流体切应力对年轻和老年大鼠肠系膜微动脉eNOS表达和NO释放量的影响

目的观察流体切应力引起的年轻和老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和一氧化氮（NO）释放量改变对血管老化的作用。方法采用选择性结扎年轻（6月龄）和老年（24月龄）大鼠肠系膜微动脉产生不同的流体切应力,制备正常和高流体切应力（NF和HF）微动脉灌流模型,术后3周分离血管测定年轻和老年大鼠NF和HF肠系膜微动脉NO的释放量及其限速酶eNOSmRNA和总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果增加流体切应力后,血管eNOSmRNA和蛋白质表达水平增加,NO释放量增多。结论流体切应力可以改变eNOS的表达及NO的释放量,从而改善老年大鼠微动脉的功能。     

内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变. 方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7 d组(H7d 组)、低氧14 d组(H14d组)、低氧21 d组(H21d组)和低氧28 d组(H28d组),每组10只.通过建立CHPH模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量及肺组织中eNOS蛋白的变化. 结果 H14d、H21d和H28d组的mPAP均显著高于N组(P值均＜0.01).H21d和H28d组的右心室肥大指数均显著高于N组(P值分别<0.05、0.01).H14d、H21d和H28d组的肺动脉血NO水平均显著低于N组(P值均＜0.05).H21d和H28d组的肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P值均＜0.01). 结论 CHPH的发病与NO生物合成障碍有关.慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因.     

水溶性蜂胶对溃疡性结肠炎大鼠肠系膜动脉内皮的保护作用

目的:探究水溶性蜂胶(WSP)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠系膜动脉血管内皮功能的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成4组(n=6),即正常对照组(NC组)、溃疡性结肠炎组(DSS组)、蜂胶低剂量组(L-WSP组)、蜂胶高剂量组(H-WSP组)。测量并记录各组大鼠结肠长度，HE染色观察结肠组织形态学变化。张力测定仪检测离体肠系膜动脉舒张功能。肠系膜血管HE染色并分析血管壁厚度/管腔半径(WT/LR)。检测肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量。结果:与DSS组相比，L-WSP组和H-WSP组大鼠结肠长度增长(P<0.05),结肠组织的结构和形态损伤减轻，肠系膜动脉血管壁变薄，WT/LR下降(P<0.01),肠系膜动脉对乙酰胆碱(ACh)介导的舒张反应减弱(P<0.01),肠系膜动脉eNOS活性和NO含量增加(P<0.01);经左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育30 min后，肠系膜动脉对ACh介导的舒张反应减弱(P<0.05)。结论:WSP能保护UC大鼠肠系膜动脉内皮损伤并改善动脉舒张功能，其机制可能与调节eNOS/NO信号通路...     

肾血管性高血压大鼠肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶磷酸化改变及意义

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织;Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达;化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量。结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P<0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg;与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P<0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P>0.05);与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P<0.05)。结论:血管组织eNOS Ser1179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Ser1179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关。     

Alteration of Endothelial Nitric Oxide Synthase Phosphorylation in Mesenteric Vessel of Renovascular Hypertensive Rats and Its Significance

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织；Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达；化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量.结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P＜0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg；与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P＜0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P＞0.05)；与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P＜0.05).结论:血管组织eNOS Serl179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Serl179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关.     

硫化氢抑制大鼠主动脉一氧化氮释放(四)

目的 观察H2S对血管一氧化氮（NO）释放的影响，以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用.方法 大鼠腹腔注射NaHS（14μmol/kg/d，分3次），3 d后取血液测定血浆亚硝酸盐含量.离体孵育大鼠主动脉薄片，加入NaHS（10^-7～10^-4mol/L）孵育4 h;及50μmol/L NaHS分别孵育2、4、6 h.采用Greiss法测定血管孵育液亚硝酸盐含量.结果 NaHS腹腔注射组大鼠血浆NO2^-含量较对照组减少21%（P＜0.01）.大鼠主动脉薄片离体孵育，NaHS（10^-7～-10^-4mol/L），呈浓度依赖的抑制了血管一氧化氮释放，NO2^-含量分别较对照组低10%（P＜0.05）、30%、38%和42%（P＜0.01），IC50为0.499μmol/L;而一次性给予50μmol/L NaHS，孵育2 h、4 h和6 h，孵育液中NO2^-含量比对照组降低62%、40%（P＜0.01）和19%（P＜0.05）.结论 H2S减少血管NO生成.     

Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究

目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

一氧化氮在阿托伐他汀钙抗动脉粥样硬化中的作用

目的：观察一氧化氮（nitric oxide,NO）气体信号通路体系对他汀类降脂药物阿托伐他汀钙的抗动脉粥样硬化作用的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为：正常对照组（Control组）,高脂饮食组（HF组）,阿托伐他汀钙（atorvastatin,ATV）组（ATV组）,阿托伐他汀钙+ N’-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐（N’-nitro-L-arginie methyl ester,L-NAME）组（ATV+ L-NAME组）。在给予高脂饮食后,继续ATV和ATV联合L-NAME各治疗13～15周。观察主动脉弓的病理变化;测定各组血脂水平;测量NO、总一氧化氮合酶（total-nitric oxide synthase,T-NOS）活力、内皮性一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）以及eNOS的信使核糖核酸（eNOSmRNA）水平。结果：与Control组相比,HF组及ATV+L-NAME组大鼠主动脉弓均出现显著的动脉粥样硬化病理损害,HF组血脂水平变化明显（P<0.05）,血清NO、eNOS水平、T-NOS活力及降主动脉eNOSmRNA表达水平明显下降（P<0.05）。与HF组比较,ATV组主动脉粥样硬化病变较轻,血脂含量明显下降（P<0.05）,血清NO、eNOS水平、T-NOS活力以及降主动脉eNOSmRNA表达水平明显增高（P<0.05）。与对照及ATV组别比较,ATV+L-NAME组大鼠血脂均升高明显（P<0.05）,而血清 NO、eNOS含量及T-NOS活力均明显下降（P<0.05）。结论：ATV提高了大鼠血清NO体系的含量和活性,阻断大鼠NO通路后使ATV的抗动脉粥样硬化作用明显减弱。     

PPAR-γ激动剂促大鼠急性心肌梗死后血管新生与eNOS表达调控

目的 研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响.方法 健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组、对照组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NAME(NOS抑制剂)组、L-NAME组,每组12只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型.灌胃给予罗格列酮(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周,同时腹腔内注射给予L-NAME(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周.检测梗死周围缺血区CD31阳性染色血管数;以Western blot及RT-PCR检测缺血区丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylized endothelial nitric oxide synthase at Ser1177,p-eNOS Ser~(1177))蛋白及eNOS mRNA的表达.结果 ①与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死后CD31阳性染色血管数显著增加(P＜0.05),而NOS抑制剂L-NAME则抑制了罗格列酮的这一作用.②罗格列酮组eNOS mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而p-eNOS Ser~(1177)蛋白水平显著升高(P＜0.05).结论 罗格列酮能促进大鼠急性心肌梗死后血管新生,其机制可能与其促进eNOS的磷酸化,从而介导内皮源性一氧化氮(endothelium-derived nitric oxide,EDNO)合成增加有关.     

Hydrogen sulfide defends against the cardiovascular risk of Nw-nitro-L-argininemethyl ester-induced hypertension in rats via the nitric oxide/endothelial nitric oxide synthase pathway

Background Dyslipidemia caused by liver injury is a significant risk factor for cardiovascular complications.Previous studies have shown that hydrogen sulfide （H2S） protects against multiple cardiovascular disease states in a similar manner as nitric oxide （NO）,and NO/endothelial nitric oxide synthase （eNOS） pathway is the key route of NO production.The purpose of this study was to investigate whether H2S can ameliorate the high blood pressure and plasma lipid profile in Nw-nitro-L-argininemethyl ester （L-NAME）-induced hypertensive rats by NO/eNOS pathway.Methods Thirty-six 4-week old Sprague-Dawley （SD） male rats were randomly assigned to 6 groups （n=6）：control group,L-NAME group,control ＋ glibenclamide group,control ＋ NaHS group,L-NAME ＋ NaHS group,and L-NAME ＋ NaHS ＋ glibenclamide group.Measurements were made of plasma triglycerides （TG）,low-density lipoprotein （LDL）,high-density lipoprotein （HDL）,total cholesterol （CHO）,glutamic-pyruvic transaminase （ALT） levels after 5 weeks.Then measurements of NO level and proteins expression of eNOS,P-eNOS,AKT,P-AKT were made in liver tissue.Results After 5 weeks of L-NAME treatment,the blood pressure,plasma TG （（1.22±0.12） mmol/L in L-NAME group vs.（0.68±0.09） mmol/L in control group; P ＜0.05） and LDL （（0.54±0.04） mmol/L in L-NAME group vs.（0.28±0.02） mmol/L in control group; P ＜0.05） concentration were significantly increased,and the plasma HDL （（0.26±0.02） mmol/L in L-NAME group vs.（0.69±0.07） mmol/L in control group; P ＜0.05） concentration significantly decreased.Meanwhile the rats treated with L-NAME exhibit dysfunctional eNOS,diminished NO levels （（1.36±0.09） mmol/g protein in L-NAME group vs.（2.34±0.06） mmol/g protein in control group; P ＜0.05） and pathological changes of the liver.H2S therapy can markedly decrease the blood pressure （（37.25±4.46） mmHg at the fifth week; P ＜0.05）,and ameliorate the plasma TG （（0.59±0.06） mmHg）,     

Exendin-4对猪髋动脉内皮细胞NO释放的影响

目的观察Exendin-4(Ex-4)对猪髋动脉内皮细胞(pig iliac endothelium cell lines,PIEC)释放一氧化氮(NO)的影响,及其与细胞内外钙浓度的关系。方法免疫荧光法检测确认PIEC上存在胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-likepeptide-1,GLP-1R);Griess重氮化反应检测Ex-4对有钙、无钙2种培养基条件下内皮细胞NO释放的影响,流式细胞仪检测细胞内钙浓度,评价Ex-4诱导PIEC释放NO的时效-量效关系。给予内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)信号阻断剂左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME)预处理后,观察Ex-4对PIEC释放NO的影响。结果 PIEC上有GLP-1受体表达。Ex-4能刺激PIEC释放NO,作用有剂量及时间依赖关系,同时细胞内钙离子浓度也有升高[(62.67±1.53)vs(57.36±1.42),P<0.01]。无钙培养液组PIEC释放NO较有钙培养液组升高更明显[(2.014±1.040)μmol/L vs(1.624±0.424)μmol/L,P=0.03]。Ex-4刺激PIEC释放NO L-NAME预处理后,Ex-4诱导的PIEC释放NO减少(P<0.01)。结论 Ex-4通过激活eNOS增加内皮细胞NO释放,其eNOS激活作用可能与细胞内外钙离子变化相关。     

米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响

目的 观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮（NO）合成及氧化应激反应的影响.方法 成功培养及传代人主动脉内皮细胞（HAECs）,分为对照组（葡萄糖浓度为5.5 mmol/L）、高糖组（葡萄糖浓度为30 mmol/L）、米格列奈组（30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/L米格列奈）.ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的含量;比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 ①米格列奈组24 h NO含量为（232.7 1±8.78）μmol/L,较高糖组低（P＜0.05）,随后逐渐升高,48 h和72 h含量[（263.48±6.32）、（270.91±6.03）μmol/L]较高糖组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[（51.96±2.65）、（59.28±3.63）、（60.41±4.48） μmol/L]均较高糖组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;同步测iNOS含量[（53.28±3.45）、（62.09±3.71）、（59.90±3.60） μmol/L]与高糖组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[（3.99±0.46）、（5.70±0.14）、（4.98±0.37）、（3.18±0.25）、（3.35 ±0.51） U/mL]较高糖组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;测MDA含量[（0.500±0.014）、（0.633±0.018）、（0.623 ±0.051）、（0.510±0.030）、（0.513±0.015） nmol/mL]较高糖组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成,增强eNOS的活性和表达,促进内皮细胞NO的产生,同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤.     

Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细动脉的调节作用

目的 研究Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细血管的调节作用.方法 以健康6～8周C57BL/6雄性小鼠肠系膜微细动脉作为研究对象,应用丹麦DMT520A离体微血管张力测定系统记录血管张力变化.应用广谱电压依赖性钾通道(Kv)阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1,Kv1.1通道选择性阻断剂TEA分别作用于静息状态,KCl及NE预收缩动脉,记录血管张力变化情况.应用Kv通道阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1作用于血管,观察Kv及Kv1.3通道在0 mmol/L Ca2+及2 mmol/L Ca2+ K-H液中对NE收缩曲线的作用.结果 Kv通道阻断剂4-AP可引起静息状态的血管收缩,并进一步收缩KCl预收缩的血管,但浓度依赖性舒张NE预收缩的动脉,并且与对照组相比,4-AP能明显抑制NE在0 mmol/L Ca2+液中所致的血管收缩[(3.45-±0.24)mN vs(0.11±0.02) mN,P＜0.01].Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1未能收缩静息状态的血管,但可使KCl预收缩的血管发生轻微舒张反应,却明显舒张NE预收缩的动脉,而且PAP-1既可抑制NE在0 mmol/L Ca2+ K-H液中所致的血管收缩[对照组vs PAP-1组:(4.28 ±0.53)mN vs(2.75 ±0.49)mN,P＜0.05],又可抑制在2 mmol/L Ca2+液中的收缩张力[对照组vsPAP-1组:(7.08 ±0.58)mN vs(5.90 ±0.80)mN,P＜0.05].Kv1.1通道选择性阻断剂TEA可引起静息状态的血管收缩,但在0 mmol/L Ca2+液中该作用消失,同时对KCl或NE预收缩的动脉均无明显作用.结论 Kv通道可调节小鼠肠系膜动脉的舒缩反应.其中Kv1.1通道主要发挥血管收缩调节作用,可能与促进血管平滑肌细胞外钙内流有关,而Kv1.3通道主要发挥血管舒张调节作用,可能同时抑制平滑肌细胞内钙释放和细胞外钙内流.     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

一氧化氮合酶基因在慢性肾功能衰竭大鼠阴茎组织表达的价值

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法应用SD雄性大鼠同期行5／6肾脏切除术建立CRF动物模型。36只大鼠分为假手术组(NCRF组,n=6)和CRF模型大鼠组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡［APO,80μg／(kg·d)］后观察大鼠阴茎勃起情况,应用RT-PCR检测大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮和酶(eNOS)和神经型一氧化氮和酶(nNOS)基因的表达情况。结果CRF组阴茎勃起率为28％(7／25),NCRF组阴茎勃起率100％(5／5),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为(1.0±0.0), NCRF组阴茎勃起次数为(2.2±08),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织nNOS基因表达低于NCRF组(0.21±0.07 vs 0.40±0.08,P＜001)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织eNOS基因表达低于NCRF组(0.28±0.08 vs 0.67±0.13, P＜001)。结论慢性肾功能衰竭明显降低大鼠阴茎勃起功能。慢性肾功能衰竭大鼠阴茎勃起功能降低与大鼠阴茎海绵体组织eNOS和nNOS基因表达减少有关。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

阿尔茨海默病患者的血小板功能研究

目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者血小板聚集功能的变化,并初步探讨血小板中一氧化氮(NO)对其聚集功能改变的影响.方法 测定40例轻中度AD患者和42名健康对照的血小板聚集功能、血小板中NO含量、以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(NOS)的活性,分析AD患者血小板产生的NO与其聚集功能之间的相关性.结果 与对照组相比(53%±9%),AD组血小板最大聚集率明显增高(58%±12%,P<0.05),血小板中的NO含量明显降低(对照组0.874±0.378,AD组0.743±0.164,P<0.05),二者之间呈明显负相关(r=-0.358,P<0.05).AD组血小板eNOS活性[(0.040±0.016)nmol·108pt-1·min-1]明显低于对照组[(0.050±0.023)nmol·108pt-1·min-1,P<0.05];iNOS活性[(0.037±0.016)nmol·108pt-1·min-1]与对照组[(0.043±0.021)nmol·108pt-1·min-1]相比差异无统计学意义.AD组血小板NO含量与eNOS活性呈明显正相关(r=0.326,P<0.05).轻中度AD患者之间上述指标相比差异无统计学意义.结论 AD患者血小板eNOS活性下降致使血小板生成NO减少,可能是导致血小板聚集功能增强的原因之一;因此,增加血小板NO生成及其他抗血小板聚集药物可能成为AD未来治疗的一种选择.