移植供、受体,建立aGVHD模型。BALB/c受鼠随机分为6组,分别为照射后输注骨髓细胞组(BM),照射后输注骨髓细胞与脾细胞组(BM+SC),照射后输注骨髓细胞与脾细胞+DMSO组(BM+SC+DMSO)(移植对照组),照射后输注骨髓细胞与脾细胞+GSI组(BM+SC+GSI),照射后输注骨髓细胞与脾细胞及骨髓基质细胞组(BM+SC+BMSC),照射后输注骨髓细胞与脾细胞及骨髓基质细胞+GSI组(BM+SC+BMSC+GSI)。含GSI的两组小鼠在移植后1、2、3 d以腹腔注射GSI 5μmol/kg,以DMSO为对照。观察小鼠一般状况、生存时间及造血恢复情况,ELISA法测定细胞因子,免疫组化检测病理组织学改变等,研究其对allo-BMT后造血重建和a GVHD发生发展的影响。结果:BMSC与GSI联合组的小鼠在观察期内存活率80%,明显高于其他各组小鼠, BMSC、GSI或者两者联合治疗组在移植后21 d以上时,a GVHD的发生率均降低。GSI部分促进白细胞恢复,且对血小板的恢复无明显延迟作用。同时,BMSC与GSI联合组小鼠的外周血清中Th1型细胞因子(IFN-γ)含量明显低于GSI组小鼠(P0.01),联合组Th2型细胞因子(IL-4)含量明显高于GSI组小鼠(P0.01),IL-17含量显著低于相应对照组(P0.001)。结论:低剂量GSI联合BMSC促进造血重建并调节细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-17的分泌。GSI联合BMSC达到协同抑制aGVHD发生及进展的目的。     

唐草片对注射丝裂霉素C小鼠造血功能的保护作用

目的探讨唐草片对化疗药物引起的小鼠白细胞减少症的防治作用。方法成年健康小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物对照组,每组10只。唐草片低、中、高剂量组分别灌服0.5、1.0、2.0g/kg唐草片,模型组、正常对照组灌服0.1mL/10g水。5d后除正常对照组外,每只动物腹腔注射3.0g/kg丝裂霉素C,第10天,再次腹腔注射2.0g/kg丝裂霉素C,阳性药物对照组在造模成功后皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子50μg/kg,连续注射4d。各组在完成2次丝裂霉素C注射后,每周测定1次外周血细胞。实验结束时取各组小鼠一侧股骨骨髓细胞,培养14d后计数红细胞集落生成单位、粒细胞-巨噬细胞集落生成单位、粒细胞-红细胞-巨噬细胞-巨核细胞集落生成单位数量,取另一侧股骨骨髓细胞,计数有核细胞数。结果注射丝裂霉素C后24d时,中、低剂量组和阳性药物对照组白细胞计数[(9.91±2.73)×109/L、(10.00±3.10)×109/L、(9.68±3.19)×109/L]明显高于模型组[(6.92±1.61)×109/L](P0.05),与正常对照组[(9.60±2.07)×109/L]比较差异无统计学意义(P0.05);40d时,低剂量组白细胞计数[(15.13±2.41)×109/L]高于模型组[(10.06±2.17)×109/L](P0.05);33d时,低剂量组红细胞数[(10.47±0.57)×1012/L]高于模型组[(9.10±1.15)×1012/L](P0.05);低剂量组红细胞集落生成单位[(29.0±9.9)个/105]、粒细胞-巨噬细胞集落生成单位[(31.0±9.9)个/105]克隆数明显高于模型组[(6.5±0.7)、(17.5±2.1)个/105](P0.05),中剂量组粒细胞-红细胞-巨噬细胞-巨核细胞集落生成单位克隆数[(16.0±2.8)个/105]明显高于模型组[(8.0±1.4)个/105](P0.05)。结论唐草片对丝裂霉素C造成的白细胞降低模型小鼠有升高白细胞计数、保护造血功能的作用。     

CBC联合LDH对白血病、淋巴瘤骨髓侵犯诊断价值的ROC分析研究

目的探讨血细胞计数(CBC)联合乳酸脱氢酶(LDH)对白血病、淋巴瘤骨髓侵犯早期筛查的临床诊断价值,建立筛查规则。方法收集我院260例白血病、淋巴瘤骨髓侵犯患者初诊或复发时初次CBC、LDH结果,运用受试者工作曲线(ROC)分析白细胞总数(WBC)、血红蛋白(HB)、血小板(PLT)、淋巴细胞绝对值(L#)、淋巴细胞百分比(L%)、中性粒细胞绝对值(N#)、中性粒细胞百分比(N%)、单核细胞绝对值(M#)、单核细胞百分比(M%)及LDH对白血病、淋巴瘤骨髓侵犯诊断的曲线下面积(AUC),筛选出具有诊断价值的指标。分析这些指标联合诊断的灵敏度(SE)、特异性(SP)、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV),建立筛查规则。结果增高有诊断价值的指标有WBC、L#、L%、LDH、M#;减低有诊断价值的指标有N%、HB、PLT、N#。建立的CBC+LDH筛查规则如下:WBC≥20×109/L或≤2.7×109/L;HB≤60 g/L;PLT≤55×109/L或≥355×109/L;L#≥3.5×109/L;L%≥52%;M#≥0.7×109/L;LDH≥400U/L;WBC不能分类或分类不全;当WBC≥20×109/L,HB、PLT不减低,L#、L%、PLT不增高,不存在WBC不能分类或分类不全情况,则可排除白血病及淋巴瘤骨髓侵犯的可能性。该筛查规则对白血病、淋巴瘤骨髓侵犯的诊断灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95.4%、62.5%、80.5%、89.3%。结论 CBC+LDH法优于CBC法,可作为白血病、淋巴瘤细胞骨髓侵犯的有效筛查手段。