玻璃体腔注射曲安奈德联合光动力疗法治疗高度近视脉络膜新生血管疗效观察

目的 观察玻璃体腔注射曲安奈德(triamcinolone acetonide TA)联合光动力疗法治疗高度近视脉络膜新生血管的临床疗效.方法 依据病史、年龄、症状及经视力、眼底检查、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影( FFA)、光相干断层扫描(OCT),确诊为高度近视脉络膜新生血管(CNV)的患者153例165只眼,随机分为A、B、C组,A组51例58只眼、B组51例54只眼、C组51例53只眼.A组采用玻璃体腔注射TA联合光动力疗法.B组采用单纯光动力疗法(PDT).C组采用单纯玻璃体腔注射TA的治疗方法.治疗后3、6个月随访.结果 末次随访时,矫正视力0.01～1.2.A组:51例58只眼中治愈25只眼占43.10％;好转27只眼47.37％;无效6只眼9.53％;总有效率90.47％;复发3只眼5.17％.B组51例54只眼中治愈9只眼16.67％;好转15只眼27.78％;无效30只眼55.55％;总有效率44.45％;复发13只眼24.07％.C组51例53只眼中治愈10眼18.88％;好转14只眼26.41％;无效29只眼54.71％;总有效率45.29％;复发14只眼26.41％.三组总有效率比较差异有统计学意义(u=2.05693 P＜0.05).结论 玻璃体腔注射TA联合光动力疗法治疗高度近视脉络膜新生血管疗效好,安全性高.解决了单一治疗中存在的诸多并发症及高复发率的难题.     

玻璃体腔注射熊果酸对小鼠氧诱导视网膜新生血管的抑制作用

背景 视网膜新生血管疾病严重影响视功能,目前虽然有较多的抗新生血管药物,但多针对单一的干预靶点,疗效有限.研究证实,熊果酸具有多种生物学效应,其中包括抗血管新生作用,但其对眼科血管疾病的疗效尚不清楚. 目的 观察熊果酸对小鼠氧诱导视网膜新生血管形成的抑制作用. 方法 采用随机数字表法将7日龄清洁级C57BL/6J小鼠60只随机分为6个组,即空白对照组、PBS对照组、阳性对照组和低、中、高剂量熊果酸组.空白对照组小鼠在正常环境中喂养,其他各组小鼠与哺乳的母鼠置于体积分数(75±2)％的高氧环境中连续饲养5d,小鼠12日龄时将模型小鼠及其哺乳母鼠返回正常空气环境中,以诱导视网膜新生血管产生.造模成功后按照分组不同分别于小鼠玻璃体腔注射无菌PBS 3μl、曲安奈德注射液(1 ml∶40 mg)3μl或1.5、3.0、6.0μg熊果酸各3μl.小鼠17日龄时过量麻醉法处死,摘除双侧眼球制备视网膜组织切片.采用组织病理学方法检查各组小鼠视网膜血管新生情况,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目;采用逆转录PCR(RT-PCR)法分别检测和比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF) mRNA、环氧合酶-2(COX-2)mRNA及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA的相对表达量. 结果 视网膜切片后苏木精-伊红染色显示,PBS对照组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数为(18.65±3.24)个/视野,明显高于空白对照组的(0.78±0.11)个/视野,差异有统计学意义(t=2.24,P＜0.05);中剂量熊果酸组、高剂量熊果酸组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数分别为(13.32±1.87)个/视野和(8.93±1.09)个/视野,明显少于PBS对照组和低剂量熊果酸组的(18.65±3.24)个/视野和(15.44±2.02)个/视野,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而高剂量熊果酸组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数与阳性对照组的(9.14±1.13)个/视野接近,差异无统计学意义(t=1.17,P＞0.05).RT-PCR检测表明,PBS对照组小鼠视网膜组织中COX-2 mRNA、VEGF mRNA和MMP-2 mRNA相对表达量均明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(t=13.45、12.49、14.32,均P＜0.05),且高剂量熊果酸组小鼠视网膜组织中COX-2mRNA、VEGF mRNA和MMP-2 mRNA相对表达量均明显低于PBS对照组和低剂量熊果酸组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而高剂量熊果酸组与阳性对照组间的差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 熊果酸以剂量依赖的方式下调氧诱导的缺血小鼠视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的表达,从而抑制视网膜新生血管的产生.     

Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用

背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成,avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合,拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL／6J小鼠90只,用随机数字表法随机分为6组：空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组,每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养,其他各组均置于体积分数75％±2％O,的高氧环境中饲养,连续5d,高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0．5μl,3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1．25、2．50、5．00g／Lavastin各0．5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠,摘除眼球制备视网膜组织切片,苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目;应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达;利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现,高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;高剂量avastin组与低剂量avastin组比较,突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示,高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射,分支良好,结构清晰;高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管,其结构紊乱,分布不均;各剂量avastin组随着剂量的增加,视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生,其作用与avastin的剂量有关。     

曲安奈德对色素上皮细胞衍生因子表达的影响

目的 观察曲安奈德(TA)对人视网膜色素上皮细胞衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4～6代细胞用于实验.分别以浓度为40、400、4×103、4×104μg/L的TA干预12、24、48 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测培养液及细胞浆中PEDF蛋白表达水平.采用20 ng/ml的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预干预RPE细胞24 h后,再加入400μg/L的TA进行干预(TNF-α预处理组);分别选用20 ng/ml的TNF-α和400μg/L的TA单独干预RPE细胞作为单独干预组.分别作用1、6、24 h后,测定3组细胞培养液及细胞浆中PEDF及细胞浆中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白表达水平.结果 各TA浓度组RPE细胞培养液及细胞浆中PEDF蛋白表达均升高,其中400μg/L组PEDF蛋白表达最高(P＜0.05).干预1、6、24 h时,TNF-α预处理组和TA单独干预组PEDF蛋白表达均增高、p-p38MAPK蛋白表达均降低(P＜0.01);TNF-α单独干预组PEDF蛋白表达降低、p-p38MAPK蛋白表达增高(P＜0.01).结论 TA能够上调体外培养的人RPE细胞PEDF蛋白表达,下调p-p38MAPK蛋白表达.     

曲安奈德玻璃体腔注射和球后注射治疗兔眼葡萄膜炎疗效对比观察

葡萄膜炎是常见的致盲眼病之一,多与自身免疫性疾病有关[1,2].目前临床上多采用玻璃体腔注射曲安奈德(TA)来治疗各种葡萄膜炎或相关的黄斑水肿等并发症[3],同时球后注射TA治疗各种原因引起的黄斑水肿的报道也并不少见[4].因此,我们对比观察了球后和玻璃体腔注射TA治疗兔葡萄膜炎的疗效.现将结果报道如下.     

曲安奈德和血管内皮生长因子在幼鼠增生性视网膜病变中的作用

目的:研究曲安奈德在增生性视网膜病变中不同时期给药的治疗效果及其与血管内皮生长因子的相互作用机制。方法:建立氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型。预先治疗组于进氧箱前(出生7d),晚治疗组于出氧箱后(出生12d)幼鼠玻璃体腔内分别注射曲安奈德1μL(0.04mg),对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(balancedsaltsolution,BSS)作为对照。应用荧光素灌注荧光血管造影法,了解视网膜血管改变;取幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达。结果:预先治疗组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达(8.00±1.21)显著少于给氧对照组(24.89±1.53)和晚治疗组(19.57±1.16);预先治疗组和晚治疗组分别与它们的对照眼及给氧对照组相比均有显著意义;预先治疗组和晚治疗组相比有显著意义(P<0.01)。结论:病变早期应用曲安奈德治疗效果明显优于病变晚期治疗。在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,曲安奈德可以抑制视网膜新生血管形成和VEGF的表达。     

玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病性黄斑水肿

目的探讨玻璃体腔注射曲安奈德(intravitrealtriamcinoloneacetonide,IVTA)治疗糖尿病性黄斑水肿(diabeticmacularedema,DME)的疗效。方法回顾性分析25例(28只[)糖尿病性黄斑水肿患者,采用IVTA治疗,剂量为4mg/0.1ml。对比分析治疗前后视力,[压及黄斑区视网膜厚度变化。平均随访6个月。统计学方法采用SPSS13.0软件对各组数据进行处理(秩和检验、配对t检验)。结果治疗后1个月、3个月、6个月,平均视力由术前0.08±0.04分别提高到0.15±0.12、0.16±0.13、0.14±0.12,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.001)。OCT检查黄斑视网膜厚度术前平均为(599.89±135.65)μm,治疗后各时点分别为(249.70±74.69)μm、(243.18±73.19)μm和(245.54±69.33)μm。与治疗前比较有显著性差异(P<0.001)。5只[(17.9%)接受2次IVTA,第一、二次注药时间平均间隔为3个月。9只[(32.1%)[压升高(>21mmHg),局部或全身应用降[压药,[压均能控制正常。结论IVTA是治疗DME的有效方法,能有效改善黄斑水肿和提高视力,降低黄斑区视网膜厚度,但部分黄斑水肿复发,出现一过性[压升高,需进一步观察其长期疗效和安全性。     

血管内皮生长因子干扰性RNA对鼠视网膜新生血管的抑制作用

视网膜新生血管性疾病是一组严重的致盲性眼病，目前尚无有效的药物疗法。传统的治疗方法主要是视网膜激光光凝、冷冻和玻璃体切除，然而这些治疗本身具有破坏视网膜正常结构和影响视功能的副作用，因而非常有必要从分子和基因水平寻找更有效的方法来阻止和预防视网膜新生血管的发生和发展。血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)在抗肿瘤新生血管临床研究中已经取得了显著疗效，能有效抑制肿瘤的生长及转移。我们通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管模型，探讨VEGF165 siRNA在抑制视网膜新生血管方面的作用。     

甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管

目的 了解甲巯咪唑（MMI）对新生大鼠视网膜血管发育的影响，探讨血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系。 方法 实验组（MMI组）新生Sprague Dawley大鼠75只，孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水。对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水。两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组，每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP) 酶染色，左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目，对视网膜血管进行评估；用放射免疫分析法进行血清IGF-I的测定。同时观察各组新生鼠体重的变化。 结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成。4 d MMI组血清IGF-I水平(73.07ng/ml) 同4 d对照组（168.73 ng/ml）相比明显下降。10 d MMI组（175.13 ng/ml）也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml) （P=0.00）。MMI组新生鼠同对照组相比，可见明显的生长发育迟缓。 结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育，引起新生血管，可能与最初血清IGF-I水平的下降有关。血清IGF-I水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究。(中华眼底病杂志，2007，23：198-201)     

玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病性黄斑水肿的临床观察

目的通过对玻璃体腔注射曲安奈德(TriamcinoloneacetonideTA)治疗糖尿病视网膜病变所致黄斑水肿临床结果的分析,评价此种疗法的有效性,安全性。方法15例经眼底检查,荧光素眼底血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)检查确诊的糖尿病黄斑水肿的患者15眼接受玻璃体腔注射40mg/ml曲安奈德0.1ml治疗,随访时间最少3m,最长6m,研究对象包括接受治疗前与治疗后1w,1m,3m和最终随访的最佳校正视力、眼压,接受治疗前与治疗后1m的光学相干断层扫描(OCT)结果。结果接受治疗前最佳校正视力与治疗后1w,1m,3m和最终随访的最佳校正视力相比均无显著性差异(P>0.05),接受治疗前黄斑区视网膜厚度与治疗后1m相比有显著性差异(P<0.01)。结论玻璃体腔注射曲安奈德可以在短期内改善糖尿病视网膜病变所致黄斑水肿患者的视力,加速视网膜下液的吸收,是一种有效的治疗方法。但其长期的治疗效果及临床应用的安全性,反复注射时机的掌握还需要进一步的研究。     

曲安奈德玻璃体注射治疗视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿

目的 观察玻璃体腔曲安奈德注射(intravitreal triamcinolone acetonide,IVTA)治疗视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)继发的黄斑水肿的近期疗效和并发症.方法 对30例(30只眼)CRVO继发的严重黄斑水肿患者,患眼行IVTA 4mg/0.1ml,观察治疗前和治疗后1 d、3 d、1周、1个月、3个月时患者的最佳矫正视力、眼压、眼内炎性反应、晶体、眼底改变,光学相干断层扫描(optic coherenttomography,OCT)测定黄斑区视网膜厚度变化.结果 30只眼中,有22只眼(73%)视力提高,3只眼(10%)视力不变,2只眼(7%)继发性青光眼,2只眼(7%)并发性白内障,1只眼(3%)视网膜脱离.LogMAR视力治疗前为0.78±0.50,治疗后1周、1个月、3个月时分别为0.62±0.48,0.45±0.37,0.31±0.28.黄斑中心凹平均厚度治疗前为(589±132)μm,治疗后1周、1个月、3个月时分别为:(341±122)μm;(201±61)μm;(162±41)μm.治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.01).30只眼中有5只眼(17%)治疗后暂时性眼压轻度升高,经局部药物短期治疗后恢复正常;2只眼(7%)继发性青光眼,给与小梁切除术治疗;2只眼(7%)并发性白内障;1只眼(3%)视网膜脱离,给与激光光凝治疗.结论 IVTA可以在短期内有效地治疗CRVO继发的黄斑水肿,但其并发症不容忽视.     

曲安奈德玻璃体注射治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿

目的观察玻璃体腔曲安奈德注射(intravitrealtriamcinoloneacetonide,IVTA)治疗视网膜分支静脉阻塞(branchretinalveinocclusion,BRVO)继发的黄斑水肿的近期疗效和安全性。方法对23例(23眼)BRVO继发的严重黄斑水肿患者,患眼行IVTA4mg/0.1ml,观察治疗前和治疗后1天、3天、1周、1个月、3个月时患者的最佳矫正视力、眼压、眼内炎性反应、晶体、眼底改变,光学相干断层扫描(opticcoherenttomography,OCT)测定黄斑区视网膜厚度变化。结果所有23眼中,有20眼(86.9%)视力提高,3眼(13.1%)视力不变。LogMAR视力治疗前为:0.75±0.48,治疗后一周、一个月、三个月时分别为:0.57±0.43;0.38±0.32;0.29±0.29。黄斑中心凹平均厚度治疗前为611±149μm,治疗后一周、一个月、三个月时分别为:325±129μm;208±55μm;173±38μm。治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。23眼中有3眼(13.1%)治疗后暂时性眼压轻度升高,经局部药物短期治疗后恢复正常。所有患眼未出现眼内炎、白内障、视网膜脱离、玻璃体出血等并发症。结论IVTA可以在短期内安全有效地治疗BRVO继发的黄斑水肿。     

玻璃体内注射曲安奈德治疗视网膜中央静脉 阻塞引起的黄斑囊样水肿

目的观察玻璃体内注射曲安奈德（TA）治疗视网膜中央静脉阻塞（CRVO）引起黄斑囊样水肿（CME）的疗效和安全性。方法14例CRVO所致CME患者14只眼玻璃体内注入40 mg/ml的TA0.1 ml。治疗前后均进行最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、荧光素眼底血管造影（FFA）和光相干断层扫描（OCT）检查。随诊观察10.0～22.4个月，平均随诊观察时间为15.9个月。结果治疗前平均视力为0.1。治疗1、3个月时，100%的患眼视力提高，其中，视力≥0.2者分别为71.4%和63.6%，视力≥0.5者分别为42.9%和27.3%。此后，部分患者视力下降，最终随诊时视力≥0.2者占28.6%，≥0.5者占7.1%，与治疗前比较，71.4%的患眼视力有不同程度的提高，28.6%的患眼视力下降。治疗后1个月时，OCT检查显示黄斑水肿完全消退10只眼，占71.43%，水肿明显减轻4只眼，占28.57%。最终随诊时，OCT检查显示黄斑水肿完全消退4只眼，减轻9只眼，加重1只眼。7只眼在注射药物后1周～6个月期间先后出现不同程度的高眼压，眼压达到22.3～ 40.1 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），在最终随诊时7只眼出现了晶状体后囊膜下混浊的并发性白内障。结论玻璃体内注射TA短期内能有效改善黄斑水肿和明显提高视力，部分治疗眼出现高眼压；远期观察黄斑水肿的复发率和晶状体后囊膜下混浊的发生率均较高。(中华眼底病杂志,2005,21:213-216)     

Inhibitory effect of triamcinolone acetonide on corneal neovascularization

Background Corneal neovascularization (NV) plays an important role in the pathogenesis of corneal disorders. Recently, triamcinolone acetonide (TA) has been reported as a potential treatment for ocular angiogenesis. However, there are no reports on the inhibitory effect of TA on the corneal NV. Methods Triamcinolone acetonide (2 mg) was administered to four rabbits' eyes by a subconjunctival injection immediately after a basic fibroblast growth factor (bFGF)-pellet was placed into the cornea. As a control, four eyes received an injection of distilled water. Four weeks later, the inhibition of corneal NV was evaluated as the percentage ratio of the vessel invasion area to the area that was sandwiched between the pellet and the limbus cornea. To identify the characteristic appearance of new corneal vessels, the control cornea was examined by using the antibody of vascular endothelial growth factor (VEGF). To confirm TA concentration in TA-treated corneas, the TA level was measured using high-performance liquid chromatography. Results Neovascularization from the limbus to the pellet was detected in control eyes 4 weeks after the bFGF pellet implantation. TA-treated eyes demonstrated the inhibition of the neovascular response to the pellet. The severity of NV as compared between control and TA-treated eyes was statistically significant (P<0.05). Morphologically, new vessel growth was shown in the control cornea, and endothelial cells of new vessels were positively stained with the antibody of VEGF. TA concentration in TA-treated corneas at 2 weeks showed 63.5±42.8 μg/g (n=4, mean ± SD), while TA was not detected in control and TA-treated corneas at 4 weeks. The level of TA was effectively maintained for at least 2 weeks after the subconjunctival injection. Conclusion We have demonstrated that subconjunctival TA administration inhibited rabbit corneal NV. This agent may prove useful in the treatment of corneal angiogenic disorders. No human subjects are involved as experimental animals were used in this study     

CXCR4抑制剂与抗血管内皮生长因子抗体联合应用对实验性脉络膜新生血管形成的干预作用

目的 观察玻璃体腔联合注射CXCR4抑制剂AMD3100与抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体对实验性脉络膜新生血管(CNV)形成的干预作用.方法 选取48只棕色挪威(BN)大鼠随机分为AF564干预实验组(A组)、AMD3100干预实验组(B组)、联合干预实验组(C组)、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(D组),每组均为12只大鼠,左眼为实验眼.采用氪红激光光凝建立CNV模型.激光光凝后即刻玻璃体腔分别注射抗鼠VEGF抗体(AF564)、CXCR4特异性抑制剂AMD3100、抗鼠VEGF抗体及AMD3100、PBS各5μl.激光光凝后14 d行荧光素眼底血管造影(FFA),病理组织切片及脉络膜血管铺片检查.观察不同组别大鼠荧光渗漏程度以及CNV相对厚度和面积的变化.结果 激光光凝后14d,A、B、C、D组荧光渗漏评分分别为2.16±0.91、2.16±0.91、1.92±1.03、1.39±0.93.A、B、C组荧光渗漏较D组荧光渗漏明显受抑制,差异均有统计学意义(F=12.91,P＜0.001);C组荧光渗漏程度低于A、B组,差异有统计学意义(F=9.21,P＜0.05).组织病理学检查显示,激光光凝后14 d,A、B、C、D组CNV相对厚度分别为1.82±0.11、1.90±0.22、1.12±0.12、2.82±0.29.A、B、C组相对CNV厚度与D组CNV相对厚度比较,差异均有统计学意义(F=5.92,P＜0.001);C组CNV相对厚度明显变薄,与A、B组CNV相对厚度比较,差异均有统计学意义(F=5.16,P＜0.05).脉络膜血管铺片结果显示,A、B、C、D组CNV面积分别为(8204±122)、(9332±211)、(6533±101)、(13 644±255)μm2.A、B、C组CNV面积较D组CNV面积明显减少,差异均有统计学意义(F=147.50,P＜0.001);C组CNV面积与A、B组CMV面积比较,差异有统计学意义(F=112.60,P＜0.05).结论 CXCR4抑制剂及抗VEGF抗体联合使用,可显著抑制激光诱导的CNV形成.     

曲安奈德在玻璃体视网膜手术中的应用

目的观察曲安奈德（TA）注射液在玻璃体视网膜手术中协助辨别和清除残留玻璃体皮质的作用及效果。方法2003年8月至2005年 2月，对在玻璃体视网膜手术术前和手术中未发现明确玻璃体后脱离的1 046例1 056只眼，经大部分玻璃体切除后，玻璃体内注射TA混悬液约1~2 mg，对后极部视网膜表面可能残存的玻璃体皮质进行标识，将粘附TA的玻璃体皮质完全剥除。结果乳白色的TA粘附在玻璃体皮质上可清楚地显示附着于视网膜表面的残留玻璃体皮质的部位及范围，使之容易辨认并易于剥除。结论TA在玻璃体视网膜手术中的应用有助于辨别残留的玻璃体皮质，提高彻底清除玻璃体皮质的手术效率及成功率。(中华眼底病杂志,2005,21:226-228)      

玻璃体内注射曲安奈德治疗黄斑水肿

目的 观察玻璃体内注射曲安奈德（TA）治疗黄斑水肿的效果。 方法 经检眼镜、光相干断层扫描(OCT)或（和）视网膜厚度分析仪(RTA)及荧光素眼底血管造影（FFA）检查证实的糖尿病、视网膜静脉阻塞所致的弥漫性或（和）囊样黄斑水肿患者33例37只眼，玻璃体内注射40 mg/ml的TA 0.1 ml，随访1～9个月，观察视力、眼压、炎症反应、晶状体、眼底情况，OCT或RTA检查视网膜厚度改变，FFA观察毛细血管渗漏情况。 结果 治疗后1、2、3个月视网膜厚度分别为（244.07±118.80）、（195.53±57.70）、（181.42±54.79） μm，与治疗前的视网膜厚度（724.35±227.41） μm相比，差异具有统计学意义（t值分别为10.72、12.84、13.90，P 值均<0.001）。视力分别为0.39±0.19、0.45±0.24、0.43±0.21，与治疗前的视力0.20±0.16比较，其差异具有统计学意义（t 值分别为4.445、4.349、3.474，P值分别为<0.001、<0.001、0.03）。FFA显示治疗后荧光素渗漏明显减少，增生性改变减轻。9例患者眼压≥20 mm Hg（1 mm Hg =0.133 kPa），其中4例≥25 mm Hg。3例患者4只眼分别在治疗后4、6个月黄斑水肿复发。未见晶状体混浊加重，无感染发生。 结论 玻璃体内注射TA可以有效治疗糖尿病、视网膜静脉阻塞所致的黄斑水肿；但有部分患眼黄斑水肿复发、部分患眼出现眼压升高。(中华眼底病杂志,2005,21:205-208)     

玻璃体腔曲安奈德注射联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病性弥漫性黄斑水肿

目的 观察玻璃体腔曲安奈德注射(intravitrealal triamcinolone acetonide,IVTA)联合黄斑格栅样光凝(macular laser grid photocoagulation,MLG)治疗糖尿病性弥漫性黄斑水肿(diffuse diabetic macular edema,DME)的疗效.方法 对24例(26眼)DME患者行IVTA治疗,1m后联合MLG治疗.观察联合治疗前和联合治疗后(1、3、6、9、12)m时患者的视力、眼压、眼内炎性反应、晶体及眼底改变,同时应用光相干断层成像术(optic coherent tomography,OCT)测量黄斑区视网膜厚度.随访6m～18m(平均12m).结果 所有26眼中,有23眼(88.5%)视力提高,3眼(11.5%)视力不变.黄斑中心凹平均厚度联合治疗前为(556±189)μm,联合治疗后(1、3、6、9、12)m时分别为:(285±151)μm;(205±87)μm;(209±107)μm;(216±76)μm;(220±93)μm.联合治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.001).在本研究随访期间,所有患者未发生黄斑水肿复发.26眼中4眼(15.4%)术后暂时性眼压轻度升高,1眼(3.8%)白内障加重.结论 IVTA联合MLG可以有效地治疗DME,提高视力并减少黄斑水肿的复发.